Hipertiroidizem (iz latinske «glandula thyreoidea» - ščitnice in «toksikoze» - zastrupitev) se imenuje sindrom, povezan s prekomernim uživanjem ščitničnih hormonov v krvi.

Običajno je regulacija proizvodnje ščitničnih hormonov T4 (tiroksin) in T3 (trijodotironina) pod nadzorom hipotalamusa in hipofize. V odziv na sprejem ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) iz hipofize, ščitnična žleza intenzivira svoje delo in začne proizvajati več T4 in T3. S pravilnim delovanjem endokrinega sistema je raven vseh hormonov znotraj normalne meje.

Hipertiroidizem v krvi kopičijo prevelike količine ščitničnih hormonov, ki se začenjajo povzroči nekatere neželene učinke, včasih zelo resno. Kri TSH pri tirotoksikozi se ponavadi zmanjša, ker hipofiza ne poskuša spodbuditi nadaljnje ščitnico uporabo TSH zaradi hipertiroidizma v krvi toliko T3 in T4.

Najpogostejši vzrok tirotoksikoze je čezmerna funkcija ščitnice v difuznem toksičnem govejem (DTZ, Gravesova bolezen, bolezen na osnovi). Z DTZ celotno tkivo ščitnične žleze aktivno proizvaja hormone, ki so pod vplivom protiteles, ki jih povzroča imunski sistem.

Drugi pogost vzrok tiretoksikoza - gomoljastega ali multinodular toksične golše, kjer tiroidnega tkiva z eno ali več vozlišč sposobnost neprekinjenega in aktivno proizvaja hormone. V tem primeru lahko ščitnice tkivo nahaja poleg vozlišč deluje popolnoma v redu, vendar pa je količina hormonov iz vozlišč, je dovolj za nastanek simptomov hipertiroidizma.

Subakutni tiroiditis (tiroiditis de Kerven) je vnetna bolezen ščitnice zaradi neustreznega odziva imunskega sistema na virusno okužbo. S subakutnim tiroiditisom v zgodnjih fazah te bolezni pride do uničenja ščitničnega tkiva s sproščanjem shranjenih hormonov v kri. Tirotoksikoza v subakutnem tiroiditisu običajno ne traja dolgo - dokler se izčrpan hormon ne shrani v zrušilni del ščitničnega tkiva.

Zdravilna tirotoksikoza se pojavi zaradi vnosa prekomernih odmerkov zdravil, ki vsebujejo ščitnične hormone T4 in T3. Tirotoksikoza lahko povzroči tudi vnos joda v velikih količinah (tako imenovana jodna baza).

V redkih primerih lahko tirotoksikozo povzroči nastanek tumorja hipofize, ki povzroči TSH. Stimulacija ščitničnega stimulirajočega hormona ščitničnega tkiva povzroči povečanje njegove aktivnosti in veliko količino T4 in T3, ki vstopajo v kri.

Bolniki z hipertiroidizma pritožujejo palpitacije (včasih čutijo pacienta s srčno aritmijo), znojenje, občutek notranje toplote, utrujenost, razdražljivost, jokavost, izguba teže, z tremor videz. Bolniki izgubijo težo tudi z dobrim apetitom in porabo znatne količine hrane. Pojavijo se lahko pospešene izgube las in videz krhkih žebljev.

Pri ugotavljanju bolniku v hiperaktivni zdravljenje ščitnice začenja z tireostatikom aplikacijskih tj zdravil, ki zavirajo zajemanje ščitničnih atomov joda, potrebnih za proizvodnjo hormonov. Odmerek izbor tireostatika (v vlogi uporablja tirosola, merkazolil, propitsil) je odvisna od več dejavnikov: stopnja povečanja ravni ščitničnih hormonov v krvi, bolnikovo starost, obseg žleze ščitnice, vzroki hipertiroidizma.

  • kratka sapa in znatno zmanjšanje pljučnega volumna;
  • povečanje očesne vrzeli in tako imenovani exophthalmos. Jasno rečeno - določen iztis očesnega očesa;
  • oteklina, kot tudi pigmentacija vek; - znižanje telesne vzdržljivosti;
  • tresenje v dlaneh, tresenje, razne motorične disfunkcije;
  • ostra in nerazumna živčnost, večja razdražljivost, motnje spanja, pretirano hitri govor, nepojmljivi strah in nekaj izkušenj;
  • prekomerno pogosto nagnjenost k uriniranju;
  • ne sistematičen menstrualni ciklus pri ženskah, ki ga spremljajo boleči učinki in popolno poslabšanje dobrega počutja.

Ključni trend pri diagnozi tirotoksikoze je diagnoza, izvedena v skladu z zgoraj omenjenimi zunanjimi znaki. To so v kompleksu, ki kažejo na motnje v hormonskem ozadju, ki jih povzročajo disfunkcije ščitnice. Kontrolna študija, ki zagotavlja krvni test, daje popoln odgovor o prisotnosti ali odsotnosti bolezni (tirotoksikoze). Ko se analizira v krvi, se sprosti koncentracija ščitničnega stimulirajočega hormona, pa tudi hormoni T3, T4.

Pri zdravljenju te bolezni strokovnjaki identificirajo tri glavne načine: tradicionalno (konzervativno), kirurško, ter tudi terapijo z radioaktivnim jodom. Konzervativno zdravljenje je zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov z uporabo farmacevtskih izdelkov. Zdravila, predpisana v tem primeru, vplivajo na točno žleze notranje sekrecije in avtonomni živčni sistem. Poleg sredstev, ki rešujejo hormonske težave, se kot pomožno zdravljenje pri zdravljenju tirotoksikoze uporabljata tako sedativi kot beta-blokatorji. To skupino je mogoče pripisati in ljudska zdravila, ki se lahko zelo uspešno borijo proti obstoječi bolezni (tirotoksikoze), če še ni preveč težka oblika.

Glavna sredstva za preprečevanje so prehrana, obdelava vode in obvladovanje stresa. Ena od ključnih točk, ki preprečujejo kakršno koli obliko ščitničnih motenj, je vnos potrebne količine joda. Za statističnega potrošnika je na voljo v morski hrani, jodirani soli, morski trakti, določeni žitni in tudi oreščki. Takšne metode bodo pomagale pri premagovanju tireotoksikoze.

Basedova bolezen (Gravesova bolezen, difuzni toksični gobec)

Vzrok bolezni je neveljavno delovanje človeškega imunskega sistema, ki začne proizvajati specifično protitelo - protitelesa receptorja TSH, usmerjenega proti pacientovi lastni ščitnici

Hormon T3

Hormon T3 (trijodotironin) je eden od dveh glavnih hormonov ščitnice in najbolj aktiven. Članek opisuje strukturo analize molekul T3 hormona v krvi hormonov T3 vrstah laboratorijskih parametrov (prosti in skupni T3 hormona), interpretacijo rezultatov testov, kot tudi o tem, kje naj ščitnični hormoni

Hormon T4

T4 hormon (tiroksin, tetraiodothyronine) - vse informacije o tem, kje se proizvaja T4 hormon, kakšne ukrepe je, nekatere krvne preiskave, narejene za določitev hormona raven T4, ki se pojavijo simptomi, v nizkih in visokih ravni hormona T4

Endokrina oftalmopatija (Gravesova oftalmopatija)

Endokrini oftalmopatija (Gravesova oftalmopatija) - bolezen pozadiglaznyh tkiva in mišice zrkla avtoimunske narave, ki nastane zaradi ščitnice in vodi k razvoju exophthalmos ali pucheglazija in kompleksnih simptomov oči

Bolezni ščitnice

Trenutno je na študiji bolezni ščitnice dana tako resna pozornost, da je bil poseben odsek endokrinologije izločen - tiroididologija, t.j. znanost o ščitnični žlezi. Zdravniki, ki sodelujejo pri diagnozi in zdravljenju bolezni ščitnice, imenujemo tiroidideologi.

Analize v Sankt Peterburgu

Ena najpomembnejših faz diagnostičnega procesa je izvajanje laboratorijskih testov. Bolniki morajo najpogosteje opraviti preiskavo krvi in ​​urinalizo, vendar se pogosto laboratorijsko testirajo tudi drugi laboratorijski materiali.

Preizkus ščitničnega hormona

Krvni test za ščitnične hormone je eden od najpomembnejših v praksi Centra severozahodnega endokrinologa. V članku boste našli vse informacije, s katerimi je treba seznaniti paciente, ki bodo krmili s ščitničnimi hormoni

Etanol skleroterapija ščitničnih vozličev

Etanol skleroterapija se imenuje tudi uničenje etanola ali uničenje alkohola. Etanol skleroterapija je najbolj raziskana način minimalno invazivnega zdravljenja ščitničnih vozličev. Ta metoda se uporablja od poznih osemdesetih let prejšnjega stoletja. XX stoletje. Metoda je bila prvič uporabljena v Italiji v Livornu in v Pisi. Trenutno je metoda etanol Sclerotherapy priznava American Association of Clinical endokrinologijo najboljši način zdravljenja, cistične transformirana ščitničnih gomoljev, t.j. vozlišča, ki vsebujejo tekočino

Operacija ščitnice

Severozahodni center za endokrinologijo je vodilna ustanova za endokrinsko kirurgijo v Rusiji. Trenutno je v centru več kot 4.500 operacij na ščitnični žlezi, obščitničnih (obščitničnih) žlezah in nadledvične žleze. Po številu operacij se severozahodni center za endokrinologijo dosledno uvršča na prvo mesto v Rusiji in je med prvimi tremi evropskimi ambulantami za endokrine kirurgije

Posvetovanje z endokrinologom

Specialisti severozahodnega centra za endokrinologijo izvajajo diagnostiko in zdravljenje bolezni endokrinega sistema. Endokrinologi centra v svojem delu temeljijo na priporočilih Evropskega združenja za endokrinologijo in ameriškega združenja kliničnih endokrinologov. Sodobne diagnostične in terapevtske tehnologije zagotavljajo optimalen rezultat zdravljenja.

Strokovni ultrazvok ščitnice

Ultrazvok ščitnice je glavna metoda, ki omogoča ocenjevanje strukture tega organa. Zaradi svoje površinske lokacije je ščitnična žleza lahko dostopna za ultrazvok. Sodobne ultrazvočne naprave vam omogočajo pregled vseh ščitničnih žlez, razen za prsnico ali sapnik.

Lasersko uničenje ščitničnih vozlov

Metoda laserskega uničevanja ščitničnih nodul je bila prvič uporabljena v poznih devetdesetih letih prejšnjega stoletja. Prednost pri razvoju te tehnike pripada ruskim znanstvenikom - objavili so rezultate svojih raziskav nekaj mesecev prej kot njihovi italijanski kolegi. Trenutno je v Italiji, na Danskem, v Rusiji največje število postopkov za lasersko uničenje ščitničnih nodulov

Posvetovanje s kirurškim endokrinologom

Kirurg in endokrinolog - zdravnik, ki je specializirana za zdravljenje bolezni endokrinega sistema, ki zahteva uporabo kirurških postopkov (kirurgiji, minimalno invazivne kirurgije)

Radiofrekvenčna ablacija ščitničnih vozlov

Radiofrekvenčno uničenje je najmlajša metoda minimalnega invazivnega zdravljenja ščitničnih vozličev. Sprva je bila metoda izumil za zdravljenje jetrnih tumorjev, ki pa je v letu 2004 uspešno uporabljajo v Italiji, da bi zmanjšali velikost ščitnice gomoljev brez operacije. V kliniki, North-West Center za endokrinologijo radiofrekvenčno ablacijo začel uporabljati leta 2006. Do sedaj je v Rusiji severozahodni center za endokrinologijo edina institucija, ki proizvaja to vrsto zdravljenja

Intraoperativni nevromonitoring

Intraoperativni nevromonitoring - tehnika za nadzorovanje električne aktivnosti grla živčevja, ki med gibanjem zagotavlja mobilnost vokalnih žic. Med spremljanjem ima kirurg priložnost, da vsako sekundo oceni stanje grla živčnega sistema in s tem spremeni načrt operacije. Neuromonitoring lahko dramatično zmanjša verjetnost razvoja glasovne motnje po operaciji na ščitnici in obščitničnih žlezah.

Posvetovanje s kardiologom

Kardiolog je osnova terapevtskega dela endokrinološkega centra. Endokrini bolezni zelo pogosto kombinirajo s patologijo kardiovaskularnega sistema, izkušeni kardiologi pomagajo endokrinološkemu centru za celovito zdravljenje bolnikov

Sindrom tirotoksikoze: vzroki, diagnoza, zdravljenje

Tirotoksikoza je sindrom, ki se pojavi v različnih patoloških stanjih človeškega telesa. Incidenca tirotoksikoze v Evropi in Rusiji je 1,2%

Tirotoksikoza je sindrom, ki se pojavi v različnih patoloških stanjih človeškega telesa. Pogostost tirotoksikoze v Evropi in Rusiji znaša 1,2% (Fadeev VV, 2004). Vendar pa je problem hipertiroidizma definirana ne toliko po svoji razširjenosti kot resnosti posledic: vplivajo na presnovne procese, vodi do hudih sprememb v mnogih telesnih sistemov (srca in ožilja, živčni, prebavni, reproduktivne, itd).

sindrom tirotoksikoza obsega prekomerno delovanje hormoni trijodotironinom in tiroksina (T4 in T3) o ciljnih organov, v večini primerov, je rezultat klinično patologijo ščitnice.

Ščitnica se nahaja na sprednji površini vratu, ki pokriva sprednji in stranski del zgornjih prstanastih obročev. Ker je podkev, je sestavljen iz dveh stranskih prepletov, ki jih povezuje isthmus. Ščitnična žleza je postavljena na 3-5 teden embrionalnega razvoja, od 10 do 12 tednov pa pridobi sposobnost zajemanja joda. Kot največja endokrina žleza v telesu proizvaja ščitnične hormone (TG) in kalcitonin. Morfofunkcionalna enota ščitnice je folikul, katerega stena je tvorjena z enim slojem epitelijskih celic - tireociti, v lumenu pa je njihov skrivni produkt - koloid.

Tioreociti zajemajo jodove anione iz krvi in ​​jih pripisujejo tirozinu, odstranijo nastale spojine v obliki tri- in tetraiodotironina v lumen folikla. Večina trijodotironina se ne tvori v ščitnici sami, temveč tudi v drugih organih in tkivih, tako da se cepi jodnega atoma iz tiroksina. Preostali del joda po cepitvi ponovno zavzame ščitnična žleza, da sodeluje pri sintezi hormonov.

Ureditev delovanja ščitnice nadzoruje hipotalamus generiranje-tirotropin sproščujoči faktor (tireoliberin), ki se pojavi pod vplivom sproščanja hipofize TSH (TSH), ščitnico stimulirajočega proizvodnjo T3 in T4. Med stopnjo ščitničnih hormonov v krvi in ​​TTG obstaja negativne povratne informacije, ki je podprt na račun optimalne koncentracije v krvi.

Vloga ščitničnih hormonov:

Vzroki za tirotoksikozo

Presežek ščitničnih hormonov v krvi lahko posledica bolezni izražajo ščitnice hyperfunction ali njegovega uničenja - v tem primeru tirotoksikozi povzroča pasivno prejem T4 in T3 v krvi. Poleg tega lahko pride do ni odvisna ščitnični razlogov - prevelik odmerek ščitničnih hormonov, T4- in-T3 izločajo teratom jajčnikov, rak ščitnice metastaz (Tabela 1.).

Hiperfunkcija ščitnice. Prvo mesto med boleznimi, ki ga spremlja povečano izobraževanje in izločanje ščitničnih hormonov, zasedejo razpršeni strupeni gobec in večkodularni toksični gobec.

Gravesova bolezen (DTZ) (Gravesova-Basedow bolezen, Pariz) - sistemske avtoimunske bolezni z genetsko nagnjenostjo, ki temelji na stimulacijo tvorbe avtoprotiteles za TSH receptor, ki se nahaja na thyrocytes. Na genske predispozicije kaže odkrivanje kroži avtoprotitelesa pri 50% relativni DTZ, pogosto ugotovitev pri bolnikih z haplotip HLA DR3, pogostega kombinaciji z drugimi avtoimunskimi boleznimi. DTZ kombinaciji z avtoimunsko kronično nadledvične insuficience, diabetesa tipa diabetesa 1 in drugih avtoimunskih endokrinopatije označena kot avtoimunske poliglandularne sindrom tipa 2. Omeniti velja, da ženske trpijo v 5-10-krat pogosteje kot moški, manifestacija bolezni pri mladih in srednjih letih. Dedno predispozicijo dejavniki sprožijo dejanje (.. virusne infekcije, poudarja, itd) vodi do pojava ščitnico stimulirajočega imunoglobulinov v telesu - lats-faktorji (dokler ukrep thyreoid stimulator, dolgo delujoči ščitnice stimulator). Ko interakcijo z receptorji na thyrocytes stimulirajočega hormona, ščitnice stimulirajoči protitelesa povzroči povečanje sinteze hormonov T4 in T3, ki vodi do hipertiroidizem stanje [2].

Večinodularni toksični gobec - se razvije s podaljšanim kroničnim pomanjkanjem joda v hrani. Pravzaprav je to ena od povezav v verigi zaporednih patoloških stanj žleze ščitnice, ki nastajajo v pogojih pomanjkanja joda blagih in zmernih resnosti. Difuzna je netoksičen golša (DNG) preoblikuje v vozlišče (multi-vozlišče) netoksičnega golše, nato razvije funkcionalno avtonomijo ščitnici, ki je patofiziološki osnova multinodular toksične golše. V smislu joda pomanjkljivosti ščitnico stimulirajočega akcijske izpostavljeni tTG in lokalnih rastne faktorje, ki povzročajo hipertrofijo in hiperplazije folikularnih celic ščitnice, kar vodi do tvorbe Struma (DOP koraka) v. Osnova za razvoj vozlov v ščitnici je mikroheterogenost tireocitov - različna funkcionalna in proliferativna aktivnost celic ščitnične žleze.

Če pomanjkanje joda traja več let, stimulacija ščitnice, ki postane kronična, povzroča hiperplazijo in hipertrofijo v ščitničnih celicah, ki imajo najbolj izrazito proliferativno aktivnost. Kateri sčasoma povzroči nastanek žariščnih mas ščitničnih celic z enako visoko občutljivostjo za stimulativne učinke. V pogojih nadaljevanja kronične hiperstimulacije aktivna delitev tirocitov in zakasnitev reparativnih procesov privedejo do razvoja aktivacijskih mutacij v genskem aparatu ščitničnih celic, kar vodi do njihovega avtonomnega delovanja. Sčasoma aktivnost avtonomnih ščitničnih celic povzroči zmanjšanje ravni TSH in povečanje vsebnosti T3 in T4 (faza klinično očitne tireotoksikoze). Ker se proces oblikovanja funkcionalne avtonomije ščitnice podaljšuje s časom, se tiodoksikoza, povzročena z jodom, manifestira v starejših starostnih skupinah - po 50 letih [3, 4].

Tirotoksikoza med nosečnostjo. Pogostost tirotoksikoze pri nosečnicah znaša 0,1%. Njen glavni vzrok je razpršeni strupen grb. Ker tirotoksikoza zmanjšuje plodnost, imajo nosečnice redko hudo obliko bolezni. Nosečnost se pogosto pojavi med ali po zdravljenju s tirotoksikozo (ker ta obdelava obnavlja plodnost). Da bi se izognili neželeni nosečnosti, priporočamo, da mlade ženske s tirotoksikozo, ki prejemajo tionamide, uporabljajo kontracepcijske sredstva.

Toksični adenoma ščitnice (Plummerjeva bolezen) je benigni ščitnični tumor, ki se razvije iz folikularnega aparata, ki avtonomno hiperprodukcija ščitničnih hormonov. Toksični adenomi se lahko pojavijo v prej obstoječem netoksičnem vozlišču, v zvezi s tem pa je nodalna eutiroza goiter obravnavana kot dejavnik tveganja za razvoj toksičnega adenoma. Patogeneza bolezni temelji na avtonomni hiperprodukciji ščitničnih hormonov z adenomom, ki ga ne ureja ščitnični stimulirajoči hormon. Adenoma izloča v velikih količinah predvsem triiodotironin, kar vodi v zatiranje nastajanja ščitničnih stimulirajočih hormonov. To zmanjšuje aktivnost preostale ščitnice, ki obdaja adenom.

Adenomi, ki izločajo TTG hipofize, so redki; predstavljajo manj kot 1% vseh tumorjev hipofize. V tipičnih primerih se tirotoksikoza razvije ob ozadju normalne ali povišane ravni TSH.

Odpornost Izvolitev hipofize ščitničnega hormona - stanje, v katerem ni negativne povratne med stopnjo ščitničnega hormona ščitnice in raven TSH iz hipofize, ki je označen z običajnim ravni TSH je pomemben ravni T4 povečanje in T3 in tirotoksikozi (kot občutljivost na drugih ciljnih tkivih do ščitničnega hormona ni je zlomljen). Tudi tumor hipofize pri teh bolnikih ni viden.

Bubble skelet in horiokarcinom izločajo velike količine horionskega gonadotropina (HG). Chorionski gonadotropin, podoben strukturi TSH, povzroči prehodno zatiranje tirotropne aktivnosti adenohipofize in zvišanje ravni prostega T4. Ta hormon je šibek stimulator receptorjev TSH na ščitničnih celicah. Kadar koncentracija CG presega 300 000 enot / l (kar je večkrat večja od največje koncentracije HG v normalni nosečnosti), se lahko pojavi tirotoksikoza. Odstranitev drsenja mehurja ali kemoterapija horiokarcinomov odpravlja tirotoksikozo. Stopnja HG se lahko znatno poveča in s toksikozo nosečnic in povzroči tirotoksikozo [1].

Motnje v ščitnici

Uničenje thyrocytes, pri kateri dovod ščitničnih hormonov v krvi in ​​posledično - razvoj hipertiroidizma, skupaj z vnetno boleznijo ščitnice - tiroiditis. To je predvsem prehodno avtoimunski tiroiditis (AIT), ki vključujejo brez bolečin ( "tihi"), Hashimotov tiroiditis, poporodna AIT,-citokin inducirane AIT. V vseh teh izvedbah ščitnice pojavijo spremembe pofazovye povezana z avtoimunsko agresijo: najznačilnejši Seveda faza destruktivno fazo prehodnega tirotoksikozi nadomesti hipotiroidizem, po katerem je v večini primerov obstaja obnova delovanja ščitnice.

Poročni tiroiditis se pojavi v ozadju prekomernega ponovnega aktiviranja imunskega sistema po naravni gestacijski imunosupresiji (pojav odskakanja). Brezbarvna ("tiha") oblika tiroiditisa poteka na enak način kot postpartum, vendar je samo spodbujevalni dejavnik neznan, nadaljuje prek povezave z nosečnostjo. Tiroiditis, ki ga povzroča citokin, se pojavi po imenovanju različnih zdravil, ki se zanimajo za interferon [2].

Razvoj tirotoksikoze je možen ne le z avtoimunskim vnetjem v ščitnici, ampak tudi z infekcijsko poškodbo, ko se razvije subakutni granulomatični tiroiditis. Menijo, da je vzrok subakutnega granulomatoznega tiroiditisa virusna okužba. Predlagamo, da je povzročitelj lahko virus Coxsackie, adenovirus, virus mumpsa, virusi ECHO, virusi influence in virus Epstein-Barr. Obstaja genetska nagnjenost k subakutnemu granulomatoznemu tiroiditisu, saj je incidenca pri osebah z antigenom HLA-Bw35 višja. Za prodromalno obdobje (trajajo več tednov) so značilne mialgija, subfebrilna temperatura, splošno slabo zdravje, laringitis in včasih disfagija. Sindrom tirotoksikoze se pojavlja pri 50% bolnikov in se pojavlja v stadiju izrazitih kliničnih manifestacij, ki vključujejo bolečine na eni strani sprednje površine vratu, ki običajno oddajajo na uho ali spodnjo čeljust z iste strani.

Drugi vzroki za tirotoksikozo

Tirotoksikoza povzročena z drogami - Pogosti vzrok za tirotoksikozo. Zdravnik pogosto predpisuje prekomerne odmerke hormonov; v drugih primerih bolniki skrivaj prevzamejo prekomerne količine hormonov, včasih zaradi izgube teže.

T4- in T3-ki izločajo jajčnikov teratom (jajčasta jajčica) in velike hormonsko aktivne metastaze folikularnega ščitničnega raka so zelo redki vzroki za tirotoksikozo.

Klinična slika v sindromu tireotoksikoze

Kardiovaskularni sistem. Najpomembnejši ciljni organ za disfunkcijo ščitnice je srce. Leta 1899, R. Kraus skoval izraz "cardiothyrotoxicosis", ki se razume kot motnje simptomov kardiovaskularnega sistema z zunanjimi toksičnimi učinki presežne ščitničnega hormona, označen z razvojem hyperfunction, hipertrofije, propadanje, infarkta in srčnega popuščanja povzročajo.

Patogeneza kardiovaskularnih motenj pri tirotoksikozi je povezana s sposobnostjo TG, da se neposredno veže na kardiomiocite, kar zagotavlja pozitiven inotropni učinek. Poleg tega povečanje občutljivosti in izražanja adrenergičnih receptorjev povzroča znatne spremembe v hemodinamiki in razvoju akutne srčne patologije, zlasti pri bolnikih s koronarno boleznijo srca. Povečanje srčnega utripa, povečanje volumna kapi (VO) in minutnega volumna (MO), pospešek krvnega pretoka, zmanjšanje skupnega in periferni žilni odpor (OPSS), spremembe krvnega tlaka. Sistolični tlak se zmerno poveča, diastolični tlak ostane normalen ali se zmanjša, zaradi česar se tlak impulza poveča. Poleg vsega zgoraj navedenega tirotoksikozo spremlja tudi povečanje volumna krvne (BCC) in mase eritrocitov. Razlog za povečanje krvnega tlaka je sprememba serumske ravni eritropoetina v skladu s spremembo serumske ravni tiroksina, kar vodi v povečanje mase eritrocitov. Zaradi povečanja minutnega volumna in mase krvne celice na eni strani ter zmanjšanja perifernega odpornosti na drugi strani se povečuje impulzni tlak in obremenitev srca v diastoli.

Glavne klinične manifestacije srčne patologije pri tirotoksikozi so sinusna tahikardija, atrijska fibrilacija (MP), srčno popuščanje in metabolična oblika angine pektoris. Če ima bolnik koronarno srčno bolezen (CHD), hipertenzivna bolezen, bolezni srca, tirotoksikoza bo samo pospešila nastanek aritmij. Obstaja neposredna odvisnost MP od stopnje resnosti in trajanja bolezni.

Glavna značilnost sinusne tahikardije je, da med spanjem ne izgine in rahla telesna obremenitev dramatično povečuje srčni utrip. V redkih primerih je sinusna bradikardija. To je lahko posledica prirojenih sprememb ali izčrpanosti delovanja sinusnega vozla z razvojem sindroma njegove slabosti.

Atrijska fibrilacija se pojavi v 10-22% primerov in pogostost te patologije se poveča s starostjo. Na začetku bolezni atrijske fibrilacije je paroksizmalna v naravi, in z napredovanjem hipertiroidizma more iti v stalni obliki. Pri mladih bolnikih brez sočasne bolezni srca in ožilja po Vmesni seštevek resekcijo ščitnice ali uspeh tirostatično terapije pride do sinusni ritem obnovo. V atrijsko fibrilacijo patogeneze se pomembno vlogo elektrolitskega neravnovesja, natančneje, zmanjšanje znotrajceličnih koncentracijo kalija v srčni mišici, kot tudi funkcijo izčrpavanje nomotropnoy iz sinusnega vozla, kar vodi do njenega izčrpanja in prehod v nenormalnega ritma.

Za tirotoksikozo so motnje atrijskega ritma bolj tipične in videz ventrikularnih aritmij je značilen le za hudo obliko. To je lahko posledica višje atrijske občutljivosti na aritmogeni učinek TSH v primerjavi z ventrikularji, saj prevladuje gostota beta-adrenergičnih receptorjev v atrijskem tkivu. Praviloma se ventrikularne aritmije pojavijo s kombinacijo tirotoksikoze in kardiovaskularnih bolezni. S pojavom vztrajnega eutireroidizma trajajo [5].

Mišično-skeletni sistem. Povečana katabolizma povzroča oslabelost mišic in atrofijo (tirotoksična miopatija). Bolniki izgledajo izčrpanih. Mišična šibkost se kaže pri hoji, plezanju navzgor, vstajanju iz kolen in uteži. V redkih primerih obstaja prehodna tireotoksična paraliza, ki traja od nekaj minut do nekaj dni.

Povečana raven ščitničnih hormonov vodi v negativno mineralno ravnovesje z izgubo kalcija, kar se kaže v povečani resorpciji kosti in zmanjšani črevesni absorpciji tega minerala. Resorpcija kostnega tkiva prevladuje nad njeno tvorbo, zato se koncentracija kalcija v urinu poveča.

Pri bolnikih s hipertiroidizmom najdemo nizke ravni metabolita vitamina D-1,25 (OH) 2D, včasih hiperkalcemije in zmanjšanja ravni paratiroidnega hormona v serumu. Klinično, vse te motnje vodijo k razvoju difuzne osteoporoze. Možne bolečine v kosteh, patološki zlomi, kolaps vretenc, nastanek kifoze. Artropatija s tirotoksikozo se redko razvija glede na vrsto hipertrofične osteoartropatije z zgoščevanjem falangov prstov in periostealnih reakcij.

Živčni sistem. Poraz živčnega sistema s tirotoksikozo se pojavlja skoraj vedno, zato je bil pred njim imenovan "nevrotireoza" ali "thyreoneuroza". Patološki proces vključuje centralni živčni sistem, periferne živce in mišice.

Izpostavljenost presežek ščitničnih hormonov na prvem mestu vodi do razvoja simptomov nevrotično značaja. Tipične pritožbe povečano razdražljivost, nemir, razdražljivost, obsesivne strahove, nespečnost, je prišlo do spremembe vedenja - nemir, jokavost, prekomerna aktivnost motor, izguba sposobnosti, da se osredotoči (bolnik močno preklopi iz ene misli na drugo), čustvena labilnost z nihanje razpoloženja z agitacijo pred depresijo. Resnične psihoze so redke. sindrom in depresija zaostalost, ki se imenuje "apatični tirotoksikoza", se ponavadi pojavlja pri starejših bolnikih.

Fibične manifestacije so zelo značilne za tirotoksikozo. Pogosto je kardiofobija, klaustrofobija, socialna fobija.

V odziv na fizični in čustveni stres nastanejo panični napadi, ki se kažejo v močnem povečanju srčnega utripa, povečanem arterijskem pritisku, bleščanju kože, suhih ustih, drgetanju, strahu pred smrtjo.

Nevrotični simptomi pri tirotoksikozi so nespecifični in ker razvoj in ponderiranje bolezni zbledijo, sledi huda poškodba organov.

Tremor je zgodnji simptom tireotoksikoze. Ta hiperkineza traja tako v počitku kot gibanju, čustvena provokacija pa krepi njegovo resnost. Tremor zajame roke (Marijev simptom je tresenje prstov podolgovatih rok), vek, jezik in včasih celo telo (simbol telegrafskega pola).

S poslabšanjem utrujenosti bolezen napreduje, mišična oslabelost, razpršenega hujšanje, mišične atrofije. Pri nekaterih bolnikih mišična oslabelost doseže izjemno resnost in celo vodi do smrti. Zelo redko se lahko hudo hipertiroidizem pojavijo nenadoma napade posplošeno šibkost mišic (thyrotoxic hypokalemic periodična paraliza), zanimive mišice in ude trupa, vključno dihalnih mišic. V nekaterih primerih, paraliza pred napadi slabosti v nogah, parestezija, nenormalne mišične utrujenosti je. Paraliza se hitro razvija. Takšni epileptični napadi so lahko včasih edini manifestacija tirotoksikoze. Ko polifaziya Zaznali elektromiografija pri bolnikih z občasnim paralizo, zmanjša akcijske potenciale, prisotnost spontane aktivnosti mišičnih vlaken in fascikulacije.

Kronična tirotoksična miopatija se pojavi z dolgotrajno tirotoksikozo, za katero je značilna progresivna šibkost in utrujenost v proksimalnih mišičnih skupinah konic, pogosteje noge. Pri vzpenjanju po stopnicah se pojavljajo težave, vstanejo s stola, se razbijajo lase. Postopoma razvija simetrično hipotrofijo mišic proksimalnih delov okončin.

Thyrotoxic exophthalmos. Thyrotoksični exophthalmus je vedno prisoten v ozadju tirotoksikoze, pogosteje pri ženskah. Odprtina očesa pri teh bolnikih je odprta, čeprav ni exophthalmosa, ali pa ne presega 2 mm. Povečanje očesne vrzeli je posledica umika zgornje veke. Druge simptome je mogoče najti tudi: če gledate neposredno, je včasih viden skleralni pas med zgornjo veko in irisom (Dalrympleov simptom). Če gledate navzdol, spuščanje zgornje veke zaostaja za gibom očesnega jabolka (Grefov simptom). Te simptome povzroča zvišanje tona gladkih mišic, ki dvigujejo zgornjo veko. Zanj je značilno redko utripajoče (simptom Stellwag), nežen tremor vekic, ko so zaprti, vendar so veke popolnoma zaprta. Količina gibov zunanjih očesnih mišic ni motena, fundus ostane normalen, funkcije očesa ne trpijo. Nihanje oči ni težavno. Uporaba instrumentalnih raziskovalnih metod, vključno z računalniško tomografijo in jedrsko magnetno resonanco, dokazuje, da se mehke tkive v orbiti ne spreminjajo. Opisani simptomi izginejo na ozadju korekcije zdravil pri ščitnični disfunkciji [6].

Očesne simptome tirotoksikoze je treba razlikovati od samostojne bolezni endokrinega oftalmopatije.

Endokrina oftalmopatija (Graves) je bolezen, povezana z lezijo periorbitalnih tkiv avtoimunske geneze, ki se v 95% primerih kombinira z avtoimunskimi boleznimi ščitnice. Temelji na limfocitni infiltraciji vseh orbitalnih struktur in retroorbitalnega edema. Glavni simptom Gravesove oftalmopatije je exophthalmos. Edem in fibroza očulomotoričnih mišic povzročata omejevanje mobilnosti očesnega jabolka in diplopije. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v očeh, fotofobije, solzenja. Zaradi pomanjkanja kontinuitete vek se rožnica suši in lahko razjeda. Stiskanje optičnega živca in keratitisa lahko povzroči slepoto.

Prebavni sistem. Poraba hrane se poveča, nekateri bolniki imajo nepogrešljiv apetit. Kljub temu so bolniki običajno tanki. Zaradi povečanega peristaltisa je blato pogosto, driska pa je redka.

Spolni sistem. Tirotoksikoza pri ženskah zmanjšuje plodnost in lahko povzroči oligomenorejo. Pri moških se spermatogeneza zatirata in občasno zmanjša moč. Včasih obstaja ginekomastija, ki jo povzroča pospešena periferna pretvorba androgenov v estrogene (kljub visoki ravni testosterona). Ščitnični hormoni povečajo koncentracijo globulina, vezujejo spolne hormone in s tem povečajo skupno vsebnost testosterona in estradiola; obenem pa so lahko ravni luteinizirajočega hormona (LH) in folikle stimulirajočega hormona (FSH) v serumu povišane ali normalne.

Izmenjava snovi. Bolniki so ponavadi tanki. Za starejše je značilna anoreksija. Nasprotno, nekateri mladi bolniki imajo povečan apetit, zato pridobijo težo. Ker ščitnični hormoni povečajo proizvodnjo toplote, izguba toplote poteka tudi z znojenjem, kar vodi k blagi polidipsiji. Mnogi ljudje ne prenašajo toplote. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom, odvisnim od insulina, tirotoksikoza poveča potrebo po insulinu.

Ščitnična žleza je ponavadi povečana. Velikost in doslednost gležnja je odvisna od vzroka tirotoksikoze. V hiperfunkcijski žlezi se povečuje pretok krvi, kar povzroči nastanek lokalnega vaskularnega šuma.

Thyrotoxic kriza je močno poslabšanje simptomov hipertiroidizma, kot resen zaplet v glavni bolezni spremljajo hipertirozo (v klinični praksi, je na splošno toksična golša). Razvoj krize spodbujajo naslednji dejavniki:

Patogeneza krize je pretirano vnašanje ščitničnih hormonov v krv in huda toksična poškodba kardiovaskularnega sistema, jeter, živčnega sistema in nadledvičnih žlez. Za klinično sliko je značilno ostro vznemirjenje (do psihoze z delirijem in halucinacijami), ki ga nato nadomešča adinamija, zaspanost, mišična oslabelost, apatija. Pri pregledu: obraz je močno hiperemičen; oči so široko odprto (izgovarjeni exophthalmos), utripajoče redke; obilno znojenje, ki ji sledi suha koža po izrazitem dehidraciji; koža vroča, hiperemična; visoka telesna temperatura (do 41-42 ° C).

Visoka sistolični krvni tlak (BP), diastolični krvni tlak občutno zmanjšala, v naprednih Stroke sistolični krvni tlak močno pada, se lahko razvije akutno kardiovaskularne motnje; tahikardija do 200 utripov na minuto prehaja v utripanje atrijev; poslabšanje dispepsičnih motenj: žeja, navzea, bruhanje, mehko blato. Možno povečanje jeter in nastanek zlatenice. Nadaljnje napredovanje krize povzroči izgubo orientacije, simptome akutne insuficience nadledvične žleze. Klinični simptomi krize se v nekaj urah pogosto povečujejo. V krvi TTG ni mogoče določiti, raven T4 in T3 je zelo visoka. Opazovani hiperglikemije, povišane vrednosti uree spreminja kislinsko-bazično stanje in sestava elektrolita v krvi - povišan nivo kalija, natrija - pade. Z levkocitozo je značilna sprememba nevtrofila na levo.

Diagnostika

Če sumite na tirotoksikozo, pregled vključuje dva koraka: oceno delovanja ščitnice in razlago vzroka za povečanje ščitničnih hormonov.

Ocena delovanja ščitnice

1. V skoraj vseh bolnikih s tirotoksikozo se povečajo skupni T4 in prosti T4.

2. Skupni T3 in prosti T3 sta tudi povišana. Pri manj kot 5% bolnikov je povišan le skupni T3, medtem ko je skupni T4 normalen; ti pogoji se imenujejo T3-tirotoksikoza.

3. Bazalna raven TSH se močno zmanjša ali TSG ni določen. Preizkus s tireoliberinom je neobvezen. Bazalna raven TSH se zmanjša pri 2% starejših z eutirozo. Normalna ali povišana bazalna raven TSH v ozadju povišanih vrednosti skupnega T4 ali celotnega T3 kaže na tireotoksikozo, ki jo povzroča presežek TSH.

4. Tiroglobulin. Povečanje ravni serumskega tiroglobulina je prisoten v različnih oblikah hipertiroidizma: difuzna toksične golše, subakutne in avtoimunski tiroiditis, multinodular strupenih in nestrupeno golše, endemične golše, rak ščitnice in njegovih metastaz. Medularni rak ščitnice je značilen po normalni ali celo zmanjšani vsebnosti tiroglobulina v serumu. Pri tiroiditisu koncentracija tiroglobulina v serumu morda ne ustreza stopnji kliničnih simptomov tirotoksikoze.

Sodobne laboratorijske metode omogočajo diagnosticiranje dveh variant tirotoksikoze, ki so pogosto faze enega procesa:

5. Absorpcija radioaktivnega joda (I123 ali I131) s ščitnico. Za oceno delovanja ščitnice test je pomemben za absorpcijo radioaktivnega joda majhnih odmerkov za 24 ur. Po 24 urah po zaužitju I123 odmerka ali I131 izmerjena zajemanje ščitnice izotopom in nato izražena v odstotkih. Upoštevati je treba, da je absorpcija radioaktivnega joda bistveno odvisna od vsebnosti joda v hrani in v okolju.

Stanje jodnega bazena pacienta se drugače odraža v rezultatih merjenja absorpcije radioaktivnega joda pri različnih boleznih ščitnice. Hyperthyroxinemia z visokim zasegom radioaktivnega joda je značilna za toksični gobec. Razlogi za hyperthyroxinemia o ozadju nizke količine radioaktivnega joda za zajemanje niz: presežka joda, tiroiditis, ščitnice hormona sprejem, zunajmaternične proizvodnjo ščitničnega hormona. Zato je odkrivanje tiroidnih hormonov visok krvni na nizki zajemanje ozadje I123 ali I131 potrebno narediti diferencialno diagnozo bolezni (tabela. 2) [7].

6. Radionuklidno skeniranje. Funkcionalno stanje ščitnice se lahko določi v testu z zajemom radiofarmaka (radioaktivni jod ali tehnecijev pertehnetat). Pri uporabi izotopa joda so na scintigramu vidne žleze, ki zajemajo jod. Nefunkcionalna območja niso vidna in se imenujejo "hladna".

7. Supresivni vzorci s T3 ali T4. Hipertiroidizem privzem radioaktivnega joda ga ščitnice pod vplivom eksogenega ščitničnega hormona (3 mg levotiroksina ali enim peroralnim 75 mg / dan liothyronine oralno 8 dni) ne zmanjša. V zadnjem času se ta vzorec redko uporablja, saj so bile razvite zelo občutljive metode za določanje metod TSH in ščitnične scintigrafije. Vzorec je kontraindiciran v primerih bolezni srca in starejših bolnikov.

8. Ultrazvočni (ultrazvok), ultrazvočni ali ultrazvočni. Ta metoda je informativna in bistveno pomaga pri diagnozi avtoimunskega tiroiditisa, v manjšem obsegu - razpršenega toksičnega gobca.

Vzpostavitev vzroka tirotoksikoze

Diferencialna diagnoza bolezni, ki jo spremlja tirotoksikoza

Od vseh vzrokov, ki vodijo k razvoju hipertiroidizma, je najbolj pomembno (zaradi svoje razširjenosti) so difuzna strupene golša in multinodular toksična golša. Zelo pogosto je vzrok za neuspešno zdravljenje strupenih golše so le napake v diferencialno diagnozo bolezni in Graves več mestih strupenih golše, ker so metode zdravljenja teh dveh bolezni razlikujejo. Torej, če je bila prisotnost hipertiroidizma pacientov potrjuje hormonske študija, v večini primerov je potrebno razlikovati Gravesova bolezen in funkcionalna avtonomija ščitnice (nodularne in multinodular toksične golše).

V obeh primerih toksičnega goiterja klinično določimo sindrom tirotoksikoze. V razliki mora diagnozo upoštevati starost funkcije: mladi ljudje, ki, kot pravilo, o katerih govorimo, Graves 'bolezni, v večini primerov pa je razpletla klasična klinična slika hipertiroidizma, medtem ko je pri starejših bolnikih v naši regiji je pogostejša multi-vozlišče strupen gobec, pogosto obstaja oligo- in celo monosimptomatski potek tirotoksikoze. Na primer, le eden od njenih pojavnih oblikah lahko supraventrikularne aritmije, ki so že dolgo povezana s koronarno boleznijo, ali nepojasnjeno rahlo zvišana telesna temperatura. V večini primerov je glede na zgodovino, pregled in klinično sliko mogoče postaviti pravilno diagnozo. Mladi starost bolnika, relativno kratka zgodovina bolezni (približno eno leto), difuzna širitev žleze ščitnice in hudo endokrine oftalmopatija - značilnih znakov Graves 'bolezni. V nasprotju s tem lahko bolniki z multinodular strupenih golše, kažejo, da je pred mnogimi leti ali celo desetletji so zaznali nodularne ali razpršeno golše brez motenj delovanja ščitnice.

Ščitnica scintigrafija: za Gravesova bolezen je značilna difuzna povečanje zajem farmacevtika funkcionalne avtonomije prepoznavanje "vročih" vozlišča ali menjavanje visokih in nizkih akumulacijskih območij. Pogosto se izkaže, da je scintigrafija v multinodular golša največjih vozlišč, ki jih ultrazvokom "hladno" ali "toplo" in hipertiroidizem je posledica giperfunktsionirovaniya tkivo v okolici vozlišča.

Diferencialna diagnoza toksičnega gobca in tiroiditisa ne povzroča posebnih težav. S subakutnim granulomatoznim tiroiditisom so vodilni simptomi: slabost, zvišana telesna temperatura, bolečina v ščitnici. Bol uhaja v ušes, pogoltne ali vrti glave intenzivira. Ščitnica pri palpaciji je izredno boleča, zelo gosta, trpla. Vnetni proces se običajno začne v eni od ščitnice in postopoma zaseže drugi del. Hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR) se poveča, antidiroidične avtoantibodije običajno niso zaznane, absorpcija radioaktivnega joda s ščitnico se močno zmanjša.

Prehodni avtoimunski tiroiditis (subakutni tiroiditis limfocitna) - najti v zgodovini dostave splava, uporabi pripravkov interferon. Tirotoksična (začetna) stopnja subakutnega porocitvenega tiroiditisa traja 4-12 tednov, sledi hipotiroidna faza, ki traja vec mesecev. Scintigrafija ščitnice: pri tiroidoksični stopnji vseh treh vrst prehodnega tiroiditisa je značilno zmanjšanje akumulacije radiofarmaka. Ultrazvočni pregled kaže na zmanjšanje ehogenosti parenhima.

Akutna psihoza. Na splošno psihoza - boleče duševna motnja, v celoti ali pretežno kaže neustrezno odsev realnega sveta, v nasprotju s spremembo vedenja v različnih vidikov duševnega delovanja, navadno z videzom ne značilnost normalnih psihe pojavov (halucinacije, blodnje, psihomotoričnih, afektivne motnje, in drugi.). Toksični učinki tiroidnih hormonov lahko povzroči akutno simptomatsko psihozo (m. E. Kot manifestacija vseh ne-infekcijskih bolezni, okužbe in zastrupitve). Skoraj tretjina bolnikov hospitaliziranih zaradi akutne psihoze, skupni T4 in prostega T4 povečala. Pri polovici bolnikov s povišano raven T4 se poveča tudi T3. Po 1-2 tednih se ti indikatorji normalizirajo brez zdravljenja z antidiroidnimi sredstvi. Predlaga se, da je povečanje ravni ščitničnih hormonov posledica sproščanja TSH. Vendar pa je raven TSH v začetni ocenjevanja hospitaliziranih bolnikih s psihozo, običajno zniža ali spodnja meja normale. Verjetno se raven TSH lahko poveča v zgodnji fazi psihoze (pred hospitalizacijo). Dejansko je pri nekaterih bolnikih z odvisnostjo od amfetaminov, hospitaliziranih zaradi akutne psihoze, ne zadostujejo zmanjšanje koncentracije TSH v ozadju visoke ravni T4.

Zdravljenje sindroma tirotoksikoze

Zdravljenje tirotoksikoze je odvisno od vzrokov, ki so ga povzročili.

Toksični gobec

Metode zdravljenja Gravesove bolezni in različne klinične različice funkcionalne ščitnične avtonomije so različne. Glavna razlika je v tem, da je v primeru funkcionalne avtonomije ščitnice pred ozadjem tireostatičnega zdravljenja nemogoče doseči stabilno odpustitev tirotoksikoze; po ukinitvi tiostatike se naravno ponovno razvija. Tako je zdravljenje funkcionalne avtonomije kirurško odstranitev ščitnice ali uničenje z radioaktivnim jodom-131. To je posledica dejstva, da tireostatična terapija ne more doseči popolnega odpusta tireotoksikoze, po prenehanju zdravljenja se vsi simptomi vrnejo. V primeru Gravesove bolezni je pri nekaterih skupinah bolnikov mogoče stabilno remisijo v konzervativni terapiji.

Long (18-24 mesecev) tireostaticheskim terapija kot osnovna metoda zdravljenja za Gravesova bolezen, lahko programirate samo pri bolnikih z ščitnice rahlo povečanje v odsotnosti klinično pomembnih njimi gomoljev. V primeru ponovitve po enem poteku tireostatične terapije je imenovanje drugega tečaja nesmiselno.

Threostatična terapija

Tiamazol (Tyrosol®). Antitiroidna droga, ki moti sintezo ščitničnih hormonov z blokiranjem peroksidaze, vključene v jodiranje tirozina, zmanjšuje notranjo sekrecijo T4. V naši državi in ​​v Evropi so najbolj priljubljena zdravila tiamazol. Tiamazol zmanjša bazalno presnovo, pospešuje odstranjevanje jodida ščitnice, vzajemno aktiviranje poveča sintezo in sproščanje hipofize TSH, ki ga spremlja hiperplazije ščitnice. Ne vpliva na tireotoksikozo, ki je posledica sproščanja hormonov po uničenju ščitničnih celic (s tiroiditisom).

Trajanje enkratnega odmerka zdravila Tyrosol® je skoraj 24 ur, zato je celoten dnevni odmerek predpisan v eni seji ali razdeljen na dva ali tri posamezne odmerke. Zdravilo Tyrozole® je v dveh odmerkih - 10 mg in 5 mg tiamazola v eni tableti. Odmerjanje zdravila Tyrosol® 10 mg omogoča dvakratno zmanjšanje količine tablet, ki jih je vzel bolnik, in s tem povečanje stopnje skladnosti bolnika.

Propiltiouracil. Blokira tiroksi peroksidazo in zavira pretvorbo ioniziranega joda v aktivno obliko (elementalni jod). Kaznovani jodiranje ostankov tirozin tiroglobulina molekulo, da se tvori mono- in diiodotyrosine in nadalje tri- in tetraiodothyronine (tiroksin). Ekstratireoidna akcija je inhibicija periferne transformacije tetraiodotironina v triiodotironin. Odpravi ali oslabi tirotoksikozo. Ima goitrogenic učinek (širitev ščitnice), zaradi povečanega izločanja hipofize ščitnico stimulirajočega hormona v odzivu na znižanje koncentracije ščitničnega hormona v krvi. Povprečni dnevni odmerek propiltio-uracila je 300-600 mg na dan. Zdravilo se vzame delno vsakih 8 ur. VTU se kopiči v ščitnici. Dokazano je, da je frakcijski sprejem PTU veliko bolj učinkovit kot enkratni vnos celotnega dnevnega odmerka. PTU ima manj podaljšano delovanje kot tiamazol.

Za dolgotrajno terapijo za Gravesova bolezen se najpogosteje uporablja vezje "blok in nadomestiti" (antitiroidnih blokira drog aktivnost ščitnice, levotiroksin preprečuje nastanek hipotiroidizem). Nima prednosti glede monoterapije s tiamazolom v smislu pogostnosti ponovitve bolezni, vendar zaradi uporabe velikih odmerkov tirostatika omogoča bolj zanesljivo vzdrževanje eutiroze; v primeru monoterapije se odmerek zdravila pogosto spreminja v eni ali drugi smeri.

Pri tireotoksikozi povprečne teže se ponavadi imenuje približno 30 mg tiamazola (Tirozol®). V tem kontekstu (po približno 4 tednih) je v večini primerov mogoče doseči eutireoidizem, kar bo pokazalo normalizacija ravni proste krvi T4 (raven TSH bo dolgo ostala nizka). Od tega trenutka, je odmerek Metimazol postopoma zmanjša na vzdrževanje (10-15 mg) dodamo in levotiroksina zdravljenja (Eutiroks®) v odmerku 50-75 mg na dan. Ta terapija pod rednim nadzorom ravni TSH in prostega T4 bolnika prejme 18-24 mesecev, po kateri je preklicana. V primeru ponovitve po tirostatični terapiji se bolniku pokaže radikalno zdravljenje: kirurgija ali radioaktivno jodiranje.

Beta-blokatorji

Propranolol hitro izboljšuje stanje bolnikov z blokiranjem beta-adrenergičnih receptorjev. Propranolol nekoliko zmanjša raven T3, ki zavira periferno pretvorbo T4 v T3. Na ta učinek propranolola, očitno, ni posredovana blokada beta-adrenergičnih receptorjev. Običajni odmerek propranolola je 20-40 mg peroralno vsakih 4-8 ur. Odmerek je izbran tako, da zmanjša srčni utrip pri mirovanju na 70-90 min-1. Ker izginejo simptomi tirotoksikoze, se odmerek propranolola zmanjša in po prenehanju eutireroidizma se zdravilo prekliče.

Beta-adrenoblockers odpravljajo tahikardijo, potenje, tresenje in tesnobo. Zato uporaba beta-adrenoblockov oteži diagnozo tirotoksikoze.

Drugi blokatorji beta niso učinkovitejši od propranolola. Izbirni beta-1-adrenoblockers (metoprolol) ne zmanjšajo ravni T3.

Beta-adrenoblockers so posebej indicirani za tahikardijo, tudi v primeru srčnega popuščanja, če tahikardijo povzroča tirotoksikoza, srčno popuščanje pa povzroča tahikardija. Relativna kontraindikacija uporabi propranolola je kronična obstruktivna pljučna bolezen.

Jodidi

Nasičena raztopina kalijevega jodida v odmerku 250 mg dvakrat dnevno ima večino bolnikov terapevtski učinek, vendar po približno 10 dneh zdravljenje običajno postane neučinkovito (pojav "pobeg"). Kalijev jodid se uporablja predvsem za pripravo pacientov za operacijo ščitnice, saj jod povzroči zožitev žleze in zmanjša njegovo oskrbo s krvjo. Kalijev jodid se redko uporablja kot sredstvo za izbiranje za dolgoročno zdravljenje tirotoksikoze.

Trenutno več strokovnjaki po vsem svetu se nagibajo k čemu radikal zdravljenje Gravesove bolezni je odporen hipotiroidizem, kar se doseže skoraj popolno kirurško odstranitev ščitnice (največja vmesnega seštevka resekcija) ali z uvedbo zadostuje za to I131 odmerkov, po katerem je pacient namenskih nadomestno zdravljenje levotiroksin. Zelo nezaželena posledica bolj ekonomično resekcijo ščitnice so številni primeri pooperativno ponovitve hipertiroidizma.

Pri tem je pomembno razumeti, da patogenezo tirotoksikozi v Gravesove bolezni pretežno povezan ne z veliko prostornino hyperfunctioning ščitničnega tkiva (morda opažena povečana), kot zančna ščitnico stimulirajočega protitelesa, ki jih proizvaja limfociti. Tako je po odstranitvi med operacijo Gravesove bolezni kot celotno ščitnici v telesu je prepuščena "cilja" za odkrivanje protiteles proti TSH receptor, ki tudi po lahko popolna odstranitev ščitnice naprej kroži v bolnikovem življenju. Enako velja za zdravljenje Gravesove bolezni z radioaktivnim I131.

Poleg tega sodobna zdravila levotiroksina omogočajo ohranjanje kakovosti življenja pri bolnikih s hipotiroidizmom, ki se malo razlikuje od zdravih ljudi. Tako je priprava levotiroksina Eutirox ® predstavljena v šestih najbolj potrebnih dozah: 25, 50, 75, 100, 125 in 150 μg levotiroksina. Širok razpon odmerkov omogoča poenostavitev izbire potrebnega odmerka levothyroxina in izogibanje potrebi po zdrobitvi tablete za doseganje zahtevanega odmerka. Tako je dosežena visoka natančnost odmerjanja in posledično optimalna raven nadomestila za hipotiroidizem. Tudi odsotnost potrebe po razgradnji tablet omogoča izboljšanje skladnosti bolnikov in kakovosti življenja. To potrjujejo ne samo klinična praksa, temveč tudi podatki številnih študij, ki so skrbno preučili to vprašanje.

Če dnevno odmerjanje nadomestnih odmerkov levotiroksin pacientu v bistvu nima nobene omejitve; Ženske lahko načrtujejo nosečnost in roditi brez strahu ponovitve hipertiroze med nosečnostjo, ali pa (pogosto), po porodu. Očitno je, da v preteklosti, ko je, v resnici, so razvili pristope k zdravljenju Graves 'bolezni, kar pomeni bolj gospodarno resekcijo ščitnice, hipotiroidizem seveda šteti neželenim izidom operacije, saj izvlečki zdravljenje ščitnice živali (tireoidin) ni mogla zagotoviti ustrezno nadomestilo za hipotiroidizem.

Očitne prednosti radioaktivnega jodnega zdravljenja vključujejo:

Edine kontraindikacije: nosečnost in dojenje [4].

Zdravljenje tireotoksične krize. Začne se z dajanjem tireostatičnih zdravil. Začetni odmerek tiamazola je 30-40 mg na os. Če je droga nemogoče pogoltniti - uvod skozi sondo. Učinkovito je intravensko injiciranje kapsule 1% Lugolove raztopine na osnovi natrijevega jodida (100-150 kapljic v 1000 ml 5% raztopine glukoze) ali 10-15 kapljic na vsakih 8 ur v notranjosti.

Za preprečevanje insuficience nadledvične žleze se uporabljajo glukokortikoidi. Hidrokortizon se daje intravensko 50-100 mg 3-4 krat na dan v kombinaciji z visokimi odmerki askorbinske kisline. Priporočeno imenovanje blokatorjev beta v velikem odmerku (10-30 mg 4-krat na dan peroralno) ali intravensko 0,1% raztopino propranolola, začenši z 1,0 ml pod nadzorom srčnega utripa in krvnega tlaka. Postopoma jih prekliči. Znotraj je rezerpin predpisan 0,1-0,25 mg 3-4 krat na dan. Pri izraženih mikrocirkulacijskih motnjah - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. Za boj proti dehidraciji določite 1-2 l 5% raztopine glukoze, fiziološke raztopine. V kapljicah dodamo vitamine (C, B1, B2, B6).

Zdravljenje prehodnega avtoimunskega tiroiditisa v tirotoksični fazi: imenovanje tirostatike ni indicirano, ker ni hipertiroidizma ščitnice. S hudimi kardiovaskularnimi simptomi so predpisani beta-blokatorji.

Ko nosečnost nikoli ne uporabljamo, se I131, ko prehaja skozi posteljico, kopiči v ščitnici žlahtnjenja plodu (od 10. tedna nosečnosti) in povzroči kretinizem pri otroku.

Med nosečnostjo je zdravilo izbire propiltiouracil, vendar se tiamazol (Tyrozol®) lahko uporablja tudi v najnižji učinkoviti dozi. Dodatna terapija z levotiroksinom (shema "blokirati in zamenjati") ni indicirana, ker to vodi v povečanje potrebe po tioreostatiki.

Če se zahteva subkotna resekcija ščitnice, je bolje, da se to naredi v I. ali II. Trimesečju, saj lahko kirurški posegi v III trimesečju povzročijo prezgodnje rojstvo.

S pravilnim zdravljenjem tireotoksikoze se nosečnost konča z rojstvom zdravega otroka v 80-90% primerov. Pogostnost prezgodnjega poroda in spontani splav sta enaka kot pri odsotnosti tireotoksikoze. ǴŬ

Literatura

V. V. Smirnov, doktor medicinskih znanosti, profesor
N. V. Makkazan

Morda Boste Želeli Pro Hormonov