Amiotaronska indukcija tirotoksikoze (Amit) se lahko razvije takoj po začetku zdravljenja z amiodaronom ali po dolgotrajnem zdravljenju. V povprečju se ta patologija razvija 3 leta kasneje po začetku jemanja zdravila. Ta funkcija v pojav bolezni je lahko posledica izrazito deponiranja amiodaron in njegovih metabolitov v telesnih tkivih, in njihov vstop v počasnem pretoku krvi, ki določa dolgo preostalo učinek tudi po umiku drog. Relativna incidenca te patologije med moški in ženske so 3: 1.

V klinični praksi, 2 vrste tiroidoksikoza, ki jo povzroča amiodaron. Amit-1 ponavadi se pojavijo pri bolnikih z latentnimi ali predhodne kršitve delovanja ščitnice, kot je nodularni gobec, Gravesova bolezen in je bolj značilen za regije, ki so pomanjkljive z jodom. V tem primeru se ščitnična žleza ne more prilagoditi povečanemu vnosu joda v telo, po možnosti zaradi prisotnosti avtonomno delujoče vozličaste formacije, v veliko razburljivem jodu. Posledica te anomalije je prekomerna joda povzročena sinteza in sproščanje hormonov (pojav Jod-Basedow). Amit-2 se razvije v nespremenjeni ščitnici zaradi destruktivni tiroiditis, ki vodi k sproščanju folikularnih celic predoblikovanih hormonov v ščitnico. Histološko je za ta proces značilno povečanje folikularnih celic v volumnu, vakuoliziranje njihove citoplazme in fibroza tkiva v žlezah.

Nekateri bolniki imajo lahko tudi pogoje, za katere je značilen presežek joda in destruktivni proces v ščitničnem tkivu, ki zahteva izolacijo mešana oblika tiroidoksikoza, ki jo povzroča amiodaron.


Klinika za amiotaronsko povzročeno tirotoksikozo

Klinične manifestacije amiotarona povzročene tireotoksikoze so dovolj spremenljive in so odvisne tako od odmerka prevzetega amiodarona, kot od sočasne patologije in kompenzacijskih možnosti organizma.

Pri večini bolnikov se manifestira amiotaronska tirotoksikoza klasični simptomi tirotoksikoze:

  • izguba teže brez očitnega razloga;
  • tahikardija, povečano znojenje;
  • mišična oslabelost;
  • šibkost brez očitnega razloga;
  • čustvena labilnost;
  • driska;
  • oligomenoreja.

Hkrati patologija vidnega organa, razen za kombinacijo amiotarona povzročene tirotoksikoze in Gravesove bolezni, za to bolezen ni tipično. V nekaterih primerih so lahko klasični simptomi gladki ali odsotni zaradi anti-adrenergičnih lastnosti amiodarona in kršitve preoblikovanja T4 v T3.

Diferencialna diagnoza AIT-1 in AIT-2 predstavlja določene težave, tj. K. V obeh izvedbah povišane ravni prostega T4, TSH zmanjša in koncentracije T3 so normalne ali zvišane. Zaradi podobnosti v hormonskem vzorcu je treba uporabiti naslednja diagnostična merila:

  • Antitiroidna protitelesa so pogostejša pri Amit-1 kot pri Amit-2;
  • Vsebnost IL-6 v krvnem serumu zmanjša z AIT-1 in močno poveča za AIT-2 (Vendar pa dejstvo, da je IL-6 v različnih boleznih povečala tudi netireoidnyh vnetne narave, močno omejuje njegove specifičnosti določitve).

Pri uporabi barvni Doppler Sonography ko AIT-1 pokazale znatno povečanje pretoka krvi v ščitnici prekrvavitve, medtem ko AIT-2 - zaradi zmanjšanja destruktivni tiroiditis (Tabela 4).

Tabela 4.
Razlike med amit-1 in amit-2


Zdravljenje amiotarona povzročene tirotoksikoze

Prvotna izbira terapije, amiodaron povzroča hipertiroidizma vključuje oceno mora še naprej prejemati amiodaron, glede na stanje kardiovaskularnega sistema pacienta, možnost uporabe alternativnega zdravljenja shemami vrste in-amiodaron povzroča hipertiroidizem. Nadaljevanje dajanja amiodarona ne spreminja osnovnega pristopa k zdravljenju tireotoksikoze, vendar zmanjšuje možnosti za njen uspešen izid. Upoštevati moramo, da tudi ob prekinitvi amiodarona Tirotoksikoza traja do 8 mesecev zaradi svoje dolge razpolovne dobe.

V tem trenutku ni randomiziranih nadzorovanih preskušanj, ki opisujejo pozitiven učinek zaustavitve amiodarona pri bolnikih s tiodoksikozo, ki jo povzroča amiodaron. Absolutne kontraindikacije za nadaljnjo uporabo amiodarona je njegova neučinkovitost pri zdravljenju aritmij ali prisotnosti toksičnih lezij drugih organov. Po drugi strani pa je odpravljena amiodaronova terapija lahko poslabša simptome tirotoksikoze zaradi aktivacije predhodno blokiranih β-adrenergičnih receptorjev in pretvorbe T4 v T3.

Amit-1. Pri zdravljenju Amit-1 se uporabljajo tiostatična zdravila, kot so Metimazol, propiluracil, kalijev perklorat. Cilj zdravljenja je preprečiti nadaljnjo organizacijo joda, da bi zmanjšali sintezo ščitničnih hormonov, kar se doseže z uporabo zdravil iz skupine tionamidov. Ker je žleza žleza, bogata s jodom, bolj odporna proti tionamidom, je treba uporabiti višji odmerki Metimazol (40-80 mg / dan) ali propiluracil (600-800 mg / dan). Pomembno je tudi zmanjšati vnos joda v ščitnico in izčrpati trgovino znotraj ščitnice. Slednji učinek je mogoče doseči z uporabo kalijev perklorat (600-1000 mg / dan). Istočasno dajanje zdravil iz skupine tionamidov in kalijevega perklorata vodi do hitrejšega prehoda pacienta na status eutiroze v primerjavi z zdravljenjem s samo tionamidom. Kljub temu je uporaba kalijevega perklorata omejena z njenim strupenim učinkom na telo, ki se kaže v razvoju agranulocitoze, aplastične anemije, nefrotičnega sindroma. Bolniki, ki jemljejo tionamide in kalijev perklorat, potrebujejo stalno hematološko spremljanje.

Amit-2. Pri zdravljenju Amit-2 se uporabljajo dolgi tečaji glukokortikoidna terapijain. Poleg membranskih stabilizirajočih in protivnetnih učinkov glukokortikoidi zmanjšujejo pretvorbo T4 v T3 z zaviranjem aktivnosti tipa 5'-deodinaze tipa 1.

Odvisno od bolnikovega stanja so lahko steroidi uporabljeni v različnih odmerkih (15-80 mg / dan prednizolon ali 3-6 mg / dan deksametazon) 7 do 12 tednov.

Amit-1 + 2. Za podskupino bolnikov z nespecifično diagnozo ali z mešano obliko amiotarona povzročene tirotoksikoze se uporablja kombinacija tireostatikov in glukokortikosteroidov. Izboljšanje stanja po 1-2 tednih po predpisovanju zdravila kaže Amit-2. V tem primeru je treba nadaljnje dajanje tireostatikov preklicati in nadaljevati s potekom zdravljenja z glukokortikoidi s postopnim zmanjšanjem vzdrževalnega odmerka. Če odziva na kombinirano zdravljenje po 2 tednih ni, je treba uporabo zdravil nadaljevati 1-2 meseca pred izboljšanjem delovanja ščitnice.

Skupna ali subtotna tiroidektomija je veljaven ukrep zdravljenja amiotarona povzročene tireotoksikoze pri bolnikih, ki so odporni na zdravljenje z zdravili. Tiroidektomiji indicirano tudi pri bolnikih, ki potrebujejo zdravljenje amiodaronovoy, vendar se ne odzivajo na zdravljenje ali lajšanje neposreden toksičen stanju (neurja ščitnice), ali pri bolnikih z nepremagljiva zdravljenje aritmij. Naslednje stanje hipotiroidizma se zdravi z hormonska nadomestitev.

________________
Bereš temo:
Amiodarona povzročena disfunkcija ščitnice (Goncharik TA, Litovchenko AA Belorusska državna medicinska univerza "Medicinska panorama" № 9, oktober 2009)

Disfunkcija ščitnice, ki jo povzroča amiodaron

Objavljeno:
Klinična farmakologija in terapija, 2012, 21 (4)

SV Moiseev, 1 N.Yu.Sviridenko 2
1 Oddelek za terapijo in profbolezney Prva moskovska državna medicinska univerza. IM Sechenova, Oddelek za interno medicino, Fakulteta za osnovno medicino, Moskva. Moskovska državna univerza v Lomonosovu, 2 raziskovalni center za endokrinologijo, Ruska akademija medicinskih znanosti Razpravljamo o taktiki diagnostike in zdravljenja disfunkcije ščitnice pri zdravljenju amiodarona.
Ključne besede. Amiodaron, hipotiroidizem, tireotoksikoza.

Amiodaron že več kot 40 let, je še vedno ena od najbolj učinkovitih antiaritmiki in se pogosto uporablja za zdravljenje tako supraventrikularne (zlasti atrijska fibrilacija) in ventrikularne motnje srčnega ritma. Amiodaron blokira kalijeve kanale (učinek razreda III), povzroči enakomerno podaljšanje repolarizacije miokarda in podaljša refrakcijsko obdobje večine srčnih tkiv. Poleg tega, da zavira natrijevih kanalov (učinkom razred I) in zmanjša prevodnost srca, ima nekonkurenčen b-adrenergičnih receptorjev učinek (II razred učinek) in zavira počasne kalcijeve kanale (razred IV učinka). Posebnost amiodarona je nizka aritmogenost, ki jo ločuje od večine drugih antiaritmičnih zdravil. Hkrati pa amiodaron povzroča različne ekstrakardične učinke, predvsem spremembe v ščitnični funkciji, ki jih opazimo pri 15-20% bolnikov [1]. Ko se pojavijo, se zdravnik vedno sooča s težko dilemo: ali naj prekličem amiodaron ali pa lahko zdravljenje nadaljujem z nadomestno terapijo z antitiroidnimi ali ščitničnimi hormoni? Veliko število domačih in tujih publikacij, posvečenih amiodaronu povzročeni ščitnični disfunkciji, pričajo o stalnem zanimanju za ta problem [2-4].

Kakšni so mehanizmi spremembe ščitnične funkcije pod vplivom amiodarona?

Molekula amiodarona je strukturno podobna tiroksinu (T4) in vsebuje 37% joda (tj. Ena tableta 200 mg vsebuje približno 75 mg joda). Pri metabolizmu amiodarona se v jetrih sprosti približno 10% joda. Tako je odvisno od odmerka (200-600 mg / dan) količino prostega joda, ki vstopa v telo doseže 7,2-20 mg / dan, močno presega dnevne porabe, ki ga priporoča (0,15-0,3 mg / dan). Visoka jodna obremenitev povzroči zaščitno zatiranje nastajanja in izločanja T4 in T3 (učinek Wolff-Chaikoff) v prvih dveh tednih po začetku zdravljenja z amiodaronom. Vendar pa se na koncu ščitnična žleza »odstrani« od delovanja tega mehanizma, ki se izogiba razvoju hipotiroidizma. Hkrati se koncentracija T4 normalizira ali celo poveča. Amiodaron zavira tudi 5'-monodejodinaze tipa I in zavira pretvorbo T4 v trijodotironin (T3) v perifernih tkivih, predvsem jeter in ščitnice, in tudi zmanjša pred T4 in obratno T3. Posledično se serumske ravni prostega T4 in inverznega T3 povečajo, koncentracija T3 pa se zmanjša za 20-25%. Zaviralni učinek se med zdravljenjem z amiodaronom in nekaj mesecev po njenem umiku nadaljuje. Tudi amiodaron inhibirajo hipofize 5'-deiodinase tipa II, kar vodi do zmanjšanja vsebnosti T3 v hipofize in povečan serumski ščitnico stimulirajočega hormona (TSH) skozi povratno zvezo [5]. Amiodaron blokira pretok ščitničnih hormonov iz plazme v tkiva, zlasti v jetra. V tem primeru se intracelularna koncentracija T4 in s tem tudi tvorba T3 zmanjša. Desetilamodaron - aktivni metabolit amiodarona - blokira interakcijo T3 z celičnimi receptorji. Poleg tega lahko amiodaron in desetilamodaron neposredno vplivata na folikularne celice ščitnice.

Spremembe ravni ščitničnih hormonov in TSH so opažene že v prvih dneh po imenovanju amiodarona [6]. Zdravilo nima učinka na vsebnost tiroksina vezujočega globulina, zato se koncentracije skupnih in prostih ščitničnih hormonov razlikujejo enosmerno. V 10 dneh po začetku zdravljenja se znatno poveča raven TSH in obratno T3 (približno 2-krat) in nekoliko kasneje - T4, koncentracija celotnega T3 pa se zmanjša. Kasneje (> 3 mesece) je koncentracija T4 približno 40% višja od izhodiščne vrednosti, TSH pa se normalizira. Pri dolgotrajnem zdravljenju se koncentracije skupnega in prostega T3 zmanjšajo ali so na spodnji meji norme (tabela 1) [5]. Te motnje ne zahtevajo korekcije in diagnoza amiotarona povzročene tirotoksikoze ne sme temeljiti samo na odkrivanju zvišane ravni tiroksina [2].

Mehanizmi delovanja ščitnice povzročil amiodaron vsebujejo jod učinka, komponento zdravila, kot tudi druge učinke amiodarona in njegovega metabolita (T4 pretvorba blokado T3 in pred prejema T4 supresivno tiroidnih hormonov v tkivih, neposredno vpliva na folikularnih celic ščitnice žleze).

Tabela 1. Spremembe ravni ščitničnega hormona pri zdravljenju z amiodaronom

Kako pogosto spremljate delovanje ščitnice pri zdravljenju z amiodaronom?

Pri vseh bolnikih pred začetkom zdravljenja z amiodaronom je treba določiti indikatorje funkcije ščitnice, protitelesa, ščitnične peroksidaze, kot tudi opraviti ultrazvočni pregled ščitnice [1,2]. Stopnje seruma TTG brez T4 in T3 je treba meriti znova po 3 mesecih. Pri bolnikih z eutireoidizmom se hormonske ravni v tem obdobju uporabljajo kot referenčne vrednosti za prihodnje primerjave. V naslednjih šestih mesecih je treba spremljati serumsko koncentracijo TSH, medtem ko se ravni drugih hormonov merijo samo, če vsebnost TSH ni normalna ali obstajajo klinični znaki ščitnične disfunkcije. Določanje titre protiteles proti ščitnični žlezi v dinamiki ni potrebno, saj amiodaron ne povzroča avtoimunskih motenj ali jih povzroča zelo redko. Začetne spremembe ravni ščitničnih hormonov in TSH, pa tudi prisotnost avtoprotiteles, povečajo tveganje za nastanek ščitnične disfunkcije pri zdravljenju z amiodaronom [7,8]. Vendar pa znaten del bolnikov s disfunkcijo, povzročeno z amiodaronom, nima nobenih funkcionalnih ali strukturnih znakov poškodb pred začetkom zdravljenja s tem zdravilom. Trajanje zdravljenja z amiodaronom in kumulativnim odmerkom zdravila očitno niso napovedovalci disfunkcije ščitnice [9].

Treba je opozoriti, da je v rutinski klinični praksi, zdravniki pogosto ne upoštevajo smernice za spremljanje delovanja ščitnice med zdravljenjem z amiodaron. Na primer, po katerem študiji pri New Zealand, so ščitnični funkcijski testi merijo v 61% bolnikov z začetkom zdravljenja z amiodarona v bolnišnici in po 6 in 12 mesecih - le 32% in 35% bolnikov, ki so nadaljevali zdravljenje [10]. Podobne rezultate dajejo tudi ameriški avtorji [11]. V tej študiji, srednja frekvenca določanje kazalcev delovanja ščitnice pred zdravljenjem z amiodarona v Kliničnem presegati 80%, vendar v dinamičnem spremljanju kazalnikov s priporočenih intervalih izvedene le pri 20% bolnikov.

Pred zdravljenjem z amiodaronom je treba določiti funkcijo ščitnice in protitelesa proti peroksidazi ščitnice in opraviti ultrazvočno ščitnico. Med zdravljenjem je treba spremljati raven TSH vsakih 6 mesecev. Povečanje ravni tiroksina pri zdravljenju z amiodaronom sama po sebi ni merilo za diagnozo tirotoksikoze.

Epidemiologija disfunkcije ščitnice pri zdravljenju z amiodaronom

Zdravljenje z amiodaronom je lahko zapleteno zaradi hipotiroidizma in tireotoksikoze. Podatki Frekvenčni ščitnice disfunkcije povzročil amiodaron razlikujejo precej široko (v povprečju 14-18%) [2]. Očitno je to posledica dejstva, da je odvisna od geografske regije, razširjenost pomanjkanja joda pri prebivalstvu, kakor tudi svojo populacijo bolnikov (starost in spol bolnikov, prisotnost bolezni ščitnice) in drugih dejavnikov. Na primer, frekvenca hipotiroidizem, amiodaron inducira v razponu od 6% v državah, ki imajo majhne količine joda, na 16%, ko zadostna oskrba jod [5]. Tveganje za njen razvoj je bila večja pri starejših moških in žensk, ki se verjetno kaže na večjo pojavnost bolezni ščitnice v teh skupinah bolnikov. Na primer, pri ženskah z avtoprotitelesi za ščitnice tveganje hipotiroidizem pri uporabi amiodarona 13-krat večje kot pri moških brez antitireroidnyh protiteles [12] hipotiroidizem običajno razvije ob začetku zdravljenja z amiodarona in redko pojavi več kot 18 mesecev po začetku zdravljenja.

Pogostnost tiroidoksikoze, povzročene z amiodaronom, je 2-12% [5]. Tirotoksikoza se lahko razvije kadarkoli po začetku zdravljenja in po prekinitvi zdravljenja z antiaritmiki. Za razliko od hipotiroidizem, je pogostejša pri joda pomanjkljivost v populaciji (na primer, v srednji Evropi), in bolj redko - z zadostnim vnosom joda (npr, v ZDA in Veliki Britaniji). Glede na raziskave ameriških in evropskih endokrinologi, v strukturi motnje delovanja ščitnice v Severni Ameriki prevladuje hipotiroidizem (66%), medtem ko je v Evropi - tirotoksikoza (75%) [13]. Vendar pa dovolj veliki študiji pri Nizozemskem, hipertiroidizem in pogostnosti hipotiroidizem v povprečju 3,3 leta po začetku zdravljenja z amiodarona pri 303 bolnikih razlikovala pomembno in ni bil samo 8% in 6%, vsakokrat [14].

V ruski študiji pri 133 bolnikih, starih 60 let v povprečju prejemajo amiodaron za od 1 do več kot 13 let, je bila incidenca subklinične hipotiroidizem 18% (eksplicitno - le 1,5%), in tirotoksikoza - 15,8% [15]. Pri bolnikih z izhodiščno drugih bolezni ščitnice disfunkcije frekvence pri bolnikih, ki so prejemali amiodaron je približno 2-krat večja kot pri bolnikih brez bolezni ščitnice. Hkrati, v drugi študiji 66 bolnikov, zdravljenih z amiodarona za več kot 1 leto, je bila incidenca hipotiroidizem primerljiv s tistim v prejšnji študiji (19,2%), vendar tirotoksikoza razvili bistveno manj (5,8%) [7]. Napovedniki razvoja tirotoksikoze so bili mlajši in moški.

Kljub variabilnosti epidemioloških podatkov, je jasno, da je zdravljenje z amiodaron relativno pogosto razvije hipotiroidizem (v prvih 3-12 mesecev) in hipertiroidizem (v vsakem času in po ukinitvi zdravila). Verjetnost prekinitve delovanja se znatno poveča z začetno lezijo, zato je treba v takih primerih še posebej pozorno spremljati simptome disfunkcije ščitnice.

Hipotiroidizem, ki ga povzroča amiodaron

Kot je bilo že navedeno, vnos joda, vsebovanega v amiodaronu, povzroči zatiranje nastanka ščitničnih hormonov (učinek Wolff-Chaikoff). Če ščitnična žleza "ne pobegne" od delovanja tega mehanizma, se hipotiroidizem razvije. Presežek joda lahko povzroči manifestacijo ščitničnih bolezni, kot so avtoimunske tiroiditis, saj znaten delež bolnikov s hipotiroidizmom, amiodaron inducirana določenih antitireodinye protiteles [12]. V takih primerih hipotiroidizem ščitnice ponavadi traja po odpravi amiodarona.

Klinične manifestacije hipotiroidizma pri zdravljenju z amiodaronom so značilne za to stanje in vključujejo utrujenost, letargijo, hladno intoleranco in suho kožo, vendar je goiter redek. Incidenca goiter pri bolnikih s hipotiroidizmom je okoli 20% brez pomanjkanja joda v regiji, vendar se v večini primerov določi pred zdravljenjem z amiodaronom [16].

Pri večini bolnikov, ki prejemajo amiodaron, simptomi hipotiroidizma niso prisotni. Diagnoza se ugotovi na podlagi zvišanja serumske ravni TSH. Z navideznim hipotiroidizmom se ravni celokupnega in prostega T4 zmanjšajo. Stopnja T3 se ne bi smela uporabljati za diagnostične namene, saj se lahko zmanjša pri bolnikih z eutireoidizmom zaradi zaviranja konverzije T4 v T3 z amiodaronom.

Thyrotoksikoza, ki jo povzroča amiodaron

Obstajajo dve različici tireotoksikoze, ki jih povzroča amiodaron, ki se razlikujejo po mehanizmih razvoja in pristopih k zdravljenju [1,2,8,17]. Tirotoksikoza tipa 1 se razvije pri bolnikih s ščitnično boleznijo, vključno z nodularnim gobcem ali subklinično varianto difuznega toksičnega gola. Razlog za to je vnos joda, ki je del amiodarona in spodbuja sintezo ščitničnih hormonov. Mehanizem razvoja te variante tirotoksikoze je pri bolnikih z endemičnim grebenom enak kot pri ščitnični hiperfunkciji z nadomestno jodno terapijo. V zvezi s tem je tipotroksikoza tip 1 pogostejši v geografskih regijah, kjer je pomanjkanje joda v tleh in vodi. Hipertiroidizem tipa 2 se razvije pri bolnikih, ki ne trpijo zaradi bolezni ščitnice, in je povezan z neposrednim toksičen učinek amiodarona, ki povzroča subakutni tiroiditisom in destruktivne izhod sintetizirani ščitničnega hormona v krvni obtok. Obstaja tudi mešana tirotoksikoza, ki združuje značilnosti obeh variant. V zadnjih letih so nekateri avtorji opozoriti povečanje pogostosti tirotoksikoza 2 tipa, ki je danes verjetno prevladuje ena hipertiroidizem amiodaron pri uporabi [18]. Te spremembe so lahko posledica bolj previdne izbire kandidatov za zdravljenje odvisnosti od drog [18].

Klasični simptomi hipertiroidizma (golša, znojenje, tresenje, izguba teže) za hipertiroidizem s amiodaron povzročajo, lahko izražena le malo ali sploh ne [2], medtem ko v ospredju klinične slike kardiovaskularne motnje, vključno s palpitacijami, prekinitvami, kratkim sapom med fizičnim naporom. Možne manifestacije hipertiroidizma amiodaron vključujejo relapsa srčnih aritmij, kot so atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija razvoj, povečanje angino pektoris ali srčnega popuščanja [19]. Zato je v takih primerih vedno treba določiti indikacije funkcije ščitnice. Hipertiroidizem lahko povzroči povečano stopnjo zlomov vitamina K odvisnih koagulacijskih faktorjev, pa je treba domnevati nerazložljivo povečanje občutljivosti na varfarina pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo prejemali peroralno antikoagulantno v kombinaciji z amiodarona [1]. Diagnozo hipertiroidizma se prilagodi na podlagi povečanja ravni prostega T4 in koncentracije TSH zmanjšala. Vsebina T3 ni zelo informativna, saj je lahko normalna.

Da bi pravilno izbrali taktiko zdravljenja, je treba razlikovati vrste 1 in 2 tirotoksikoze [2]. Kot je bilo že omenjeno, je zelo pomembno, da je začetno stanje ščitnice, zlasti prisotnost nodularnega gobca, ki ga lahko zaznamo z ultrazvočnim pregledom. Z difuznim toksičnim grebenom lahko odkrijemo protitelesa receptorja TSH. V barvni Doppler ultrazvokom pri bolnikih z tipa 1 tirotoksikoza krvni obtok ščitnice normalno ali povečano in vrsto hipertiroidizem 2 je odsoten ali zmanjšati.

Nekateri avtorji predlagajo, da za diferencialno diagnozo uporabijo raven interleukina-6, ki je označevalec uničenja ščitnice. Vsebina tega mediatorja se je pomembno povečala pri tirotoksikozi tipa 2 in se pri tirotoksikozi tipa 1 ni spremenila ali naraščala [20]. Vendar pa nekatere študije niso potrdile diagnostične vrednosti tega kazalnika. Poleg tega se lahko raven interleukina-6 poveča s sočasnimi boleznimi, na primer s srčnim popuščanjem. Predlaga se, da se koncentracija interlevkina-6 smotrno določiti dinamike pri bolnikih z tipa 2 tirotoksikozi in visoko stopnjo posrednika (npr med odpovedi patogene terapije) [21].

Za diferencialno diagnozo dveh tipov tirotoksikoze, ki jih povzroča amiodaron, se uporablja tudi scintigrafija s 131 I, 99 m Tc ali 99 m Tc-MIBI. Za tirotoksikozo tipa 1 je značilno normalno ali povečano kopičenje radioaktivnega pripravka, medtem ko se pri tirotoksikozi tipa 2 znatno zmanjša zaradi uničenja ščitničnega tkiva. Vendar nekateri raziskovalci niso potrdili uporabe scintigrafije s 131I pri diferencialni diagnozi dveh tipov tirotoksikoze pri zdravljenju z amiodaronom [22].

Hipertiroidizem manifestacija amiodaron lahko bolezen ponovila aritmije, povečanje srčne insuficience ali angine pektoris. Diagnoza se ugotovi na podlagi zmanjšanja ravni TSH in povečanja koncentracije T4. Diferencialna diagnoza hipertiroidizem 1 (jod povzroča) in 2 (citotoksični učinek amiodarona) vrste predstavljajo prisotnosti zgodovine bolezni ščitnice, rezultati z barvnim ultrazvoka Doppler in ščitnice scintigrafijo, raven IL-6.

Zdravljenje disfunkcije ščitnice, ki jo povzroča amiodaron

Hipotiroidizem. Prekinitev amiodaron v mnogih primerih privede do povrnitve delovanje ščitnice po 2-4 mesecih [23], čeprav prisotnost avtoprotiteles splošno hipotiroidizem ostaja. Obnavljanje eutiroze lahko pospešimo s kratkoročno uporabo kalijevega preklorata, vključno z nadaljevanjem zdravljenja z amiodaronom [24,25]. Zdravilo kompetitivno blokira pretok joda v ščitnico in s tem tudi njegov zaviralni učinek na sintezo ščitničnih hormonov. Večina avtorjev ne priporočamo zdravljenja kalijev perklorat, glede na visoko tveganje za ponovitev hipotiroidizem po preklicu, kot tudi možnost resnih neželenih učinkih, vključno aplastične anemije in nefrotski sindrom [1,23]

Pri bolnikih z očitnim hipotiroidizmom priporočamo uporabo nadomestnega zdravljenja z levotiroksinom. Začne se z najmanjšim odmerkom 12,5-25 μg / dan, ki se postopno zviša vsakih 4-6 tednov pod nadzorom TSH in EKG ali 24-urnim spremljanjem EKG [2]. Merila učinkovitosti substitucijskega zdravljenja so zmanjšanje simptomov (če obstajajo) in normalizacija ravni TSH. V subklinične hipotiroidizem takojšnje zdravljenje levotiroksin utemeljene na prisotnost protiteles proti ščitnici, ker so v takšnih primerih veliko verjetnost za nastanek očitne hipotiroidizem [23]. Če ni avtoprotiteles, se odločitev o nadomestitvi zdravljenja posamično uporabi. Priporočljivo je, da se ščitnična funkcija spremlja kontinuirano (vsaka 3 mesece). Kot je bilo že navedeno, se serumska raven T4 pri zdravljenju z amiodaronom običajno poveča. V skladu s tem zmanjšanje na spodnjo mejo norme v kombinaciji s povečanjem koncentracije TSH lahko kaže na potrebo po nadomestnem zdravljenju [23].

Thyrotoksikoza. Tirotoksikoza, ki jo povzroča amyodaron, je nevarno stanje, ki je povezano s povečano smrtnostjo, zlasti pri starejših bolnikih z okvarjenim delovanjem levega prekata [26]. V zvezi s tem je treba čim prej obnoviti in ohraniti eutireoidizem. Če nastavite tip hipertiroidizma ni mogoče, je treba sočasno delo na različnih mehanizmov uničenje ščitnice, še posebej v hudo hipertiroidizmom, čeprav je kombinirano zdravljenje spremlja povečanje pogostosti neželenih učinkov. Z blago tirotoksikozo, predvsem dveh tipov, je možna spontana obnova funkcije ščitnice po odstranitvi amiodarona. Vendar pa je pri tirotoksikozi tipa 1 verjetnost odziva na odpravo amiodarona majhna.

Za zatiranje sinteze ščitničnih hormonov pri bolnikih s tirotoksikozo tipa 1 se uporabljajo antidiroidizirajoča zdravila v velikih odmerkih (metimazol 40-80 mg ali propiltio-uracil 400-800 mg) [2]. Euthyroidizem se praviloma v 6-12 tednih ponovno vzpostavi. Po laboratorijskem nadomestilu tireotoksikoze se odmerek tireostatike zmanjša. V Evropi se za zdravljenje tirotoksikoze tipa 1 pogosto uporablja kalijev perklorat, ki blokira vnos joda v odmerku ščitnice in izboljša odziv na zdravljenje s tionamidom. To zdravilo je predpisano za relativno kratko obdobje (2-6 tednov) pri odmerkih, ki ne presegajo 1 g / dan, da se zmanjša tveganje za resne neželene učinke [27].

Pri tirotoksikozi tipa 2 (zdravilo, ki uničuje tiroiditis) se uporabljajo kortikosteroidi. Prednizolon je predpisan v odmerku 40 mg / dan, ki se začne zmanjševati po 2-4 tednih, odvisno od kliničnega odziva. Trajanje zdravljenja je običajno 3 mesece. Stanje bolnikov se je že v prvem tednu po začetku zdravljenja s kortikosteroidi pogosto izboljšalo [28]. Thionamidi pri tirotoksikozi tipa 2 niso učinkoviti. Na primer, v preteklih študij simptomov hipertiroidizma vztrajal po 6 tednov pri 85% bolnikov, ki so prejemali tireostatiki, in le 24% bolnikov, ki so bili dodeljeni prednizolon [29]. Zdravljenje tionamidami upravičena pri bolnikih z tipa 2 hipertiroidizmom odziva na kortikosteroidno zdravljenje (verjetnostne pomešamo obliko bolezni), kot tudi pri bolnikih, ki nimajo diagnostični preizkus pozvolyaet razlikovati dve vrsti hipertiroidizma [8]. V zadnjem primeru je predpisana kombinacija tionamida in prednizolona, ​​po dveh tednih pa določimo raven prostega T3. Če se zmanjša za 50% (destruktivni tiroiditis), je možno, odpovedati tireostatiki in naprej prejemati prednizon. Z zmanjšanjem ravni prostega T3 manj kot 50% (povečano sintezo ščitničnih hormonov) tireostaticheskim nadaljuje zdravljenje in odpovedi prednizolon [2].

V kombinaciji neučinkovitost terapija izvaja delne vsote resekcija tiroidektomiji ščitnico ali [2]. Čeprav operaciji skupaj z visoko stopnjo zapletov, vključno s smrtjo, pa zavlačujejo operacija lahko spremlja bolj visokim tveganjem [28]. Retrospektivna raziskava izvedena na kliniki Mayo (ZDA) [30], indikacij za kirurško zdravljenje pri 34 bolnikih z hipertiroidizma z amiodarona povzročajo, so neučinkoviti terapija (približno tretjini primerov), je treba še naprej prejemali amiodaron, dekompenzirano srčno popuščanje, resne simptome hipertiroidizem in srčne bolezni, ki zahtevajo takojšnjo obnovo delovanja ščitnice. Pri 80% bolnikov so zdravljenje z amiodaronom nadaljevali po operaciji. Kirurško zdravljenje je utemeljena kot kombinacija amiodaronassotsiirovannogo hipertiroidizma s nodularna toksične golše [2]. Tiroidektomijo se prednostno izvede pod lokalno anestezijo [31].

Na območjih z mejnimi bolnikih pomanjkanja joda z difuzna ali nodularna golša imajo normalno ali povečano privzem radioizotopom v odsotnosti učinka konzervativno terapijo kaže radioaktivno zdravljenje joda [2]. Pri tirotoksikozi tipa 2 ta metoda zdravljenja ni učinkovita [8].

Po odstranitvi tiroidnih hormonov iz obtoka plazmaferezo se lahko uporabijo, vendar je učinek te metode zdravljenja je ponavadi prehoden. visoki stroški in nizka razpoložljivost [17] uporaba plazmaferezo je oviran tudi. Učinkovitost litija v tirotoksikoza povzroča amiodaron, ni dokazano [17].

Pri hipotiroidizmu, ki ga povzroča amiodaron, je indicirano substitucijsko zdravljenje s ščitničnimi hormoni. Taktika zdravljenja tiroidoksikoze, povezane s amiodaronom, je odvisna od vrste ščitnične škode. Pri tirotoksikozi tipa 1 je ščitnica predpisana s tirotoksikozo tipa 2, kortikosteroidi. Če vrsta tirotoksikoze ni ugotovljena, je kombinirano zdravljenje upravičeno. Če je zdravilo neučinkovito, se lahko izvede kirurško poseganje.

Izvirni amiodaron ali generiki

V zadnjih letih se je pozornost raziskovalcev pritegnejo možne posledice zamenjave prvotnega cordarone o generični amiodaron. M. Tsadok et al. [32] V retrospektivni študiji raziskovali pojavnosti ščitnične disfunkcije pri 2804 in 6278 bolnikov z atrijsko fibrilacijo obdelamo originalno amiodaron antiaritmično sredstvo in generična oz. Srednji odmerek amiodarona v obeh skupinah je bil 200 mg / dan. Incidenca ščitničnih motenj ni bila bistveno drugačna med skupinami (razmerje kvota 0,97, 95% interval zaupanja 0,87-1,08). Kljub temu, da rezultati nekaterih kliničnih študijah in poročilih primerov kažejo, da lahko zamenjava originalnega zdravila za generična zdravila pripelje do izrazite spremembe v ravni aktivne snovi in ​​/ ali njenih metabolitov v kliničnih posledic krvi in ​​hudih (ponovitve aritmije, se aritmični efekt in celo smrt) [33]. Največja nevarnost je pogosta sprememba generičnih amiodaronov, ki se lahko znatno razlikujejo v farmakokinetičnih lastnostih. J.Reiffel in P.Kowey [34] izvedla raziskavo 64 vodilnih ameriških aritmologov to ponudbo, ali so videli ponovitev aritmije pri zamenjavi originalne antiaritmična zdravil za generična zdravila. Približno polovica jih je imela epizod aritmije (vključno z ventrikularno fibrilacijo, prekatno tahikardijo, atrijsko fibrilacijo in tahikardijo predsernuyu), ki so bile zagotovo ali verjetno povezani z zamenjavo originalnega zdravila. Na splošno so poročali o 54 ponavljajoče aritmije, vključno s 32 primeri nadomestnega cordarone o generični amiodaron. Trije bolniki so umrli. V nekaterih primerih je bila potrjena povezava med ponavljajočimi aritmij in zamenjavo aritmiji drogo ponovljene analize izzivanja ali serumskih koncentracij zdravila v plazmi. Tako je približno polovica anketirancev imelo težave pri menjavi antiaritmična zdravila, in v vseh teh primerih, je bil prvotni zdravilo zamenjati s kopijo. Po J.Reiffel [35], nadomestiti antiaritmiki ne bi smelo biti pri bolnikih z življenjsko nevarne aritmije, aritmije, ki lahko povzročijo izgubo zavesti, in v primerih, ko lahko povečane koncentracije zdravila v krvi vodi do aritmični delovanja.

Ali naj prekličem amiodaron s disfunkcijo ščitnice?

V primeru disfunkcije ščitnice, je zaželeno, da se preklic amiodaron, ki lahko v nekaterih primerih privede do okrevanja euthyrosis. Vendar je amiodaron odpoved možen in upravičen v vseh primerih [28]. Prvič, amiodaron je pogosto edino zdravilo, ki lahko nadzoruje aritmijo. Drugič, amiodaron ima dolgo razpolovno dobo, zato lahko njegovi učinki trajajo več mesecev. Zato umik zdravila ne sme povzročiti izboljšanja delovanja ščitnice in povzročiti ponovitev aritmije. Tretjič, amiodaron deluje kot antagonist T3 na ravni srca in blokira pretvorbo T4 v T3, zato lahko prenehanje terapije celo povzroči rast srčnih manifestacije tirotoksikozo. Poleg tega je precej težko napovedati posledic imenovanja novega antiaritmikov zdravila pri bolnikih s tirotoksikozo, ki tkiv, vključno mišici, nasičen z amiodaron. Zato je pri bolnikih s hudo aritmij, še posebej življenjsko nevarne, je varneje, da ne prekliče amiodaron in nadaljevati zdravljenje s to drogo med zdravljenjem z nepravilno delovanje ščitnice. Priporočila ameriške ščitnice Association in American Association of Clinical endokrinologi 2011 [28] poudaril, da mora biti odločitev za nadaljevanje zdravljenja z amiodaron v primeru hipertiroze posamično, po posvetovanju s kardiologom. Ruski strokovnjaki, ki se že vrsto let ukvarjajo s preučevanjem problemov motenj delovanja ščitnice, ki jih amiodaron povzročajo tudi zdi, da je koristno, da se izvede nadomestilo hipertiroidizem ali nadomestne terapije hipotiroidizem v ozadju še naprej prejemajo amiodaron, ko je bil imenovan za primarno ali sekundarno preprečevanje aritmij smrtnim ventrikularne, ali odpovedi zdravilo ni mogoče iz drugih razlogov (vse oblike aritmij, ki se pojavijo s hudimi kliničnimi simptomi, ki jih ni mogoče odpraviti z drugo antiaritmična terapija) [2]. Kot je navedeno zgoraj, v hudih primerih je treba za hitro okrevanje delovanje ščitnice in neučinkovitosti terapije z zdravili za mogoče izvesti odstranili ščitnico.

Razvoj hipotiroidizem ne spremlja poslabšanje učinkovitosti aritmiji amiodarona in ne pomeni za njeno odpravo in nadomestno zdravljenje s levotiroksina ne vodi do ponovnega srčnega ritma [36]. Več majhnih študij je pokazalo, da je mogoče učinkovito zdravljenje tirotoksikoze v kontekstu nadaljnje uporabe amiodarona. Na primer, S.Y.Serdyuk et al. [7] zdravljenje s to zdravilo ni prekinilo pri 87% bolnikov s tirotoksikozo, ki jo je povzrocil amiodaron. Ti bolniki euthyrosis okrevanje je spremljalo povečanje učinkovitosti aritmiji amiodaron. F.Osman et al. [37] navedeno primerljivo učinkovitost zdravljenje z hipertiroidizmom inducirane amiodaron, pacienti še naprej so prenehali in antiaritmično zdravljenje s to drogo. Po mnenju S.Eskes et al. [38] evtirotične smo dosegli v vseh 36 bolnikih z tipa 2 tirotoksikoza postopku patogenetsko zdravljenja pri bolnikih, ki so prejemali amiodaron. F.Bogazzi et al. [39] V pilotni študiji so pokazali, da lahko nadaljevanje amiodaron zamude obnovitev euthyrosis pri bolnikih z hipertiroidizem tipa 2, vendar je treba to dejstvo, da se potrdi v dodatnih študij.

Plačilo hipertiroidizma ali hipotiroidizem nadomestnega zdravljenja se lahko izvajajo v ozadju stalno sprejemne amiodaron, ko je bil imenovan za primarno ali sekundarno preprečevanje aritmij smrtnim ventrikularne, ali če odstranitev zdravila ne more biti drugače.

Značilnosti razvoja in zdravljenja tiroidoksikoze, ki jih povzroča cordaron

Ko prejmete to drogo, je posebna vrsta tirotoksikoze, ki jo povzroči Cordarone. Ta bolezen predstavlja določeno nevarnost za osebo, zato je treba sprejeti vse potrebne ukrepe za njegovo odpravo.

Zakaj je zdravilo Cordarone tako slabo za ščitnico?

Glavna zdravilna učinkovina zdravila - amiodaron, vsebuje do 37% joda. V eni od njegovih tablet je približno 75 mg tega elementa v sledovih. Dnevna norma joda za zdravo osebo je od 150 do 200 mcg. Iz tega se izkaže, da bolnik dobi eno tableto Cordarona, njegovo količino tega elementa v sledovih, ki je 500-krat večji od priporočenega dnevnega odmerka. Vendar ne smemo pozabiti, da telo ne absorbira vsega joda iz zdravila. Hkrati se sprosti približno 7,5 mg anorganske snovi iz ene tablete. Ta količina ustreza 50 dnevnim odmerkom joda.

Običajno je povprečni bolnik predpisan približno 1200 mg amiodarona na dan. To pomeni, da v svojem telesu v enem dnevu dobi skoraj eno leto normo joda. To pojasnjuje prisotnost velikega števila različnih neželenih učinkov zdravila, vključno z motnjami ščitnice.

Tudi značilnostmi Cordarona je mogoče pripisati dolgo razpolovno dobo svojih glavnih zdravilnih učinkovin. Od 31 do 160 dni se razlikuje. Glede na to, da za doseganje antiaritmičnega učinka mora oseba vzeti vsaj 10-15 gramov amiodarona, je količina porabljenega joda ogromna.

Mehanizem tirotoksikoze na ozadju Kordarona

Poleg tega ta amiodaron vsebuje veliko količino joda, njegova molekula je v veliki meri podobna tiroksinu. To je hormon, ki ga proizvaja ščitnica, ki igra pomembno vlogo pri normalnem delovanju celotnega človeškega telesa. Zaradi jemanja zdravila Cordarone prvih dveh tednih se zmanjša T3 in T4. To se opazi v ozadju zmanjšanja funkcije ščitnice kot odzivnosti na veliko obremenitev joda. Toda posledica tega je nevtralizirati tako negativen vpliv. Po nekaj časa začne ščitnična žleza delovati s polno močjo, kar pomaga pri preprečevanju hipotiroidizma.

Tudi negativni učinek amiodarona je posledica blokiranja procesa, v katerem se T4 preoblikuje v T3 v perifernih tkivih. Posledično opazimo spremembo normalne količine glavnih hormonov ščitnice. Na primer, raven prostega T4 in obratnega T3 se poveča, T3 pa se zmanjša za 25%. Ta učinek se ponavadi vzdržuje med zdravljenjem z zdravilom Cordarone in po večkratnem umiku. Tudi v ozadju teh sprememb se proizvodnja TSH poveča, kar se pojavi v skladu z mehanizmom povratnih informacij kot odziv na zmanjšano koncentracijo T3.

Prav tako je treba omeniti, da amiodaron zmore blokirati vnos ščitničnih hormonov v tkivih in organih. Zlasti najbolj prizadene jetra. Ta negativni učinek je razložen z učinkom desetilamodonona - snovi, ki je metabolit amiodarona. Prav tako ima močan toksični učinek na tiroidne folikle.

Ponavadi je sprememba ravni TSH, T3 in T4 opazna nekaj dni po začetku zdravljenja z zdravilom Cordarone. Toda po 10 dneh je opaziti povsem drugačno sliko. Raven TSH, T4 in inverznega T3 je približno podvojena, koncentracija T3 pa se nekoliko zmanjša. Po 3 mesecih ali več se količina hormonov rahlo zmanjša. Raven TTG se povrne v normalno, T4 - le 40% presega dovoljeno število. Koncentracija T3 ostaja nezadostna ali je na spodnji meji norme.

Kateri drugi neželeni učinki se lahko pojavijo ob jemanju zdravila Cordarone?

Razvoj amiotarona povzročene tirotoksikoze ni edini stranski učinek pri jemanju zdravila Cordarone. Ob zdravljenju s takim zdravilom obstaja tudi nevarnost razvoja:

  • kožne lezije in razne dermatološke težave;
  • gastrointestinalne patologije;
  • pojav pljučnih infiltratov;
  • hipotiroidizem in druge težave s ščitnico.

Vzroki za tirotoksikozo

Vzroki za nastanek tiroidoksikoze, povzročene z amiodaronom, niso popolnoma razumljivi. To bolezen lahko odkrijemo tako pri bolnikih s patologijami ščitnice in brez njih. Študije kažejo, da pri bolnikih zdravljenje z Cordarone nastale tirotoksikozo so bili predhodno diagnozo difuzna ali nodularne golše (67% vseh primerov). Poleg tega humoralni avtoimunost nima nobene vloge pri razvoju tega problema.

Glede na prisotnost ali odsotnost patologij ščitnice, ki so bili diagnosticirani pred jemanjem zdravila, so razločene naslednje vrste tiroidoksikoze, ki jih povzroča amiodaron:

  • 1 tip. Razvija se pri bolnikih z začetnimi patologijami ščitnice. V tem primeru razvijamo manifestacije, ki so značilne za ljudi, ki jemljejo dolgoročne pripravke joda.
  • 2 tip. Pojavi se pri bolnikih z odsotnimi ščitničnimi patologijami. V tem primeru se v tem telesu aktivno razvijajo destruktivni procesi. To je posledica negativnih učinkov amiodarona in njegovih sestavnih delov. Takšni bolniki lahko zelo pogosto razvijejo hipotiroidizem (zlasti zaradi dolgotrajnega zdravljenja s Cordaronom).
  • Mešano. Združuje znake 1 in 2 vrst tirerotoksikoze.

Epidemiologija tireotoksikoze

Verjetnost razvoja te tireotoksikoze te vrste ni odvisna od količine uporabljenega amiodarona, temveč od nasičenja jodnega organizma pred začetkom takega zdravljenja. Ta faktor pogosto določi pacientova regija prebivališča. Če je na ozemlju, kjer ni težav z pomanjkanjem joda, bo najverjetneje imel hipotiroidizem, ki ga povzroča Cordarone. V nasprotnem primeru obstaja večja verjetnost tireotoksikoze. Tudi ta težava je bolj pomembna za moške. Takšni bolniki so ponavadi trikrat večji od žensk.

Tudi tirotoksikoza v ozadju administracije Kordarona se lahko razvije v prvih mesecih po začetku zdravljenja in po nekaj letih. Ker se aktivne sestavine zdravila in njegovih metabolitov počasi izločajo iz telesa in se lahko kopičijo v tkivih, se ta bolezen včasih pojavi po prekinitvi (več mesecev).

Simptomi tirotoksikoze

Pri jemanju zdravila Cordarone in pojavu tirotoksikoze se simptomi, značilni za to bolezen, ne pojavljajo vedno. Pri takih bolnikih so zelo redko opazili povečanje velikosti ščitnice, povečano potenje in ostro izgubo telesne mase. V tem primeru se pojavijo večji simptomi, ki kažejo na motnje srca in ožilja ter različne duševne motnje. Vključujejo:

  • palpitacija je veliko hitrejša;
  • je dihanje, kar je še posebej opazno po fizični napori;
  • povečana utrujenost;
  • motnje spanja;
  • povečana razdražljivost živcev;
  • čustvena nestabilnost.

S temeljitim pregledom teh bolnikov se diagnosticira tahikardija. Prav tako zdravnik ugotavlja sistolični šum, v mnogih primerih se razlika v impulznem tlaku znatno poveča in veliko več.

Če se pri starejših ljudeh razvije tireotoksikoza, se zelo pogosto pojavijo drugi simptomi. Takšni bolniki so ponavadi bolj zavirani, povzročajo apatijo na vse, kar se dogaja, depresija.

Diagnoza tirotoksikoze

Za diagnozo tirotoksikoze, ki jo povzroča vnos Cordarona, je mogoče na podlagi:

  • bolnikova zdravstvena anamneza. Prisotnost v anamnezi dejstev o patologiji ščitnice, pojavu tirotoksikoze prej...;
  • ultrazvočni pregled z kartografijo Dopplerja. Zaradi tega diagnostičnega postopka obstaja veliko kršitev, ki kažejo na patologijo ščitnice;
  • scintigrafija. Vključuje uvajanje radioaktivnih izotopov v telo, po katerem dobimo podobo proizvedenega sevanja. Na podlagi te študije lahko razumete, kakšno vrsto tireotoksikoze pri določeni osebi;
  • določanje ravni hormonov. Za tireotoksikozo je značilno zmanjšanje ravni TSH in sprememba T3, T4.

Zdravljenje tirotoksikoze tipa 1

Za odpravo tireotoksikoze, ki jo povzroča vnos Cordarona, se posamezni bolnik izbere individualno. Najprej se upošteva vrsta patologije in stopnja negativnih sprememb v človeškem telesu.

V mnogih primerih so predpisani veliki odmerki zdravil z antitioidnim delovanjem za zatiranje proizvodnje ščitničnih hormonov. Ti vključujejo Tirozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil in drugi. Ta zdravila se jemljejo do trenutka, ko laboratorijsko testiranje ne potrdi dejstva normalizacije ravni T4. Ko se koncentracija tega hormona zmanjša, se zmanjša tudi število uporabljenih anttiroidnih zdravil. Najpogosteje celoten postopek zdravljenja traja od 6 do 12 tednov.

Običajno je dolgotrajna ščitnična terapija indicirana za bolnike, ki še naprej zdravijo z zdravilom Cordarone ob navzočnosti resnih indikacij. V nekaterih primerih zdravniki priporočajo, da vedno vzamete vzdrževalne odmerke teh zdravil. To bo delno nadomestilo pretirano proizvodnjo ščitničnih hormonov v ozadju Kordarona.

Zdravljenje tirotoksikoze 2 in mešanega tipa

Pri razvoju tirotoksikoze tipa 2, na ozadju vnosa Cordarona, predhodno sintetizirani hormoni vstopajo v cirkulacijski sistem človeka. V tem primeru se za zdravljenje uporabljajo glukokortikoidi. Običajno trajanje zdravljenja traja do 3 mesece, saj obstaja nevarnost ponovitve tirotoksikoze z zmanjšanjem odmerka zdravila. Če bolniki tudi razvijejo hipotiroidizem, se L-tiroksin doda svojemu zdravljenju.

Če je potek bolezni zelo resen, kar se najpogosteje zgodi pri mešanem tipu tirotoksikoze, se zdravljenje pojavi z glukokortikoidi in antidiroidnimi zdravili. Če zdravila ne prinašajo pozitivnih rezultatov, se kirurško poseg uporabi za odstranitev večine ščitnice. Zmanjšanje seštevka je prav tako označeno, če se tirotoksikoza kombinira z nodularnim gobcem. Ta operacija vam omogoča, da se popolnoma znebite tireotoksikoze in nadaljujete z zdravljenjem s Cordaronom.

Tudi v nekaterih primerih se zdravite z radioaktivnim jodom. Ta način zdravljenja se uporablja, če druga zdravila niso dala pozitivnega rezultata. Učinkovita je za bolnike z razpršenim ali nodularnim gobcem. Pozitivni rezultati so opaženi, če se uporablja radioaktivni jod za paciente, ki živijo v regijah, kjer je ta element pomanjkljiv.

Napoved

Kordaron se imenuje v prisotnosti hude aritmije, kar je nevarno za človeško življenje. Zato je njen preklic, da se prepreči krvavitev ščitnice, nesprejemljiv. Zelo pogosto v kombinaciji z zdravilom Kordarom jemljete zdravila, ki lahko prepreči tireotoksikozo ali olajšajo njegov potek.

Tudi amiodaron in njegovi metaboliti povzročajo lokalni hipotiroidizem. Ta pojav preprečuje toksični učinek na srčne mišice ščitničnih hormonov. Po ukinitvi Kordarona ta zaščita izgine. Zato je treba vprašanje zamenjave te antiaritmične droge obravnavati na celovit način ob upoštevanju vseh dejavnikov.

Preprečevanje tireotoksikoze

Vsi bolniki, ki se zdravijo z zdravilom Kordaronom, je treba pred začetkom zdravljenja temeljito pregledati telo, še posebej ščitnico. To bo določilo verjetnost zapletov, povezanih z jemanjem tega zdravila. Preventivno diagnostiko vključujejo:

  • Izvaja se palpacija ščitnice. Ugotovljeno je, ali se poveča.
  • Ultrazvok je predpisan za natančnejši pregled ščitnice. Določena je njegova struktura, velikost, prisotnost vozlišč ali drugih oblik.
  • Preskus krvi za določanje ravni TSH je obvezen. Če je koncentracija tega hormona normalna (od 0,4 do 4 μIU / ml), dodatne študije niso potrebne. V nasprotnem primeru se določijo ravni TK, T4 in drugi.

Po začetku zdravljenja z zdravilom Kordaron se po treh mesecih izvede drugi krvni test za glavne ščitnične hormone. V prihodnosti se kazalniki spremljajo vsakih šest mesecev. To bo pravočasno pomagalo ugotoviti težave pri delovanju ščitnice in predpisati potrebno zdravljenje.

Morda Boste Želeli Pro Hormonov