Sinonimi: AT za rTTG, protitelesa proti receptorjem TSH, avtotransferom TSH receptorja

Protitelesa za ščitnico stimulirajočega hormona receptor (pri do rhTSH spodbujanje in blokiranje) - je skupina avtoprotiteles, ki neposredno interakcijo z receptorjem TSH. Ureditev delo celotnega endokrinega sistema ščitnico stimulirajočega hormona (TSH), ki ga hipofize. Višja kot je koncentracija TSH, aktivnost žleze ščitnice proizvaja ščitnični hormoni (T3 in T4), ki so odgovorni za kisika in energije presnove v tkivih, živcev itd

Pri vezavnih receptorjih in TTG se poveča biološki učinek slednjega, kar vodi k aktiviranju ščitničnih celic. Podobno stimulirajoča protitelesa sodelujejo s TSH receptorji.

Kot rezultat, ščitnice proizvede dvakrat toliko ščitničnega hormona (hipertiroidizem), razvija hipertiroidizem - zastrupitev lastnih hormonov v telesu. Napredovanje patološkega procesa povzroča poškodbe žleze (povečanje velikosti, spremembe v strukturi, vnetje itd.).

Eden od najpogostejših pogojev, za katerega je značilna povečana koncentracija AT v RTG, je difuzni strupen gobec ali Gravesova bolezen. To je avtoimunska bolezen, ki jo spremlja sprememba velikosti ščitnice in njena disfunkcija.

Blokiranje protiteles zavira delovanje ščitnice. V tem primeru je TTG deaktiviran, kar vodi do atrofije žleze in hipotiroidizma (pomanjkanje jodiranih hormonov).

AT za rhTSH, večina od njih pripada imunoglobulinov IgG, lahko skozi placento, zato je tudi označevalec prehodno nepravilno delovanje ščitnice pri novorojenčkih.

Indikacije za preskus

Endokrinolog pošlje za analizo AT v RTGT v naslednjih primerih:

  • Diagnozo razpršenega gležnja in pred predpisovanjem ali preklicanjem hormonskega vzdrževalnega zdravljenja.
  • Diagnostika hipertiroidizem (prekomerna endokrinih hormonov), njegova diferencialno diagnozo z drugimi boleznimi ščitnice (avtonomna ectopia pri kateri označena prirojene anomalije prostate).
  • Določanje koncentracije protiteles pri bolnikih s tirotoksikozo (domnevne avtoimunske motnje).
  • Spremljanje bolnikov z Gravesovo boleznijo (spremljanje učinkovitosti terapije in predvidevanje recidivov).

Namen testa za protitelesa receptorjev TSH je priporočljiv pri odkrivanju simptomov:

  • miopatija (primarna mišična distrofija);
  • oftalmopatija (avtoimunska lezija očesnih mišic);
  • Akropatija (otekanje tkiv prstov);
  • miksedema itd.

Z uspešnim zdravljenjem se koncentracija AT v RTG zmanjša. Popolno izginotje protiteles kaže začetek remisije.

Analiza za AT v RTG je obvezen test v tretjem trimesečju nosečnosti, če ima bodoča mati zgodovino patologije ščitnične žleze.

Razlaga rezultatov

Za ženske in moške se določijo naslednje referenčne vrednosti:

  • Negativno: 1,0 U / l
  • Ni dvoma: 1,1-1,5 U / l
  • Pozitivno: 1,5 U / l

Opomba: rezultat študije se oceni v povezavi z dodatnimi kliničnimi, laboratorijskimi in instrumentalnimi testi. Če prejmete negativni odgovor, ne morete popolnoma izključiti prisotnosti bolezni.

Naslednji dejavniki lahko izkrivljajo rezultate študije:

  • zdravljenje s tirotoksičnimi zdravili;
  • neupoštevanje pravil priprave za analizo s strani pacienta ali zdravnika;
  • s pripravo joda, sintetičnih hormonov, steroidov itd.;
  • nedavni kirurški poseg ali travma v ščitnici.

Protitelesa proti TSH receptorjem so povišana (pozitiven rezultat)

Povečanje koncentracije AT v RTG lahko kaže na naslednje patologije:

  • Gravesova bolezen ali razpršeni gobec (85-95% vseh primerov);
  • avtoimunski tiroiditis Hashimoto;
  • tiroiditis (limfocitna, postpartalna ipd.).

Dvojni ali negativni rezultat

Zaznana je nizka stopnja protiteles pri:

  • patologije ščitnice niso prisotne;
  • bolezen je v remisiji po hormonski terapiji;
  • Krv za študijo je bila nepravilno sprejeta ali v nasprotju s pravili priprave.

AT za RTG pri nosečnicah

Pogosto pri bodočih materah raven stimulirajočega hormona ščitnice rahlo znižuje. Da bi bili varni, lahko ginekolog predpiše test protiteles. Ker nosečnicam ni dovoljeno opravljati scintigrafije ščitnice (glavna metoda odkrivanja razpršenega gležnja), je alternativa lahko analiza AT na RTG.

Če koncentracija protiteles z zmanjšanim TSH ostane normalna, potem lahko izključite Gravesovo bolezen in druge avtoimunske poškodbe.

Nadaljnja analiza je lahko imenovan v zadnjem trimesečju nosečnosti, če ima ženska zgodovino dokumentirane uničenje ščitnice (poškodbe, kirurškega posega, bolezni, itd), kirurško zdravljenje golše ali radioaktivnimi terapijo joda. Preskus se izvede tudi pri bodočih materah, če prejemajo tirotoksična zdravila.

Na opombo: Pri novorojenčkih mater z Gravesovo boleznijo se poveča možnost razvoja tekočega sindroma tiroidoksikoze. Protitelesa od matere se otroku prek posteljice prenašajo. Običajno so neodvisno odstranjeni iz telesa, njihova raven se postopoma zmanjšuje na referenčne vrednosti. Toda v 1% primerov otrok razvije tiroroiditis po porodu ali neonatalni hipertiroidizem.

Test za protitelesa receptorjev TSH lahko predpiše in razdeli endokrinolog, imunolog, revmatolog ali ginekolog.

Priprava na analizo

Venska kri se uporablja kot biološki material za študijo. Ograja se proizvaja v jutranjih urah, ko koncentracija protiteles doseže maksimum (od 8.00 do 11.00).

Pred manipulacijo bolnika je prepovedano:

  • zajtrk (po zadnjem obroku naj traja najmanj 8 ur);
  • uporabljajte vse pijače, razen navadne vode;
  • dim (2-3 ure pred preskusom).

Dan pred postopkom je zaželeno, da se zaščitite pred stresnimi situacijami, čustvenim stresom in fizičnim naporom. Zadnjih 30-40 minut pred dostavo krvi je izjemno pomembno preživeti v popolnem miru (ne skrbite, ne plezajte po stopnicah, ne hodite hitro, itd.).

Zdravnik mora vse trenutne ali nedavno zaključene tečaje zdravljenja z zdravili opozoriti en mesec pred imenovanjem analize. Nekatera zdravila (litij droge in jodom, hormoni, peroralni kontraceptivi, steroidi, antikonvulzivi, itd) bo treba odpovedati kadarkoli. Trajanje in trajanje obdobja prisilne odpovedi se dogovorita s strokovnjakom.

Test za AT na RTG se ne priporoča takoj po drugih diagnostičnih testih (MRI, rentgen, fluorografija, CT, ultrazvok itd.).

Naši drugi članki o ščitničnih hormonih:

Analiza AT na receptorje TTG: kaj pomeni povečanje pri ženskah in moškem

Pozdravljeni, bralci spletnega dnevnika! Med indikatorji ščitnice so drugačni in včasih celo razumljivi za razumevanje.

Danes vam bom povedal o analizi protiteles proti TSH receptorjem (pri receptorjih TTG, ATT za RTTG), kaj to pomeni, kaj je norma pri ženskah, če je povišana in negativna.

Prejeli boste izčrpne informacije o tem vprašanju in postali boljši pri razumevanju vaše težave.

Protitelesa proti receptorjem TSH: norma in patologija

Izraz protitelo je nastala iz dveh besed.. + Anti telesa, tj snovi, ki je usmerjen k uničenju proti telesu. V tem primeru je anti-TTG, t.j. proti TSH, ali bolje njegovim receptorjem. Na TSH receptor - tako imenovani avtoprotitelesa, ki ga proizvede telo proti receptorjev za-ščitnico stimulirajočega hormona, ki v zameno, ščitnice, ki se nahajajo na površini celic.

Verjetno veste, da je hormon, ki stimulira ščitnico, hipofizni hormon, ki uravnava delovanje ščitnice. Ko postane veliko, ima stimulativni učinek in žleza začne bolj proizvesti svoje hormone bolj kot običajno.

Verjetno tudi veste, da protitelesa običajno motijo ​​normalno delovanje organa, kar zmanjšuje njegovo delovanje. V receptorja stimulirajoči hormon motijo ​​tudi ščitnico, vendar glavna razlika med njimi je okrepiti, ne zmanjša nastajanje ščitničnega hormona jih ščitnice.

Tako, ko te zelo protitelesa postanejo preveč, povzročajo stimulacijo ščitnice, kar povzroči simptome tirotoksikoze. Prav ta mehanizem razvoja tirotoksikoze, ki ima difuzno strupeno goiterjevo bolezen. Več informacij o tej bolezni se lahko naučite iz članka "Opozorilo! Toksični gobec. "

Druga značilnost tega kazalca je, da se takšna protitelesa lahko proizvajajo samo s to boleznijo, tj. Visoka raven opazimo le pri razpršeni strupeni gobici.

Posledično imamo tako imenovani difuzni toksični marker za goiter, ki bi lahko zelo verjetno potrdil to diagnozo. Čeprav je treba upoštevati dejstvo, da so protitelesa, ki delujejo na TSH receptorju, odlična, lahko blokirajo in spodbujajo žlezo.

Protitelesa, ki prispevajo k razvoju DTZ, imenujemo stimulativno, zato je pomembno, da se spomnite, ko pridete v laboratorij, kaj morate predati AT-RTG. Tako so določeni.

Krvni test za protitelesa proti receptorju TSH je močno orodje v diferencialno diagnozo hipertiroidizma, kot je lahko povezan s sindroma in drugih bolezni, kot so subakutni tiroiditis (faza tireotokiskoza).

Analiza analize pri RTGG

Interpretacija testa protiteles je naslednja:

  • Negativni rezultat - manj kot 1,5 Me / l
  • Vmesni rezultat - 1,5-1,75 Me / l
  • Pozitivni rezultat - več kot 1,75 Me / l

Izkazalo se je, da prva možnost ustreza normi, to je, da pri zdravih ljudeh niso tako veliko, vendar obstajajo. V tretjem primeru to pomeni, da se protitelesa povečata in da je potrditev diagnoze DTZ. V drugem primeru je rezultat sporen in opazovanje v dinamiki in ponovitev analize je potrebno.

Ni razlik v stopnjah med ženskami in moškimi, protitelesa proti RTGT pa bodo enaka za oba spola.

Protitelesa proti receptorjem TSH v nosečnosti

Če je nosečnost normalna, lahko pride do znatnega zmanjšanja ravni TSH, kar lahko zdravnika opozori, in sumi, da je prvenec difuznega toksičnega gobca. Opredelitev protiteles proti TSH receptorjem lahko odpravi strahove. V mojem članku "Low TTG med nosečnostjo" sem o tem podrobno napisal, zato priporočam, da ga preberete.

Še vedno je ta parameter opredeljen na zadnjih pogojih nosečnosti pred rojstvom pri ženskah z razpršenim toksičnim golomom. Potreba za to je, da se otroci, rojeni materam z difuzno strupenih golše nevarnost sindroma prehodno hipertiroidizem zaradi prisotnosti teh protiteles v krvi novorojenčka, ki je, na srečo, se postopno iz majhnega telesa.

Dobro je, da incidenca takšnih primerov ne presega 1% vseh novorojenčkov pri ženskah z DTZ.

Analize za hormone: TTG, T4, AT do TPO. Katere teste potrebujete?

Kako delujejo hormoni ščitnice. Hipotiroidizem in tireotoksikoza

Zakaj zdravnik pogosto zahteva od pacientov, da opravijo preizkuse za hormone ščitnice in ne naredijo ultrazvoka? Kateri hormoni je treba najprej preveriti in katere teste je zapravljen denar? Dr. Anton Rodionov v knjigi "Razlaga analiz: diagnoza sami," pojasnjuje podrobnosti, ki kaže vsak ščitničnega hormona na TSH standardi, T3 in T4 in zdravljenje hipotiroidizem in hipertiroidizem v.

Ščitnica je regulator presnovnih procesov, ki nadzira veliko funkcij telesa. Kakšen bo impulz, pogost ali redek, kakšen bo pritisk, visok ali majhen, kakšna bo temperatura - vsa ta vprašanja v določeni meri ustrezajo ščitnični žlezi. Tudi stopnja inteligence je odvisna od tega, kako je ščitnična žlezija delovala v otroštvu, to je znanstveno dejstvo!

Zato, reševanje kompleksnih diagnostičnih nalog in sprejemanje težkih vprašanj bolnikov: "? Zakaj se koža posuši", "Zakaj je moje srce bije?", "Zakaj imam zaprtje?", "Zakaj me fantje ne marajo ? ", Itd., Vedno vprašamo nasprotno vprašanje: ali je prišlo do kršitve funkcije ščitnice?

In v tem primeru ne bomo pomagali ultrazvoku ščitnice, ampak krvni test.

Zdravljenje hipotiroidizma in tireotoksikoze

Vedno je treba zdraviti očiten hipotiroidizem. Zdravilo vam bo predpisano nadomestno zdravilo z zdravilom za zdravljenje ščitničnega hormona - levotiroksin, ki ga boste potrebovali za življenje.

Subklinični hipotiroidizem v večini primerov zdravljenja ne zahteva, je treba preskuse ponoviti v 3-6 mesecih. Izjema je nosečnost in izrazito zvišanje holesterola (> 7 mmol / l). V teh primerih, tudi s subkliničnim hipotiroidizmom, je predpisana nadomestna terapija s tiroksinom.

Manifestna (očitna) tirotoksikoza skoraj vedno potrebuje zdravljenje. Sprva sem napisal "vedno", potem sem se odločil, da dodam pravičnosti, da obstajajo redke oblike, ki mimo sami. Tirotoksikoza pa vedno zahteva posvetovanje z zdravnikom in nadzor.

Subklinična tirotoksikoza ne zahteva zdravljenja, vendar je treba po 6 mesecih ponoviti analizo, obstaja verjetnost prehoda v razvito obliko.

Analize na protitelesa: ali je treba predati?

Mnogi ljudje so v svoji analizi še videli nekaj skrivnostnih protiteles, na primer, protitelesa proti peroksidazi ščitnice (AT do TPO) ali protitelesa proti tiroglobulinu (AT do TG). Povečanje teh protiteles kaže, da v ščitnici lahko pride do nekaterih avtoimunskih procesov.

Takoj bom povedal, če bi bila analiza "za vsak primer", potem je zavržen denar (lastnih ali zavarovalnic). Samo tako, če ti testi ne potrebujejo. Uporabljajo se ne za primarno diagnozo, temveč za razjasnitev diagnoze v primerih, ko je bolezen že ugotovljena.

Vendar je težava, da je pogosto tudi "zavrženi živci". Dejstvo je, da protitelesa same po sebi ne potrebujejo zdravljenja, njihovo izolirano povečanje ni enakovredno diagnozi "kroničnega tiroiditisa". Torej, če imate naključno analizo povečanja protiteles z normalno funkcijo ščitnice (z običajnim TSH), potem ne skrbite. Preprosto predajte analizo na TTG enkrat na leto.

Bolezni ščitnice: 5 nasvetov

Ker govorimo o ščitnični žlezi, bom izkoristil priložnost, da poda nekaj pomembnejših priporočil.

Kaj je anti-TPO? Kaj storiti, ko se protitelesa proti ščitničnemu peroksidazu dvignejo?

Pogosto rezultati, pridobljeni s preiskavami krvi, povzročajo zastoje, na primer povečanje anti-TPO - kaj pomeni, kako nevarno za zdravje in ali je treba zdraviti takšno stanje? Povečanje količinskega indeksa AT TPO kaže na prisotnost avtoimunskih bolezni ščitnice.

Kaj pomeni Anti-TVET?

Ščitnice (TG) - največji organ endokrinega sistema proizvaja ščitnice hormona tiroksin in trijodotironin T3, T4, ki zagotavlja delovanje vseh sistemov telesa, zlasti živčni in kardiovaskularni sistem, ki ureja metabolne aktivnosti na celičnem nivoju. Delovanje T3 in T4 in njihov prodor v krvni obtok zagotavlja jod, ki vstopi v črevo od zunaj (s hrano in vodo).

V kompleksnega biokemičnega procesa, saj stiku joda sintezo T3 in T4, sprejme antigene neposredne del ščitnični - tiroglobulin in ščitnice peroksidazo (TPO). Tako je za zagotovitev normalnega delovanja ščitnice potreben optimalen vnos joda.

Če v krvi osebe obstajajo avtoprotitelesa proti ščitničnim antigenom (mikrosomalna frakcija), potem je regulirana funkcija ščitnične žleze kršena. Dejstvo je, da avtoantivirusi lahko dodatno spodbudijo učinek na ščitnico, kar spodbuja povečanje koncentracije ščitničnih hormonov, ki povzroča nastanek strupenega gležnja. Ali obratno, moti oksidacijo joda na "aktivna", ki vodi do nižjega njene vsebine v tiroglobulin znižanje T4 in posledično razvoj avtoimunskega tiroiditisa ali Hashimoto bolezni.

Anti tpo - avtoantibodije na peroksidazo ščitnice, uporabljene v klinični diagnostični praksi, kot označevalec avtoimunskih bolezni ščitnice.

Norme vzdrževanja AT TPO v krvi (tabela)

Zero indeksi pri analizi krvi za protitelesa proti peroksidazi ščitnice - norma. Tabela vrednosti AT TPO.

Vzroki za povečanje anti TPO

Prenašanje avtoantoidov na peroksidazo ščitnice je genetsko določena napaka. Odkrivanje protiteles proti povzročitelju ščitnice v krvi ne pomeni vedno prisotnosti avtoimunske bolezni ščitnice pri človeku, vendar je ta pokazatelj dejavnik tveganja za njihov razvoj. Pri patologiji ščitnice je le v primeru presežka TPO sprejemljivih vrednosti.

Pogoji, ki jih spremlja povečanje antitieroksidaze:

  • kronični avtoimunski tiroiditis;
  • porozni tiroiditis;
  • Basedova bolezen.

Za natančnejšo diagnozo avtoimunskih bolezni potrebujemo dodatne študije: ultrazvočno delovanje ščitnice, določanje ravni hormonov TTG, T3 in T4.

Simptomi in vzroki avtoimunskih bolezni

Načela zdravljenja avtoimunskih bolezni

Terapevtski Strategija se določi zdravnik po pravilni diagnozi, vključno prepis analiz za določanje vsebnosti hormonov ščitnice, instrumentalne in fizični pregled ščitnice, pritožbe bolnika. Bolezni avtoimunske narave imajo določene diagnostične lastnosti:

  1. Kronični tiroiditis - povišana raven AT TPO, uničujoče spremembe v ščitnici.
  2. Bolezen Basedova - zvišanje volumna ščitnice, povečanje T4 in T3, protiteles proti TPO in TSH receptorju. TTG sama je znižana.
  3. Postnatalni tiroiditis - avtoantibodije na TPO so napihnjeni, ščitnična funkcija je poslabšana.

Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa je običajno konzervativno, katerega namen je odpraviti hipotiroidizem in preprečiti njegov razvoj. V ta namen je predpisano 2,5 do 3 mesece hormonsko zdravljenje. Kirurgija je indicirana, če se zvečer še naprej razvija.

Z bazalno boleznijo se kirurško zdravljenje skoraj vedno prikaže. Terapija z zdravili je priprava na operacijo in je sestavljena iz uporabe hormonskih zdravil, ki imajo antitiroidno aktivnost.

Indikacije za analizo Anti TPO

Opredelitev Anti TPO ni vključena v seznam obveznih diagnostičnih pregledov v primeru zdravniškega pregleda, odločitev o tem, kdaj naj analizi opravi endokrinolog s sumom na patologijo ščitnice pri bolniku.

Najpogosteje avtoimunski tiroiditis se diagnosticira pri bolnikih z razvojem hipotiroidizma s simptomi, ki so značilni za to. V zgodnjih fazah bolniki se pritožujejo na zmanjšano koncentracijo, šibkost, apatijo, pomanjkanje spomina. Ko se bolezen napreduje, se pojavi več informativnih znakov:

  • nenormalna izguba teže;
  • otekanje obraza in spodnjih okončin;
  • hladno nestrpnost;
  • redčenje las, krhki žeblji;
  • kršitev menstrualnega cikla pri ženskah ali odsotnost menstruacije;
  • neplodnost;
  • holelitiaza.

S podaljšanim hipotiroidizmom, pacientov obraz pridobi značilnost videza bolezni (meksedemsko) - oteklina, šibkost obraznega izraza, odtujen videz, koža rumenkaste barve. V diagnostični študiji so pri preiskavah krvi takih bolnikov določeni visoki avtoantoidni učinki na TPO.

Klinična slika strupenega gležnja ima bolj izrazite znake:

  • goiter;
  • tahikardija;
  • močno zmanjšanje telesne mase z zdravim apetitom;
  • oticum;
  • čustvene motnje: solzičnost, razdražljivost;
  • srčno popuščanje;
  • šibkost mišic okončin.

Prvi hudi simptomi Basovove bolezni (Graves) se pojavijo nekaj mesecev preden je diagnoza srčna odpoved in spremembe oči.

Zakaj je nevarno povečati ATP TPO med nosečnostjo in po porodu?

Pri 50% ženskih nosilcev avtoantoidov na peroksidazo ščitnice po porodu, kot tudi po splavu, se razvije avtoimunski tiroiditis. Povečanje protiteles je posledica pojačane reakcije imunskega sistema po porodu, po naravnem zatiranju imunosti med nosečnostjo.

Poročni ščitnični žlez se kaže pri ženskah, približno 3 mesece po porodu in se začne z enostavnim povečanjem ščitničnih hormonov, kar je izraženo zaradi utrujenosti in izgube teže. Po 6 mesecih se raven T3 in T4 zmanjša in se razvije hipotiroidizem, ki ga spremljajo simptomi, značilni za postpartalno depresijo.

Materinih protiteles do ščitnice peroksidazo lahko prehaja skozi placento na plod in ga intrauterina hipotiroidizem povzroči. Vendar pa pri večini otrok avtoprotitelesa izginejo v 2 mesecih po rojstvu. Ta dejavnik ni kontraindikacija za nosečnost pri ženskih nosilcih AT TPO. Vendar pa je v obdobju nosečnosti treba nosečnica se nadzoruje endokrinologu za preprečevanje hipotiroidizem, saj lahko padec ščitničnih hormonov pri ženskah med nosečnostjo povzroči resne okvare ploda, živčnega sistema zarodka.

Analize za določanje avtoprotiteles proti TPO med nosečnostjo naj bi bile vse ženske z dedno breme.

Protitelesa proti receptorjem TSH - kaj je to? Norma tirotropina, analize in transkripta

TSH ali tirotropni hormon proizvaja hipofizni del možganov. To vpliva na endokrine sisteme. To vpliva na zdravje ščitnice. Antibodije receptorjem TSH so beljakovinske spojine. Proizvajajo se po telesni potrebi po hormonskem delovanju in povečajo nastajanje tirotropina. Kaj je to za analizo prisotnosti protiteles proti TSH receptorjem, kar pomeni povečanje kazalca, kako se izvede transkript študije? Kaj pomeni povišana raven protiteles? Govorimo o tem spodaj.

Protitelesa proti receptorjem tirotropina

Protitelesa vplivajo na TSH receptorje, zaradi česar jih umrejo. Receptorji so živčni končni konici, v tem primeru na površini celic ščitnice. Protitelesa proti receptorjem TSH nastajajo s povečanjem tvorbe hormonov TSH, T3 in T4 ali z zmanjšanjem njih. Toda preveč vsebine hormonov ali premalo je slabo. Odstopanje od norme pomeni kršitev telesa.

Človekova imuniteta deluje z ustvarjanjem protiteles v primeru nevarnosti za zdravje. Malo nekaj začne delovati nepravilno, protitelesa se proizvajajo. V našem primeru so receptorji zaznani kot celice, s katerimi se mora telo boriti.

TSH vpliva na proizvodnjo tirozina in trijodotironina. Če se ti hormoni proizvajajo malo, se proizvodnja TSH poveča. Če se je vsebnost TSH povečala, se je povečala proizvodnja glavnih hormonov tiroidne žleze-trijodotironina in tirozina. Z veliko količino ščitničnih hormonov se proizvodnja TSH zmanjša.

Tirozin in trijodotironin sta glavni izdelki ščitnice. Metabolizem v telesu je odvisen od njih. Vplivajo na zdravje in razpoloženje osebe. Pripravi se glavni hormon iz tiroglobulina. Ščitnica vsebuje folikle, napolnjene s tiroglobulinom. Thyroglobulin se razdeli na dva dela - atroksine in atome joda.

Protitelesa proti stimulirajočim hormonskim receptorjem za ščitnico imajo 3 vrste - spodbujajo nastanek hormonov, zmanjšujejo njihovo nastajanje in poškodujejo proizvedeno TSH. V slednjem primeru je pomanjkanje žleze. Pri preučevanju bolnikove krvi ni mogoče reči, katera protitelesa so dvignjena ali znižana. Toda, če je visoka vrednost AT za receptorje TSH, opazimo simptome hipertiroidizma, se poveča število protiteles 1. vrste in če obstajajo znaki nezadostnega delovanja ščitnice, potem se proizvajajo protitelesa drugega ali tretjega tipa.

Kdaj je predpisan test protiteles?

Če obstaja sum, da je bolnikovo TSH povišano ali znižano, bo zdravnik predpisal test protiteles za TSH receptorje. Študija je potrebna v naslednjih primerih:

  1. Nosečnice v zadnjih 3 mesecih nosijo otroka, so predpisali protitelesni test za TSH receptorje, če je ženska že imela bolezen ščitnice. Študija bo zdravniku pomagala določiti verjetnost bolezni ščitnice pri otroku.
  2. Pri zdravljenju Gravesove bolezni. Zanj je značilno povečanje ščitnice v volumnu zaradi presežka količine hormonov, ki jih proizvaja. Analiza omogoča pripravo zaključka, kako učinkovito zdravljenje poteka.
  3. Pri nosečnicah jemlje krv na analizo, če obstajajo znaki nezadostne aktivnosti shchitovidki.
  4. Test je namenjen novorojenčkom, če je AT zaznan v TSH receptor v materi.
  5. S tirotoksikozo (prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov) analiza pomaga razviti taktiko zdravljenja. V tem primeru je za ugotavljanje vzrokov bolezni potrebno dodatno diagnozo.

Specialist bo priporočil test ATTG, če se pacient pritoži zaradi iracionalne razdražljivosti, tesnobe, nespečnosti, če ima bolnik nenadno spremembo telesne mase, če so bolezni srca in ožilja.

Priprava na analizo

Ni potreben noben poseben pripravek za analizo protiteles proti TSH receptorju. Morate se spomniti le nekaj pravil:

  • Na predvečer študije ne jejte mastne, začinjene, sladkane in soljene hrane;
  • Ne vzemite alkoholnih pijač;
  • Na dan študije kajenje ni priporočljivo, vendar je dovoljeno kaditi najpozneje 2 uri pred vzorčenjem krvi;
  • Ne jemljejte zdravila ponoči in dan študija;
  • Na predvečer brez fizične aktivnosti;
  • Pridite v laboratorij na prazen želodec zjutraj.

Dejstvo je, da vsebina TSH variira ves dan. Najvišjo količino tirotropina lahko določimo ob 4 uri. Proti večeru se zmanjša.

Da bi dobili rezultat, se serum venske krvi vzame za analizo. Antigeni se jim doda. Antigeni se vežejo na protitelesa. Za udobje štetja se v preiskano kri skupaj z antigeni dodajajo luminescentni vključki. Potem je pod mikroskopom enostavno določiti število protiteles.

Pojasnilo analize

Za dekodiranje in oblikovanje sklepov je potrebno poznati norme protiteles proti TSH receptorjem. Spodnja meja indikatorja meje je 1,6 Me / l, zgornja meja je 2,0 Me / l. Pri nosečnicah so protitelesa proti TSH receptorjem običajno višja. Če je kazalnik manjši od 1,6, se rezultat šteje za negativen. V prisotnosti protiteles v količini več kot 2,0 je rezultat pozitiven. Norma tiroglobulina je manjša od 56 ng / ml. Analiza na thyreoglobulin lahko pove o velikosti shchitovidki, stopnji njegove aktivnosti, prisotnosti vnetnih procesov.

Na patologijo lahko rečemo povečanje rezultata študije hipertenzije na TTG nad normo. Specialist predpisuje dodatne preiskave in šele nato naredi diagnozo.

Preseganje kazalnika glede na normo

Najpogostejši razlogi za povečanje hormona TSH hormona so:

  1. Povečanje žleze ščitnice zaradi Gravesove bolezni. V tem primeru so simptomi lahko zamegljeni - gobec ni prevelik, znaki hipertiroidizma so odsotni ali zanemarljivi. Zato je za natančnejšo diagnozo pomembno, če sumite na bolezen.
  2. Hipertiroidizem - povečana proizvodnja ščitničnih hormonov. Simptomi bolezni povzročajo psihološko nestabilnost - nemirno razpoloženje, vztrajno razdražljivost, majhen tremor. Značilna lastnost je tudi napaka v srčnem sistemu.
  3. Uporaba pri terapiji radioaktivnega joda.
  4. Protitelesa proti TTG se dvignejo in zdravijo s tireostatičnimi pripravki.
  5. Surgery na goiter.

Potrebno je narediti ali opraviti analize na AT za hormone ščitnice. Za pojasnitev prisotnosti bolezen specialist istočasno imenuje študijo za hormone TTG, T3 in T4 splošno in brezplačno, AT za thyreoglobulin, AT za thyreperoxidase, kalcitonin. S povečanjem AT na RTG je treba zdravljenje opraviti.

Normalizacija povišanega AT

Za zmanjšanje aktivnosti ščitnice lahko specialist predpisuje zdravila Metiltiouracil ali Mercazolil. Ti povzročitelji zmanjšajo aktivnost učinka protiteles na ščitnične receptorje. Še vedno uporablja zdravljenje z radioaktivnim jodom.

V primeru razpršenega tirotoksičnega gobca je včasih treba uporabiti kirurški poseg. Ampak, ne da bi zadevo prenesli v operacijsko sobo, je bolje preprečiti bolezen.

Če je število protiteles večje od 10 Me / L, je verjetno resna bolezen, ki zahteva takojšnjo zdravljenje. Da bi preprečili Gravesovo bolezen, je treba pravočasno zdraviti nalezljive-virusne bolezni. Poleg tega morate stalno jedli jodne proizvode. Na primer, je vredno preiti na uporabo izključno jodirane soli.

Za pravilno diagnozo je smiselno, da se posvetujete z imunologom, ki ve vse o protitelesih. Nevarno je, da si postavite diagnozo in se zdravite brez zdravniškega naziva.

Norma protiteles za nosečnice

Med nosečnostjo je potrebno nadzorovati količino protiteles v rhTSH v telesu matere, gledal, da protitelesa ne prodrejo v telo otroka, v celoti zlom placento. Lahko negativno vplivajo na rast in razvoj otroka.

V zadnjih 4,5 mesecih nosečnosti je otrok v maternici začne delati svojo ščitnice, in je treba zagotoviti, da ni začel hipertiroidizem (visoka delovanje ščitnice in njegovo prekomerno proizvodnjo hormonov).

Norme protiteles proti TSH pri nosečnicah so vrednosti od 0,2 Me / l do 3,6 Me / l. Večji kazalnik kaže potrebo po zdravljenju.

Zato je treba razumeti, da je anti TTG in je preprost TTG različni kazalniki. Povečati se lahko tirotropin, saj razvoj otroka zahteva povečanje vseh virov mater. Pogosto je predlagano, da naredite še en test za protitelesa proti peroksidazi ščitnice. Ta protitelesa lahko zmanjšajo proizvodnjo glavnih hormonov tiroidnega tiroksina in triiodotironina.

Pri kakovosti citostatikov je dajanje propiltio-uracila predpisano nosečnicam. Odmerjanje zdravila in pogostost njegovega dajanja določi zdravnik. Nosečnica je bolj nevarna kot kdorkoli, zdravi se.

Protitelesa proti TTG: norma pri ženskah in razlogi za odstopanje od standardnih vrednosti

Skupaj s standardno stopnjo ločljivosti ščitničnih hormonov v krvi za oceno stanja endokrinega bolnikov uporablja veliko drugih laboratorijskih testov. Eden od njih je test za protitelesa na TSH: stopnja žensk kaže nizko tveganje avtoimunske bolezni ščitnice, ki pa odstopanje od standardnih vrednosti zahteva posvetovanju z endokrinologu.

V našem podrobnem pregledu in videoposnetku v tem članku bomo upoštevali značilnosti opredelitve anti-RTG in algoritma delovanja, ko so zaznani.

Kaj so protitelesa in zakaj so se tvorile za TSH receptorje

Izraz "protitelesa receptorjev TSH" mnogi pacienti težko razumejo. Naša navodila pomagajo razumeti ne samo bistvo analize, ampak tudi njegovo biološko vlogo pri boleznih ščitnice.

Torej, beseda "protitelesa" je sestavljena iz dveh delov: "anti" - proti in "telesa". Te celice specifične imunske obrambe nastanejo kot odgovor na vnos patogena (virus, bakterije, glivice) in uničujejo tuje beljakovine (antigene).

S patologijo imunskega sistema se protitelesa začnejo razvijati proti lastnim zdravim celicam in tkivam določenih organov - seminalnih kanalov, leče očesa, živčnega vlakna, ščitnice. To povzroča težave pri delovanju napadenega organa in kršitve homeostaze.

Hormona TSH ali tirotropin - regulator hormon, ki se proizvaja v hipofizi, ki se prevaža po krvi v celice ščitnice in jih prijel skozi specifične receptorje (rhTSH).

Njegova biološka vloga je spodbujanje hormonske aktivnosti organa:

  • zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov stimulira sproščanje velike količine TSH;
  • zadostna ali visoka koncentracija T3 in T4 z mehanizmom povratnih informacij povzroči zmanjšanje proizvodnje tirotropina.

Kaj se zgodi, ko pride do patološkega razvoja protiteles proti TSH receptorjem? Povezava med možgani in ščitnico se prekine: hormonska aktivnost endokrinega organa ni več odvisna od stopnje tirotropina v krvi.

Bodite pozorni! Proizvedena protitelesa v konkurenci so boljša od tirotropina za pravico do delovanja na TSH receptorjih. Z njihovim stikom z anti-RTG povzroči nenadzorovano prekomerno proizvodnjo tiroksina in tironina in slej prej ali slej povzroči nastanek hipertiroidnih bolezni.

Normalne vrednosti analize pri ženskah

Diagnostični test za anti-RTG se ne izvaja pri vseh ženskah s patologijo ščitnice.

Njegovo imenovanje mora biti močan znak, na primer:

  • diferencialna diagnoza hipertiroidizma;
  • patološka tireotoksikoza nosečnic;
  • DTZ (tudi v fazi remisije) pri ženskah, ki načrtujejo nosečnost;
  • opredelitev nadaljnjih taktik upravljanja bolnikov z DTZ;
  • hipertiroidizem novorojenčkov.

Bodite pozorni! Povprečna cena diagnostičnega testa v zasebnih laboratorijih je 800 rubljev.

Torej, kakšen bi moral biti test za protitelesa receptorjev TSH: norma pri ženskah je predstavljena v spodnji tabeli.

Tabela: Vrednosti anti-TTG pri ženskah v normalnih in patoloških stanjih:

Pri zdravih ljudeh se ugotovi negativen rezultat: protitelesa receptorjev TSH sploh niso odkriti ali se odkrijejo pri najmanjši koncentraciji (manj kot 1,50 IU / L).

Bodite pozorni! Poseben diagnostični pomen analize anti-RTG pride med nosečnostjo. Mnogim bodočim materam se v prvem trimesečju spopada močno zmanjšanje ravni TSH. Za večino žensk je to stanje fiziološko, včasih pa lahko kaže na pojav razpršenega toksičnega gola. Da bi odpravili vse dvome, ki jih lahko zdravnik opravi s preprostim diagnostičnim testom: z DTZ je stopnja anti-RTG precej višja od običajne.

Anti-RTG se poveča: kaj storiti

Prav tako se zgodi, da protitelesa receptorjev tirotropina precej presegajo dovoljene vrednosti. S čim se lahko povežete in kaj storiti?

Možni vzroki za nenormalnost

Pomembno! Glavna razlika med AT-RTG in drugimi protitelesi je stimulacija, ne pa zatiranje funkcionalne aktivnosti ščitnice.

Glavni razlog (v 85% primerov) povečane koncentracije protiteles proti TSH receptorjem v krvi je difuzni toksični gobec.

Za to patologijo je značilno povečanje velikosti ščitnice in prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov - hipertiroidizem:

  • močno zmanjšanje teže s povečanim apetitom;
  • pospešek metabolizma, nagnjenost k driski;
  • povečanje proizvodnje toplote: subfebrilna telesna temperatura (37,0-37,6 ° C), slaba toleranca toplote, dihanje;
  • motnje kardiovaskularnega sistema: tahikardija, aritmije;
  • večja razdražljivost, živčnost, tesnoba, težave s spanjem;
  • simptomi oči (eksophthalmos, nepopolno zaprtje očesne vrzeli, ko utripa, simptom prijetnega sonca itd.).

Za manj pogoste razloge za povečanje anti-RTG je:

  • Hashimoto bolezen;
  • subakutni tiroiditis;
  • druge oblike vnetja ščitnice.

Seznam potrebnega dodatnega pregleda ščitnice

Za diferencialno diagnostiko avtoimunske patologije je bolniku dodeljen kompleksen pregled, ki vključuje:

  1. Zbiranje pritožb in anamneza (zgodovina bolezni).
  2. Klinični medicinski pregled, vključno palpacija ščitnice, auskultacija srca in pljuč, merjenje krvnega tlaka.
  3. Laboratorijski testi: splošni klinični (urina, kri) in ščitnični hormoni - fT3, fT4, TTG. Poleg tega je v skladu z navedbami mogoče predpisati dodatno opredelitev protiteles proti peroksidazi ščitnice, tiroglobulin.
  4. Instrumentalni testi: ultrazvok, CT, MRI, radioizotopsko skeniranje.

Načela zdravljenja DTZ

Sodobna medicina ima tri glavne pristope pri zdravljenju razpršenega toksičnega gola:

  1. Medicamentous pristop, ki temelji na uporabi drogami tireostatikom (Mercazolilum, tirosola), ki uničujejo presežek ščitničnih hormonov, vendar ne vplivajo na patološko dejavnostjo endokrinega organa.
  2. Kirurško odstranjevanje ščitnice, zdravljenje z radioaktivnimi žarki namenjen popolni odstranitvi (uničenju) ščitnice. Razmnozen strupen goiter se šteje za zdravega, vendar se bolnik razvije v obratno stanje - vztrajno hipotiroidizem.
  3. Računalniška refleksoterapija - relativno "mlada" metoda zdravljenja, katere glavni namen je normalizacija funkcionalne ščitnične aktivnosti.

Tako je ena od diagnostičnih testov za avtoimunskih bolezni pregledu ščitnice je analiza na anti TSH: norma pri ženskah kaže na pomanjkanje bolezenskih napadih svoje imunske celice, da receptor tirotropin, in patologija zahteva nujno zdravljenje pri zdravniku. Obsežen pregled in pravočasna obravnava problema se bodo izognili razvoju resnih zapletov in grobe motnje pacientovega endokrinega statusa.

Kakšni so rezultati analize protiteles proti TSH receptorjem?

Tirotropni hormon (TTG) se imenuje biološko aktivna snov, ki jo sintetizira anteriorna hipofiza. Ta hormon je odgovoren za nadzor delovanja organov endokrinega sistema, ki neposredno vplivajo na ščitnico. Pri sklicevanju na strokovnjaka o težah, razdražljivosti, nespečnosti, hitro utrujenosti, zdravnik lahko predpiše analizo "protiteles proti TSH receptorjem." Kaj je to, zakaj uporabljate to metodo diagnoze, normo in patologijo, so obravnavane v članku.

Protitelesa proti hormonu

Ščitnica proizvaja tiroksin in trijodotironin. Imajo skoraj enak učinek, vendar je dejavnost druge večkrat višja. Hormoni vplivajo na energetski metabolizem, povečajo sintezo proteinov, sodelujejo pri rasti, razvoju in prilagajanju osebe na spremembe v okolju. Snovi povečujejo občutljivost tkiv na kateholamine, urejajo sintezo nadledvičnih hormonov in rastnega hormona.

Po tiroksinu in trijodotironinu vstopi v krvni obtok, hipofiza nadzira količino proizvedenega TSH (odvisno od ravni ščitničnih hormonov). Čim nižji so njihovi indeksi, več TSG se sintetizira. Na površini ščitnice se nahajajo posebni receptorji, na katerih deluje ščitnični stimulacijski hormon, ki prikazuje njegovo funkcionalnost.

V primeru imunskih napak telo začne sintetizirati protitelesa receptorjev TSH (AT do RTTG). Protitelesa so specifične celice, ki imajo določeno smer. Njihovo delo vključuje vezavo antigenov (snovi, za katere menijo, da so tuje). Grubo rečeno, človeški imunski sistem začne zaznavati receptorje TSH kot tiste celice, ki jih je treba nadzorovati.

Vrste protiteles

Protitelesa proti TTG sta lahko dve vrsti:

  • tiste, ki spodbujajo sintezo ščitničnih hormonov;
  • Tisti, ki zavirajo proizvodnjo hormonsko aktivnih snovi.

Nemogoče je določiti, katera protitelesa za TSH receptorje se sintetizirajo, test nam omogoča, da pojasnimo samo njihovo raven. Vzporedno z rezultati, specialist vidi klinično sliko bolezni. V primeru, da stimulirajoči AT-ji prevladujejo v receptorjih TSH v krvi žensk ali moških, bodo simptomi govorili o hipertiroidizmu. Visoka stopnja protiteles blokirnega delovanja se kaže v nezadostni sintezi hormonov.

Ko je študija dodeljena

ATP TTG analiza je prikazana pod naslednjimi pogoji:

  • Znaki hipotiroidizma - neovirana šibkost, močno povečanje telesne mase, visoka občutljivost hladnih receptorjev.
  • Basedova bolezen - protitelesa delujejo stimulativno, kot da je raven TSH povišana v telesu. Spremlja jo živčnost, razdražljivost, tahikardija, aritmija, dispneja, edemi, hiperplazija ščitnice.
  • Diagnoza pri ženskah med nosečnostjo, če obstajajo dokazi, da je zgodovina razpršenega gobca, jodne terapije ali tireostatike.
  • Študija nosečnic z znaki hipotiroidizma ščitnice.
  • Nadzor učinkovitosti zdravljenja v dinamiki.
  • Diagnoza novorojenčkov, če ima mati protitelesa receptorjev TSH.

Priprava na material

Če želite zagotoviti, da so rezultati pravilni, se morate pripraviti na analizo. Material za diagnozo - venska kri, vzeta na prazen želodec. Noč pred večerjo bi morala biti enostavna. Zjutraj je dovoljeno piti le vodo. Za dan moraš prenehati kaditi, piti alkohol in precej fizično napor.

Če pacient ne more zavrniti 2-3 dni pred odvzemom AT-testa receptorjem hormona pri jemanju zdravil, je treba laboratorij obvestiti o pripravah.

Razlaga rezultatov

Za izvedbo diagnoze uporabite bolnikovo krvni serum. Posebne raztopine, ki vsebujejo antigene, se ji doda. Pripravijo se kompleksi "antigen-protitelo" (vezavni delci raztopine in protitelesa). Posebne luminescentne delce se doda kompleksom, ki imajo svoj lastnost žarečega vidika, ko jih gledamo pod fotomultilnikom. Kazalniki se štejejo.

Decodiranje odgovorov ne opravljajo laboratorijski delavci, pač pa zdravnik pacienta, ki je imenoval analizo. Neodvisni poskusi razlaganja kazalnikov lahko povzročijo nepotrebno navdušenje in napačno interpretacijo podatkov. Toženec prejme odgovor naslednji dan.

Obstaja več različic rezultatov analize za protitelesa receptorjev TSH pri ženskah in moških (indeksi v IU / L):

  • do 1,5 - negativni rezultat, norma;
  • 1,5-1,75 - vmesni rezultat, povečana protitelesa, vendar v sprejemljivih mejah zahtevajo dodatne študije;
  • nad 1,75 je pozitiven odgovor analize.

Titer protiteles nad 10 IU / l kaže na hudo prognozo in neugodno potek bolezni. Indeksi, ki dosegajo 40 ie / l, kažejo, da bolnik v bližnji prihodnosti ne more pričakovati razvoja remisije.

Zmanjšanje kazalnikov manj kot 2-krat v primerjavi s polletno terapijo je znak, da bo dosežena odpustitev kratka.

Obstajajo primeri lažno negativnih rezultatov analize. To pomeni, da se oseba zdravi z zdravili, ki kažejo normalno raven protiteles v času vzorčenja krvi ali pa bolnik ni ustrezno pripravljen za manipulacijo.

Protitelesa pri nosečnicah

Pomembnost diagnoze je preprečiti pretok protiteles v otroško telo, če so prisotne v materi. Protitelesa lahko prodrejo v pljučno pregrado in negativno vplivajo na rast in razvoj ploda.

Še posebej pomembno je spremljanje kazalcev v drugi polovici nosečnosti, ko ščitnica žleze otroka že deluje neodvisno. Obstaja veliko tveganje za razvoj novorojenčkov hipertiroidizem.

Nemogoče je zamenjati parametre protiteles in TTG. Športno stimulirajoči hormon v ozadju rojstva otroka se lahko v večini primerov poveča, ker ščitnica deluje največ.

Hkrati lahko ženskam določimo definicijo anti-TPO (protitelesa proti peroksidazi za ščitnico). TPO je encim, ki ga sintetizira ščitnica. Uničenje njegovih protiteles povzroči zmanjšanje proizvodnje tiroksina in trijodotironina.

Metode zdravljenja

V večini primerov se uporablja konzervativno zdravljenje. Specialist predpisuje dajanje citostatikov. Zdravila zmanjšajo aktivnost protiteles in zmanjšajo negativen učinek na delovanje ščitnice. Zaradi uporabe teh zdravil se raven tiroksina in trijodotironina povrne v normalno stanje. Predstavniki skupine zdravil - Merkazolil, Methylthiouracil. V obdobju brejosti se otroku predpisuje Propiltiouracil.

Jodom terapija je ocenjena kot učinkovita, včasih - kirurško zdravljenje. Avtoimunske tiroiditis obdelamo z ščitničnega hormona (L-tiroksina, tiroksin, Tireoidin) in nadledvične skorje (prednizolon, deksametazon).

Terapija z radioiodinom

Ne uporablja se za zdravljenje nosečnic. Preden je potrebno zdravljenje, da zavrne ob drog na podlagi tiroksina (1 mesec) in trijodtironin (10-12 dni), in v skladu z bezyodovuyu dieto za nekaj tednov pred začetkom zdravljenja. Enako prehrana mora upoštevati še 14 dni po posegu.

Treba je omejiti sprejem na prehrano:

  • morski sadeži;
  • mlečni in fermentirani mlečni izdelki;
  • piščančje jajce;
  • soja;
  • pekovski izdelki, ki vsebujejo konzervirane sestavine na osnovi joda;
  • fižol;
  • hitra hrana;
  • konzervirana hrana;
  • zelenja.

Pacientu so predpisani radioaktivni jodni pripravki (I-131). Učinek temelji na dejstvu, da jod uniči protitelesa in jih prepozna kot tuje povzročitelje, hkrati pa zdrave tkiva ščitnice omogočajo obsevanje. Ta vrsta zdravljenja ni nevarno za druge organe, saj delci radioaktivnega pripravka prodrejo v tkiva do globine 0,2 cm.

Pravočasno odkrivanje protiteles in določitev ustreznega zdravljenja pacientu omogočata, da dobi ugodno prognozo za nadaljnji potek bolezni in življenja.

Laboratorijska diagnoza bolezni ščitnice

REFERENČNE OMEJITVE TTG IN THIROIDA

HORMONI, ZAVAROVALI NA STAROST IN ČAS

PREGNANCA (95% ZAUPNI INTERVAL)

Otroci:

OPOMBA: Pretvorbeni faktor TTG: 1 μIU / ml = 1 mU / l.

Norme je mogoče spremeniti z uporabo različnih standardnih komercialnih sklopov.

KAKO PRAVILNO IZPOLNITI PREISKAVA FUNKCIONALNE DEJAVNOSTI THIROIDNEGA GLANDA V KLIKNIH DIAGNOSTIČNIH LABORATORIJIH

1) Študija se opravi zjutraj na prazen želodec - med zadnjim obrokom in jemanjem krvi mora potekati najmanj 8 - 12 ur. V večernih urah prejšnjega dne se priporoča lepa večerja. Priporočljivo je, da 1 do 2 dni pred pregledom izključite maščobo, ocvrte in alkohol iz prehrane. Če je praznik potekal prejšnji dan ali se je obiskalo kopel ali savna, je treba laboratorijski pregled odložiti za 1-2 dni. 1 uro pred jemanjem krvi se morajo vzdržati kajenja.

2) Ne dajati krvi po rentgenskih žarkih, fizioterapevtskih postopkih.

3) Treba je izključiti dejavnike, ki vplivajo na rezultate raziskav: fizični stres (tek, plezanje po lestvi), čustveno vzburjenje. Pred posegom počivajte 10 do 15 minut in se pomirite.

4) Ne smemo pozabiti, da je rezultat študije lahko izkrivljen zaradi delovanja sprejetih zdravil ali produktov njihovega metabolizma. Imenovanje in odvzem katerekoli droge spremlja sprememba laboratorijskih kazalcev. Zato se pred dajanjem testa posvetujte z zdravnikom o možnosti omejevanja uživanja zdravil za pripravo na študijo. Priporočljivo je, da zavrnejo jemanja zdravil pred darovanjem krvi za študijo, to pomeni, da jemljejo kri pred zdravljenjem.

5) Glede na dnevne ritmike sprememb krvnih indikatorjev je treba istočasno opraviti ponovljene študije.

6) Različne raziskovalne metode in merske enote se lahko uporabljajo v različnih laboratorijih. Za oceno rezultatov raziskave je bila pravilna in sprejemljivost rezultatov je bila sprejemljiva, zato je zaželeno, da se študije izvedejo istega laboratorija hkrati.

Študija za ščitnične hormone. 2 - 3 dni pred raziskavo izključena sprejem zdravil, ki vsebujejo joda za 1 mesec - ščitnični hormoni (da bi dobili prave vrednosti bazalnih), razen če ni drugače navedeno vracha endokrinolog. Če pa je namen študije nadzor nad odmerkom pripravkov ščitničnega hormona, se vzorec krvi vzame ob ozadju običajnega odmerka. Treba je opozoriti, da jemanje levotiroksina povzroća prehodno znatno povecanje skupnega in prostega tiroksina v krvi približno 9 ur (za 15-20%).

Študija o tiroglobulinu je priporočljivo opraviti vsaj 6 tednov po tiroidektomiji ali opraviti zdravljenje. Če so dodeljeni diagnostični postopki, kot so biopsija ali pregledi ščitnice, je treba raven TG v krvi strogo nadzorovati pred postopki. Ker bolniki po radikalni zdravljenje diferenciranega raka ščitnice prejemajo velike odmerke ščitničnega hormona (za zaviranje izločanja TSH), proti kateri je prav tako zmanjša koncentracije Tg, je treba njena koncentracija, se določi po 2 - 3 tednih po odvzemu supresivno zdravljenje z ščitničnih hormonov.

THYROTROPY HORMONE (TTG, TIREOTROPIN)

TSH - referenčno merilo za laboratorijsko oceno delovanja ščitnice. Z njo bi morali začeti diagnozo, če sumite na odstopanje pri aktivnosti ščitničnega hormona. TSH - glikoproteinski hormon, ki je proizveden v sprednjega režnja hipofize in stimulira sintezo in jodiranje tiroglobulin nastajanje in izločanje ščitničnih hormonov. Izločanje hipofize TSH je zelo občutljivo na spremembe v koncentraciji T3 in T4 v krvnem serumu. Zmanjšanje ali povečanje te koncentracije za 15-20% vodi v vzajemne premike v izločanju TSH (načelo povratne informacije).

Ob tolmačenju rezultatov študije je treba upoštevati obstoj odvisnosti tvorbe in izločanja TSH na delovanje zdravil, dnevnega ritma sprememb na ravni TSH, stanja stresa in prisotnosti somatskih bolezni pri bolniku.

Biološki razpolovni čas TTG je 15-20 minut.

INDIKACIJE ZA DOLOČITEV TSH: diagnoza motenj delovanja ščitnice, in različne vrste hipotiroidizem, hipertiroidizem, duševne zaostalosti in spolni razvoj pri otrocih, srčne aritmije, miopatije, depresije, alopecije, neplodnost, amenoreja, hiperprolaktinemije, impotenca in zmanjšanje libida.

-spremljanje bolnikov s hormonsko nadomestno terapijo: izločanje TSH je potrjeno med standardno terapijo ali med postoperativno nadomestno terapijo.

Normalne ali povišane ravni TSH kažejo na nezadosten odmerek zdravila, napačno hormonsko terapijo ali prisotnost protiteles proti ščitničnim antigenom. Pri nadomestnem zdravljenju za hipotiroidizem je optimalna raven TSH znotraj spodnjih vrednosti referenčnih vrednosti. Med nadomestnim zdravljenjem je treba krv za preučevanje TSH jemati 24 ur po zadnjem uživanju drog.

· Pregled prirojenega hipotiroidizma: 5. dan otrokovega življenja se določi nivo serumske TSH ali krvna točka na filtrirnem papirju. Če raven TSH presega 20 mIU / L, je treba novo analizo krvi reanalizirati. Pri koncentraciji TSH v območju od 50 do 100 mIU / l je velika verjetnost prisotnosti bolezni. Koncentracije nad 100 mIU / L so tipične za prirojen hipotiroidizem.

FIZIOLOŠKE DRŽAVE, POOBLAŠČANJE SPREMEMBE RAVNI TTG V KRVI

Pri zdravih novorojenčkih ob rojstvu je v krvi močno zvišanje ravni TSH, ki se do konca prvega tedna življenja zmanjša na bazalno raven.

Pri ženskah je koncentracija TSH v krvi višja kot pri moških za približno 20%. S starostjo se koncentracija TSH nekoliko poveča, količina sproščanja hormonov ponoči se zmanjša. Pri starejših ljudeh se pogosto opažajo nizke ravni TSH in v teh primerih je treba upoštevati nizko občutljivost za stimulacijo.

Koncentracija TSH se narašča med nosečnostjo (peroralni kontraceptivi in ​​menstrualni ciklus ne vplivajo na dinamiko hormona)

Za TSH so značilne dnevne nihanja izločanja: najvišje vrednosti TSH v krvi dosežejo 24-4 ur ponoči, v jutranjih urah pa se najvišja raven krvi določi v 6-8 urah. Najnižje vrednosti TTG se določijo ob 15. - 18. uri. Normalni ritem izločanja TSH izločanja je moten, ko se ponoči zbudi. Na ravni TTG interval po jemanju levotiroksina ne vpliva. Priporočljivo je, da se analiza ponovi, če dobljeni rezultati ne ustrezajo klinični sliki in parametri drugih študij.

Pri ženskah srednjega in starega moškega je najvišji vrh serumskega TSH v decembru.

Z menopavzo lahko opazimo zvišanje vsebine TSH z intaktivno ščitnico.

BOLEZNI IN DRŽAVE, KATERE SPREMLJAJO SPREMEMBE RAVNI TTG V KRVI

POVEČANJE RAVNI TTG

Znižanje stopnje TTG

Stik s svincem.

Nenadzorovana primarna adrenalna insuficienca.

Subakutni tiroiditis (faza okrevanja).

Po težkem fizičnem naporu. Prekomerno izločanje TSH v adenomah hipofize (tirotropinoma): tirotoksikoza centralne geneze.

Izločanje TSH adenoma hipofize ni vedno baterija, ki je izpostavljen delno regulacijo tip povratne informacije. Pri imenovanju takim bolnikom tireostatikom (methylthiouracil, merkazolil in drugi) in za njihovo zmanjševanje pod vplivom zdravljenju tiroidnih hormonov v krvi pa je še večji TSH seruma. Primarni hipotiroidizem.

Sindrom nereguliranega izločanja TSH.

Sindrom odpornosti na ščitnične hormone.

Hashimotov tiroiditis s kliničnim in subkliničnim hipotiroidizmom.

Hude telesne in duševne bolezni.

Vaje na veloergometru.

Ektopična sekrecija TTG (tumorji pljuč, mlečne žleze).

Izločanje TSH spodbuja nizka temperatura in nizek krvni tlak.

Hipertiroidnost nosečnice in postnatalne nekroze hipofize.

Diffuse in nodal strupen goiter.

Zapozneli spolni razvoj.

Pogosti bolezni v starosti.

Prehodna tireotoksikoza pri avtoimunskem tiroiditisu.

Zaviralni učinek STH na sintezo in sproščanje TSH.

Kronična ledvična odpoved.

Eksogeno zdravljenje s ščitničnimi hormoni.

KLINIČNO-DIAGNOSTIČNA VREDNOST TTG

· Pri zdravljenih bolnikih s hipertiroidom lahko TSH ostane nizek 4-6 tednov po tem, ko doseže status eutiroze.

· Pri nosečnicah in ženskah, ki jemala kontracepcijo, normalno raven TTT in povišane vrednosti T3 in T4 pojavijo se pri eutireoidizmu.

· Odsotnost primarne bolezni ščitnice se lahko ugotovi pri vseh bolnikih z običajnimi TSH in T4 v kombinaciji z izoliranim odklonom (v kateri koli smeri) T3.

· Pri hudih bolnikih z normalno koncentracijo T4 in T3 proizvodnja TTG se lahko zlomi.

· Če se zdravijo s tiroksinom in postoperativno nadomestno terapijo, se izloča TSH. Normalne ali povišane ravni TSH v teh primerih kažejo na majhen odmerek zdravila, periferno odpornost na ščitnične hormone ali prisotnost protiteles proti ščitničnim hormonom.

· Med substitucijskim zdravljenjem za hipotiroidizem mora biti optimalna raven TSH pod vrednostjo referenčnih vrednosti.

GLAVNA MERILA DIFERENCIALNE DIAGNOZE PODKLINIČNE HYPOTHYROIDOSIS

Glavni pogoji, ki jih spremlja zvišanje ravni TSH

* Sekundarni in terciarni hipotiroidizem spremljata v 25% primerov rahlo zvišanje ravni TSH z zmanjšano biološko dejavnostjo, pri čemer se znatno zmanjša T4.

* S sindromom odpornosti na ščitnične hormone se razkriva nepomembno povečanje ravni TSH z zvišanjem ravni ščitničnih hormonov v krvi.

* Nekompenzirano primarno nadledvično insuficienco včasih spremlja povečanje ravni TSH, ki se normalizira z imenovanjem glukokortikosteroidov.

* Pri adenoma za hipofizo, ki proizvaja TSH, se določi zvišanje ravni TSH in ščitničnih hormonov.

Kronična ledvična odpoved lahko spremlja povečano TTG kot zaradi zamude odstranitev joda (res hipotiroidizem) ali zaradi uporabe zdravil, ki povečujejo raven TSH v krvi in ​​kopičenje presnovkov.

* V primeru poslabšanja duševnih bolezni ima vsak četrti pacient prehodno povečanje ravni TSH, povezane z aktivacijo hipotalamsko-hipofizno-ščitničnega sistema.

Vpliv antidopaminskih zdravil (metoklopramid in sulpirid), amiodaron.

* Sindrom ne-ščitničnih bolezni.

DROGI, KI VELJAJO VPLIV NA RAVNI TSH V KRVI

POVEČANJE REZULTATOV

IZID REZULTATA

AMIDODARON (EUTREIOIDNI IN HIPOTEJREIDNI PACIENTI)

BETA-ADRENOBLOKATORJI (ATENOLOL, METOPROLOL, PROPRANOLOL)

Neuroleptiki (fenotiazini, aminolutin-glutetimid)

Antimikotiki (Motilium, Metoklopramid, Dopperidon)

PROTIKIRSKI PRIPRAVKI (BENZERAZID, PENYOTHYNE, VALPRO ACETSKA KISLINA)

IRON SULFAT (HEMOPHER, FERROGRADE)

SULPIRID (EHLONIL)
FUROSEMID (LAZIX)

AMIDODARON (HIPERTEROIDNI PATIENTI)

DOPAMINSKI RECEPTORSKI ANTAGONISTI

BETA-ADRENOMETIKA (DOBUTAMIN, DOPEXAMIN)

VERAPAMIL (ISOPTIN, FINOPTIN)

Karbamazepin (FINLEPSIN, TEGRETOL)

KARBONAT LITIJ (SEDALITE)

Kortizol (izločanje izločanja TSG)

LEVODOPA (DOPAKIN, NAKOM, MADOPAR)

NIFEDIPIN (ADALAT, CORDIPIN, CORINFAR)

PYRIDOKSIN (VITAMIN B6)

SREDSTVA ZA OBRAVNAVANJE HYPERPLEKLACTIENEMIA (PONUJEN,
Bromokriptin, METHERGOLIN)

TYROXIN (T4 )

Thyroxine je ščitnični hormon, katerega biosinteza se pojavlja v folikularnih ščitničnih celicah pod nadzorom TSH. Glavna frakcija organskega joda v krvi je v obliki T4. Približno 70% T4 je povezan s trombocin vezujočim globulinom (TC), 20% s tiroksinom vezavnim predalbuminom (TPAA) in 10% s albuminom. Samo 0,02-0,05% T4 kroži v krvi v stanju, ki ni povezano z beljakovinami - prosti del T4. Koncentracija T4 v serumu ni odvisna samo od hitrosti izločanja, temveč tudi od spremembe vezne sposobnosti beljakovin. Prosti T4 je 0,02-0,04% celotnega tiroksina.

Biološki razpolovni čas T4 - 6 dni.

FIZIOLOŠKE DRŽAVE ZMANJŠAJO NA SPREMEMBO RAVNI T4 V KRVI

Pri zdravih novorojenčkih je koncentracija prostega in splošnega T4 višje kot pri odraslih.

Stopnja hormonov pri moških in ženskah ostaja relativno konstantna skozi celotno življenje, kar se zmanjša šele po 40 letih.

Med nosečnostjo se koncentracija tiroksina povečuje in doseže največje vrednosti v tretjem trimesečju.

Čez dan se največja koncentracija tiroksina določi od 8 do 12 ur, najmanj - od 23 do 3 ure. Med letom so najvišje vrednosti T4 opazujemo med septembrom in februarjem, najmanj pa poleti.

BOLEZNI IN DRŽAVE, KI JIH JE TIPI4 V KRVI

Hemoliza, večkratno odmrzovanje in zamrzovanje seruma lahko privedejo do zmanjšanja T4. Visoke koncentracije bilirubina v serumu prispevajo k precenjenosti rezultatov. Prisotnost konzervansa EDTA daje lažno pozitivne rezultate za brezplačno T4. Stradanje, podhranjenost, nizka vsebnost beljakovin, stik s svincem, težka mišična vaja in vaja, prekomerna telesna stres, različne vrste stresa, izguba telesne teže pri ženskah z debelostjo, kirurgije, lahko hemodializa zmanjša stopnje celotnega in prostega T4. Hiperemija, debelost, prekinitev vnosa heroina (zaradi povečanih transportnih proteinov) povzroči povečanje T4, heroin zmanjša prosti T4 v krvnem serumu. Kajenje povzroči zmanjšanje in precenjevanje rezultatov študije o tiroksinu. Prekrivanje kostne pločevine pri sprejemanju krvi z delom in brez "dela z roko" povzroči povečanje skupnega in prostega T4.

Stopnje T4 v krvi iz popkovine je nižja pri nedonošenčkih v primerjavi z izrazom dojenčki in pozitivno povezana s telesno težo ob rojstvu dojenčkov. Visoke vrednosti T4 pri novorojenčkih, ki jih povzroča zvišanje TSH, brez T4 je blizu ravni pri odraslih. Vrednosti se močno povečajo v prvih urah po rojstvu in postopoma zmanjšujejo za 5 let. Pri moških je upad pubertete, pri ženskah to ni opaziti.

Koncentracija prostega T4, praviloma ostane v normi za hude bolezni, ki niso povezane s ščitničnimi boleznimi (koncentracija celotnega T4 se lahko zmanjša).

BOLEZNI TER DRŽAV, KI SPREMEMBE NA RAVNI SPLOŠNE4

POVEČANJE RAVNANJA SPLOŠNE T4

Znižanje celotne vrednosti4

Okužba s HIV. Akutni hepatitis (4 tedne) in subakutni hepatitis.

Hipertiroidizem, razmere z zvišanim TSH (nosečnost, genetska okrepitev, akutna prekinitvena porfirija, primarna žolčna ciroza).

Hiperestrogenija (povečanje skupnega T4 zaradi povečanja TSH, medtem ko je stopnja prostega T4 ostaja normalno).

Razpršite strupene goveje.

Akutne duševne motnje.

Akutni tiroiditis (izolirani primeri).

Disfunkcija šarenice po porodu.

Sindrom odpornosti na ščitnične hormone.

TTG - neodvisna tireotoksikoza.

Sekundarni hipotiroidizem (šihanski sindrom, vnetni procesi v hipofizi).

Hipotiroidizem, pogoji z zmanjšanjem TSH (nefrotični sindrom, kronična jetrna bolezen, izguba beljakovin skozi prebavila, motnje prehranjevanja, genetski upad TSH).

Primarni hipotiroidizem (prirojeni in pridobljeni: endemični gobec, AIT, neoplastični procesi v ščitnici).

Terciarni hipotiroidizem (kraniocerebralna travma, vnetni procesi v hipotalamusu).

KLINIČNO-DIAGNOSTIČNA VREDNOST T4

· Izolirano povečanje skupnega T4 v ozadju običajnih vrednosti TSH in T3 je lahko redko najdenje. Zdi se, da je to bolnik z normalno funkcijo ščitnice, toda prirojeno preseženo jetrno proizvodnjo proteinov za transport ščitničnega hormona.

· Z »izolirano« T3-hipertiroidizem ravni prostega in splošnega T4 V normalnih mejah.

· Na začetni stopnji hipotiroidizma, raven prostega T3 zmanjša prej kot splošna T4. Diagnoza je potrjena v primeru povečanja TSH ali čezmernega odziva na stimulacijo TGH.

· Normalna raven T4 ni zagotovilo za normalno delovanje ščitnice. T4 v normi je lahko z endemično gobo, supresivno ali nadomestno terapijo, s latentno obliko hipertiroidizma ali latentno obliko hipotiroidizma.

· Pri tiroidni hipotirozi tiroksin pomaga normalizirati TSH in T4.Povišane koncentracije skupnega in prostega T4 in pri izbiri ustreznega nadomestnega zdravljenja opazimo koncentracijo TSH v regiji spodnje meje norme.

· Med tireostatično terapijo je raven T4 na zgornji meji norme označuje ustrezno izbiro vzdrževalnega odmerka.

· Povečana raven prostega T4 ne kaže vedno kršitve delovanja ščitnice. To je lahko posledica jemanja nekaterih zdravil ali hudih pogostih bolezni.

DROGI, KI VPLIVAJO VPLIV NA RAVO SPLOŠNE T4 V KRVI

POVEČANJE REZULTATOV

IZID REZULTATA

AMIDODARON (NA ZAČETKU OBRAVNAVANJA IN DOLGOROČNEM OBDELAVI)

LEVODOPA (DOPAKIN, NAKOM, MADOPAR, SINEMET)

ORALNA KONTRACEPTIVNA HORMONA TERAPEVTSKA PREKO PROTILITIOURACILE

RENGENOKONTRUST JODIN-SESTAVNI PRIPRAVKI (IOPIC KISLINA, IPODAT, TIRANSKA KISLINA)

ESTROGENE SINTETIČNE (MESTRANOL, STILBESTROL)

ETHER (z DEEP DUCK)

AMINOGLYOTEMIDE (SREDSTVA ZA OBRAVNAVANJE KANČNEGA MASA)

ANDROGENE (STANOSOLOL, NANDRONOLOL), TESTOSTERONONE

ANTIKONVALSANTS (VALPROEVA KISELINA, fenitoin, fenobarbital, karbamazepin)

HIPOLIPIDEMIČNA SREDSTVA (LOVASTATIN, CLOEFIBRATE, HOLESTIRAMIN)

DIAZEPAM (VALIUM, RELAINUM, SIBAZON)

Kortikosteroidi (kortizon, diksametazon)

Nesteroidna protivnetna zdravila (DICLOPHENAC, PENYLBUTAZONE)

PRIPRAVE SULFONYLMOCEPAPAIN (GLIBENKLAMID, DIABETON, TOLBUTAMID, KLOROPROPAMID)

Antiinfektivna zdravila (INTRACONAZOLE, KETOKONAZOL)

Zdravila proti tuberkulozi (aminosalicilna kislina, etionamid)

FUROSEMID (SPREJEMANJE V VELIKIH ODMERKIH)

DROGI, KI VPLIVAJO VPLIV NA RAVNO BREZ T4

POVEČANJE REZULTATOV

IZID REZULTATA

ANTIKONVULSANTS (fenotin, karbamazepin) - z dolgotrajnim zdravljenjem in bolečimi ženi s epilepsijo

METADON
RIFAMPINE
Heparin
HEROIN
ANABOLIČNI STEROIDI
CLOEFRABATES
PRIPRAVE REPUBLIKE LITVE
OCTREOIDIDE
ORALNI CONTRACEPTIVES
OVERDOSE THIROSTATICS

BOLEZNII IN DRŽAVE, KI JIH MOŽNE MOŽNE SPREMEMBE BREZPLAČNIH RAVNI4

POVEČANJE RAVNE STOPNJE T4

ZMANJŠAJ RAVEN BREZ T4

Hipotiroidizem, zdravljen s tiroksinom.

Bolezni, povezane z zvišanjem prostih maščobnih kislin.

Disfunkcija šarenice po porodu.

Sindrom odpornosti na ščitnične hormone.

Stanja, pri katerih se raven ali vezavna zmogljivost ZTP zmanjša.

Kronične bolezni jeter.

Sekundarni hipotiroidizem (šihanski sindrom, vnetne bolezni v hipofizi, tirotropinoma).

Dieta z nizko vsebnostjo beljakovin in znatno pomanjkanje joda.

Fluktuacije v ravneh prostega T4 se lahko pojavijo pri bolnikih z eutirozo z akutnimi ali kroničnimi boleznimi brez ščitnice

Stik s svincem.

Primarni hipotiroidizem, ki se ne zdravi s tiroksinom (prirojeni in pridobljeni: endemični gobec, AIT, novotvorbe v ščitnici, obsežna resekcija ščitnice).

Ostro zmanjšanje telesne mase pri debelih ženskah.

Terciarni hipotiroidizem (BCC, vnetni procesi v hipotalamusu).

TRIODYDYRONIN (T.3 )

Triiodotironin je ščitnični hormon, ki je 58% joda. Del seruma T3 se tvori z encimsko deiodinacijo T4 v perifernih tkivih in le majhna količina nastane z direktno sintezo v ščitnici. Manj kot 0,5% T3, kroži v serumu, je v prosti obliki in biološko aktiven. Preostali T3 je v reverzibilni povezavi z beljakovinami v serumu: TSG, TSPA in albumin. Affinity T3 za serumske proteine ​​je 10-krat nižja od T4. V zvezi s tem je raven prostega T3 nima tako velike diagnostične vrednosti kot raven prostega T4. Vsaj 80% obtoka T3 je bil dobljen kot rezultat monodeodizacije T4v perifernih tkivih. T3 je 4 do 5 krat bolj aktivna v bioloških sistemih od T4. Čeprav so najmanjše serumske koncentracije T3 je 100-krat manjša od koncentracije T4, večina imunoloških testov ima malo navzkrižne reaktivnosti s T4. Ker so ravni T3 hitro spremeni pod vplivom stresa ali drugih ne-ščitničnih dejavnikov, merjenje T3 To ni najboljši splošni test za določanje stanja ščitnice. Prosti T3 je približno 0,2 - 0,5% celotnega T3.

Biološki razpolovni čas T3 je - 24 ur.

INDIKACIJE ZA OPREDELITEV T3

· Diferencialna diagnoza motenj ščitnice,

· Kontrolna študija z izoliranim T3-toksikoza,

· Začetna stopnja ščitnične hiperfunkcije, zlasti avtonomnih celic,

· Akutni hipertiroidizem po supresivni terapiji s tiroksinom,

· Da bi se izognili prevelikemu odmerku zdravila, je potrebno spremljati raven T3, ki mora biti v mejah norm.

FIZIOLOŠKE DRŽAVE ZMANJŠAJO NA SPREMEMBO RAVNI T3 V KRVI

Koncentracija T3 v serumu novorojenčkov je pri odraslih 1/3 njene ravni, vendar se že v 1-2 dneh poveča koncentracija, ugotovljena pri odraslih. V zgodnjem otroštvu je koncentracija T3 rahlo upada, in v adolescenci (za 11 - 15 let) spet doseže raven odraslega. Po 65 letih se je T znatno zmanjšal3 v primerjavi s T4. Ženske imajo nižje T koncentracije3, kot pri moških, v povprečju za 5-10%.

Med nosečnostjo (še posebej v 3. trimesečju) je koncentracija T3 v krvi se poveča za 1,5-krat. Po rojstvu se bo nivo hormonov normaliziral v 1 tednu.

Za eksponente T3 tipična sezonska nihanja: najvišja raven pade na obdobje od septembra do februarja, najmanj - za poletno obdobje.

BOLEZNI IN DRŽAVE, KI JIH JE TIPI3 V KRVI

IZBOLJŠANJE REZULTATA

ZMANJŠANJE REZULTATA

Visoka nadmorska višina.

Povečanje telesne mase.

Prekinitev vnosa heroina.

Pri pomanjkanju joda obstaja kompenzacijsko povečanje ravni celotnega in prostega T3.

Pri uporabi žarnice, da vzamete kri za 3 minute. brez "ročno delo" je mogoče povečati T3 za približno 10%.

Slaba prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin.

Hude somatske bolezni.

Huda telesna aktivnost pri ženskah.

BOLEZNI IN DRŽAVE, KI SPREMEMBE SPLOŠNEGA3

IZBOLJŠANJE REZULTATA

ZMANJŠANJE REZULTATA

Začetna nespletnost ščitnice.

Pogoji z zvišano TSG.

Hipotiroidizem (z zgodnjim ali blagim primarnim hipotiroidizmom T4 zmanjša več kot T3 - visok T razmerje3/ T4).

Nenadzorovana primarna adrenalna insuficienca.

Akutne in subakute bolezni brez ščitnice.

Primarni, sekundarni in terciarni hipotiroidizem.

Obdobje okrevanja po hudi bolezni.

Sindrom eutiroznega bolnika.

Pogoji z znižanim ZTP.

Huda patologija ne-ščitnice, vključno s somatskimi in duševnimi boleznimi.

Kronične bolezni jeter.

DROGI, KI VPLIVAJO VPLIV NA RAVO SPLOŠNE T3

POVEČANJE REZULTATOV

IZID REZULTATA

DYNOPROST TROMETHINE (ENZAPROST)

METADON (DOLFINA, FISEPTON)

KOLEKCISTOGRAFSKI B-BA

DEKSAMETHAZON (KONCENTRACIJA SERUMA MORJA ZMANJŠATI ZA 20 - 40%)

BOLEZNI IN DRŽAVE, KI BODO SPREMEMBE BREZPLAČNE3

POVEČANJE RAVNANJA

BREZPLAČNO3

ZMANJŠANJE RAVNANJA

BREZPLAČNO3

T3-toksikoza. Sindrom periferne rezistence krvnih žil.

Tretje trimesečje nosečnosti.

Z boleznimi brez ščitnice nizka raven prostega T3 je nespecifična najdba.

DROGI, KI VPLIVAJO VPLIV NA RAVNO BREZ T3

VALPROEVA KISLINA (CONVULEX, ENCORAT, DEPAKIN)

PROPRANOLOL (ANAPRILIN, ANKETIRANI)

HOLECISTOGRAFSKI PRIPRAVKI (IOPIC KISLINA, IPODAT)

KLINIČNO-DIAGNOSTIČNA VREDNOST T3

· Pomanjkanje joda, kompenzacijsko povečanje v skupnem in prostem T3. Tako se telo prilagaja pomanjkanju "surovin". Zagotavljanje zadostne količine joda pomeni normalizacijo T3. Za te osebe ni potrebno zdravljenje. Nepravilna interpretacija povišane ravni T3 kot T3-toksikoze, kljub normalni TSH in včasih celo zmanjšanem T4, lahko povzroči nerazumno imenovanje tireostatikov, kar je velika napaka.

· Pri hipotiroidizmu, ravni celotnega in prostega T3 lahko dolgo časa v območju spodnje meje norme, saj je povečana periferna transformacija T4 v T3 kompenzira zmanjšanje T3.

· Normalna raven T3 je lahko s skritimi funkcionalnimi pomanjkljivostmi delovanja ščitnice, s hipotiroidizmom, kompenzirano transformacijo T4 v T3.

· Med zdravljenjem z gobo ali postoperativno nadomestno terapijo s tiroksinskimi nivoji TSH in T3 ukrep za preprečevanje odmerjanja.

· Pri zdravljenju hipotiroidizma s tiroksinom povečanje T3 je precej manjši v primerjavi s T4. Pri dajanju velikih odmerkov tiroksina je TSH potisnjen na neregistrirane vrednosti. Za izključitev prevelikega odmerka drog, raven T3, ki mora biti v mejah norm.

· Na začetku teoretične terapije je stopnja T3 se lahko poveča zaradi kompenzacijskih postopkov.

· Določitev ravni T3 v serumu ima nizko občutljivost in specifičnost za hipotiroidizem, kot aktivacijo konverzije T4 v T3 ohranja raven T3 v normi za razvoj hudega hipotiroidizma. Bolniki z NTZ ali v stanju lačne energije imajo nizke stopnje s T3 in o T3. Stopnja T3 je treba določiti v povezavi s prostim T4 pri diagnosticiranju kompleksnih in nenavadnih manifestacij hipertiroidizma ali nekaterih redkih stanj. Visoka stopnja T3 je pogost in zgodnji znak ponovitve Gravesove bolezni. Visoka ali normalna vrednost T3 Pri bolnikih z NTD se pojavijo pri hiperteriroidizmu na ozadju zmanjšanja vsebnosti TSH (manj kot 0,01 mIU / l). Visoka ali normalna vrednost T3 se pojavlja s cordaronom povzročenim hipertiroidizmom.

ALGORITEM LABORATORIJSKE OCENJEVALNOSTI FUNKCIJE

THIROID GLAND

TTG je povišan,

brezplačno T4 povišano ali normalno, brez T3 spuščena ali normalna.

* Sprejem amiodarona, jod-vsebujočih radiokontrastnih sredstev, velikih odmerkov propranolola.

* Huda patološka bolezen ščitnice, vključno s somatskimi in duševnimi boleznimi.

Nenadzorovana primarna adrenalna insuficienca.

TTG je povišan,

brezplačno T4 povišan ali normalen, klinični eutireoidizem.

* Skupna odpornost na ščitnične hormone.

TTG je povišan,

brezplačno T4 normalno

* Nedavna korekcija ščitničnih hormonov.

* Nezadostno zdravljenje s ščitničnimi hormoni., Bolniki se ne pritožujejo.

TTG je znižan,

brezplačno T4 nadgrajen,

brezplačno T3 znižana.

* Artritisna tirotoksikoza zaradi samoregulacije T4.

TTG je znižan,

brezplačno T4 v normi.

* Prekomerno zdravljenje s ščitničnimi hormoni.

* Jemanje zdravil, ki vsebujejo T3.

TTG po normi,

brezplačno T4 in T3 znižala.

* Ob velikih odmerkih salicilatov.

TTG je povišan,

brezplačno T4 nadgrajen,

klinična tirotoksikoza.

* TTG - izločajo tumorje.

TTG po normi,

povečanje ravni celotnega T4 na normalni ravni St. T4.

* Družinska disalbuminemična hipertiroksinemija.

TTG je povišan,

brezplačno in skupno4 zmanjšana,

skupni in prosti T3 so zmanjšane.

* Kronična bolezen jeter: kronični hepatitis, ciroza.

Nenormalne koncentracije skupnega T4 in splošno T3

* Najpogosteje so posledica motenj veznega proteina in ne posledica disfunkcije ščitnice. Ko se raven TSG spremeni, se izračunajo indeksi freeT4 so bolj zanesljivi kot vsebina skupne vrednosti4. Če obstaja neskladje med prostimi hormoni, je skupni T4 in skupaj3.

VIRI IN MEHANIZMI UKREPANJA ORGANSKIH

ZDRAVLJENIH SREDSTEV

Tiocianati in izotiocianati

Rastline družine Cruciferae, kajenje

Zaviranje mehanizmov koncentriranja joda

Ostrukcija joda in nastajanje aktivnega

tiroidni hormoni v ščitnici (aktivnost goitrina je 133% aktivnosti propiltiouracila).

Manioc, koruza, sladki krompir, bambusov poganjki

Postanite preoblikovani v izotiocianate v telesu

Tioureji podobni antidiroidni učinek

Proso, sirek, fižol, arašidi

Zaviranje TPO in deiodinaz jodotironinov - zaviranje periferne presnove ščitničnih hormonov.

Pitna voda, premogov prah, cigaretni dim

Zaviranje organizacije joda v ščitnici in zaviranje TPO

Policiklični aromatski ogljikovodiki

Hrana, pitna voda, podtalnica

Pospešitev presnove T4 z aktivacijo jetrne UDP-glukuroniltransferaze in tvorbe glukuronida T4

Estri ftalne kisline

Izdelki iz plastike, nekatere vrste rib

Zaviranje TPO in vključitev joda v ščitnične hormone

Poliklorirani in polibromirani bifenili

Pitna voda, hrana

Hiperplazija folikularnega epitelija, pospešek metabolizma ščitničnih hormonov, povečana aktivnost mikrosomskih encimov

Visoka raven ali pomanjkanje litija, selena

Lahko blokira proteoliza koloidov TG in izhod iz foliklov vnosa ščitnice joda, komunikacija ščitničnih hormonov na serumske proteine ​​pospešijo dejodiranju.

VRSTE SINDROMA NEDEROIDNIH BOLEZNI,

NJIHOVE UČINKI IN MEHANIZMI RAZVOJA

Variante sindroma bolezni brez ščitnice (CNTZ)

Nizka stopnja T3

Znižanje ravni T3 70% bolnišničnih bolnikov ima sistemske bolezni z normalno funkcijo ščitnice. Splošno T3 pod normo za 60%, brez T3 - za 40%. Raven T4 - normalno. Varianta CHTZ je povezana s kršitvijo preoblikovanja T4 v T3zaradi zmanjšanja aktivnosti 5-monodiodinaze. Ta pogoj je značilen tudi za post in je prilagoditvena reakcija telesa, povezana z zmanjšanjem bazalnega metabolizma.

Hkratno zmanjšanje ravni T3 in T4 pogosto se pojavijo pri bolnikih v oddelkih za intenzivno nego. Hkrati je nizka raven celotnega T4 - neugoden prognostični znak. Ta varianta SNTZ je povezana s prisotnostjo inhibitorja vezave ščitničnega hormona v krvi in ​​povečanjem presnovnega očistka T4.

Visoka stopnja T4

Povečajte serum T4 in reverzibilen T3 opazimo pri akutni porfiriji, kroničnem hepatitisu, primarni biliarni cirozi. Raven celotnega T3 in brezplačno T4 - v mejah norme raven prostega T3 - na spodnji meji norme ali zmanjšani.

UČINKOVITOST VPLIVA NA DROG

O UČINKOVITOSTI TEROKSINSKE TERAPIJE

MEHANIZEM INTERAKCIJE

DRUGNA SNOV

Sočasna uporaba lahko zahteva povečanje odmerka L-tiroksina

Zdravila, ki blokirajo receptorje, tako resnične kateholamine kot psevdo-mediatorje, nastale iz tiroksina.

Propranolol (anaprilin, obzidan)

Zdravila, ki zmanjšujejo absorpcijo L-tiroksina.

Železov sulfat (hemofor)

Zdravila, ki pospešujejo metabolizem L-tiroksina v jetrih

Sočasna uporaba lahko zahteva zmanjšanje odmerka L-tiroksina

Zdravila, ki zmanjšajo nivo glukozina, ki veže tiroksin v krvnem serumu

KLINIČNE SITUACIJE, KI SPREMINJAJO

POTREBNO ZA Tiroksin

POVEČANJE POTREBE ZA Tiroksin

* Zmanjšanje absorpcije T4 v črevesju: tanko črevo bolezni sluznice (sprua, itd), diabetična driska, ciroze jeter, po operaciji eyuno-jejunal resekcijo ali by pass presaditev tankega črevesa in nosečnosti.

* Zdravila, ki povečujejo izločanje ne-metaboliziranega T4: rifampicin, karbamazepin, fenitoin.

* Prejemanje zdravila, ki zmanjšajo absorpcijo tiroksina: holestiramin, aluminijev hidroksid, železov sulfat, kalcijev karbonat, sukralfat, holestipolom.

* Zdravila, ki blokirajo konverzijo T4 v T3: amiodaron (kordaron), pomanjkanje selena.

ZMANJŠANJE POTREBE ZA Tiroksin

* Staranje (starost nad 65 let).

DROGI, KI VSEBUJEJO

FUNKCIJA THIROID GLAND

ZDRAVILNE LASTNOSTI

VPLIV NA TIHOIDNI RAK

Preparati, ki vsebujejo jod in radioaktivne snovi

Indukcija hipotiroidizma z zaviranjem sinteze in izločanja ščitničnih hormonov - zmanjšanje ravni T4 in povečanje vsebine TSH. Zmanjšanje stopnje tvorbe T3 od T4. (Včasih preparati, ki vsebujejo jod lahko povzročijo pojav joda-Basheda)

Zadrži izločanje T4 in T3 in zmanjšanje preoblikovanja T4 v T3, zavirajo proteolizo tiroglobulina.

Sulfonamidi (vključno z zdravili za zdravljenje sladkorne bolezni)

Imajo šibek supresivni učinek na ščitnico, zavirajo sintezo in izločanje ščitničnih hormonov (imajo strukturne in funkcionalne ščitnične motnje).

Zavira izločanje TSH.

Testosteron, metiltestosteron, nandrolon

Zmanjšanje TSG seruma in koncentracija celotnega T4 in stimulacijo sinteze TSH.

Fenitoin, fenobarbital, karbamazepin

Povečanje katabolizma T4 encimski sistemi jeter (pri dolgotrajni uporabi pa je potrebna kontrola delovanja ščitnice). Pri dolgotrajnem zdravljenju s fenitoinom je raven prostega T4 in TTG so lahko podobni tistim s sekundarnim hipotiroidizmom.

Lahko povzroči znatno povečanje celotnega T4, vendar ne prosto T4.

Blokirajte zaseg jodne ščitnice, povečajte

brezplačno T4 z zmanjšanjem vezave T4 z ZTP.

Vpliva na sintezo ščitničnih hormonov, zmanjša raven skupnega in prostega T4.

Glukokortikoidi (s kratkotrajnim sprejemom v velikih odmerkih in z dolgotrajnim zdravljenjem v zmernih odmerkih)

Zmanjšajte transformacijo T4 v T3 s povečanjem koncentracije neaktivnega obratnega T3, zavirajo izločanje ščitničnih hormonov in TSH ter zmanjšajo izločanje s TGH.

Upočasni pretvorbo T4 v T3 in znižajte nivo T3.

Furosemid (v velikih odmerkih)

Povzroči padec skupaj in brez T4 z naknadnim povečanjem TSH.

Zaviranje absorpcije T4 celice. Pri zdravljenju s heparinom je neustrezno visoka raven prostega T4.

Učinki so večsmerni, odvisno od začetnega vnosa stanja joda in ščitnice.

* Amiodaron-induced hipotiroidizem najpogosteje opaženi v regijah, zadostnih za jod. Patogeneza: amiodaron inhibira TSH-odvisno proizvodnjo cAMP, zmanjša sintezo ščitničnih hormonov in metabolizma joda; zavira 5-deiodinazni selenoprotein, ki zagotavlja transformacijo T4 v T3 in obratno T3, kar vodi do zmanjšanja vsebnosti ekstra- in intratireoidov v T3.

* Amiodaron-induced tirotoksikoza najpogosteje se pojavi pri pomanjkanju joda ali na območjih zmernega pomanjkanja joda. Patogeneza: jod iz amiodarona povzroči povečanje sinteze ščitničnih hormonov v obstoječih avtonomnih območjih v ščitnici. Možen je tudi razvoj destruktivnih procesov v ščitnici, kar je vzrok za delovanje samega amiodarona.

BOLNIKI, KI JIH UPORABLJAJO AMIDODARON (CORDARON)

Pred zdravljenjem je treba preučiti bazalno raven TSH in anti-TPO. Vsebina freeT4 in freeT3 preverite, ali se raven TSH spremeni. Povečanje ravni anti-TPO je dejavnik tveganja za ščitnično disfunkcijo v ozadju zdravljenja s cordaronom.

V prvih 6 mesecih po začetku zdravljenja, raven TSH morda ne ustreza ravni perifernih ščitničnih hormonov (visoka raven TSH / visoka raven prostega T4 / nizka stopnja freeT3). Z ohranjanjem eutireoidizma se TSH indeks običajno normalizira s časom.

Dolgoročno spremljanje. Raven TSH med zdravljenjem s cordaronom je treba določiti vsakih 6 mesecev. Stopnja TSH je v takšnih pogojih, da je zanesljiv pokazatelj stanja ščitnice.

Sprejem amiodarona najprej povzroči spremembe ravni TSH navzgor. Temu sledi dinamika ravni reverzibilnih T3, T4 in T3.Postopno zmanjševanje ravni T3 odraža kršitev periferne transformacije T4 v T3.Povečanje vsebine skupnega in prostega T4 je lahko povezana s stimulirajočim učinkom TSH in / ali z zmanjšanjem očistka T4.

PACIENTI Z NETHEROIDED

BOLEZNI (NTZ)

Akutni in kronični NTZ imajo kompleksen učinek na rezultate testov ščitnice. Preskušanje je treba odložiti v največji možni meri do okrevanja, razen v primeru zgodovine ali simptomov ščitnične disfunkcije. Pri težko bolnih bolnikih, pa tudi pri intenzivnih zdravilih, rezultati nekaterih ščitničnih testov niso primerni za interpretacijo.

Kombinirano določanje ravni TSH in T4 omogoča najbolj zanesljivo diferenciacijo prave primarne ščitnične patologije (naključje sprememb v ravni T4 in TTG) in prehodne spremembe, ki jih povzročajo sami NTZ (razlike v spremembah v ravni T4 in TTG).

Patološka raven prostega T4 pri bolnikih s hudimi somatskimi boleznimi ne dokazuje prisotnosti patološke ščitnice. V primeru patološke ravni prostega T4 Potrebno je raziskati vsebino celotnega T4.Če oba kazalca (brez T4 in splošno T4) enosmerno presegajo normo, možna je ščitnična patologija. Če so eksponenti prostega T4 in skupno T4 razhajajo, to je najverjetneje posledica ne za disfunkcijo ščitnice, temveč za somatsko bolezen, uporabo zdravil. Ko je patološka raven splošnega T4 je treba ta rezultat povezati z resnostjo fizične bolezni. Nizka raven skupnega T4 je značilna le za hude in agonizirane bolnike. Nizka raven skupnega T4 pri bolnikih zunaj enote intenzivne nege se predlaga hipotiroidizem. Povečana raven skupnega T3 in brezplačno T3 je zanesljiv indikator hipertiroidizma pri somatskih boleznih, vendar običajen ali nizek T3 ne izključuje hipertiroidizma.

Določitev ravni TSH pri bolnikih z NTZ. Določitev ravni TSH in T4 (brez T4 in skupno T4) Je najučinkovitejša kombinacija za odkrivanje disfunkcije ščitnice pri bolnikih s somatsko patologijo. V takih primerih je treba referenčne intervale TSH razširiti na 0,05-10,0 mIU / L. Raven TSH se lahko prehodno zmanjša na podnormalne vrednosti v akutni fazi bolezni in poveča fazo okrevanja.

DIAGNOSTIKA BOLEZNIH TIROIDOV

ŽELEZA MED NOSEČNOSTJO

Sprememba delovanja ščitnice pri ženskah se pojavlja že od prvih tednov nosečnosti. Na to vplivajo številni dejavniki, ki večino neposredno ali posredno spodbujajo ščitnice. Večinoma se to zgodi v prvi polovici nosečnosti.

Hormon, ki stimulira ščitnico. Dobesedno iz prvih tednov nosečnosti pod vplivom horionskega gonadotropina (HG), ki ima strukturno homologijo s TSH, se spodbuja proizvodnja ščitnice ščitničnih hormonov. V zvezi s tem povratni mehanizem zavira proizvodnjo TSH, katere raven se v prvi polovici nosečnosti zmanjša pri približno 20% nosečnic. V večplodni nosečnosti, ko raven HG doseže zelo visoke vrednosti, se je raven TSH v prvi polovici nosečnosti v skoraj vseh ženskah znatno zmanjšala in včasih zatrla. Najnižje ravni TSH so v povprečju 10 do 12 tednov brejosti. Vendar pa se lahko v nekaterih primerih še vedno zmanjša do pozne nosečnosti.

Ščitnični hormoni. Določitev ravni skupnih ščitničnih hormonov med nosečnostjo ni informativna, saj se bo vedno povečevala (na splošno je proizvodnja ščitničnih hormonov med nosečnostjo običajno povečana za 30-50%). Raven prostega T4 v prvem trimesečju nosečnosti praviloma neboleče, vendar približno 10% z zatrtim TSH ravni presega zgornjo mejo norme. Ker traja nosečnost, se raven prostega T4 se bo postopoma zmanjševala in do konca nosečnosti se pogosto izkaže za nizko normalno. V delu bolnikov, ki nimajo patološke ščitnice in prejemajo posamezno profilnozo joda, lahko pozna nosečnost kaže mejno zmanjšanje ravni prostega T4 v kombinaciji z normalno raven TSH. Raven prostega T3, se praviloma spreminja enosmerno s stopnjo prostega T4, vendar je povečanje manj pogosto.

Splošna načela diagnoze motenj ščitnice med nosečnostjo.

* Kombinirana definicija TSH in prostega T4.

* Določitev ravni celotnega T4 in T3 med nosečnostjo malo informativno.

* Stopnja TTG v prvi polovici nosečnosti se običajno zmanjša pri 20-30% žensk.

* Ravni splošnega T4 in T3 v normi se vedno dvignejo (približno 1,5-krat).

* Stopnja prostega T4 v prvem trimesečju se je nekoliko povečala pri približno 2% nosečnic in pri 10% žensk z zatrtim TSH.

* V pozni nosečnosti je normalna ali celo nekoliko nižja raven prostega T4 na normalni ravni TSH.

TIREOGLOBULIN (TG)

Tiroglobulin je jodin, ki vsebuje glikoprotein. TG je glavna sestavina koloida foliklov ščitnice in deluje kot akumulacija ščitničnih hormonov. Sinteza ščitničnih hormonov se pojavi na površini TG. Izločanje TG je nadzorovano s TSH.

Obdobje biološkega razpolovnega časa TG v krvni plazmi je 4 dni.

BOLEZENCI IN DRŽAVE, KI SO MOŽNE MOŽNE SPREMEMBE RAVNIH TG V KRVI

Povečanje TG v krvi odraža kršitev integritete hematofollikulyarnogo pregrade in je opaziti pri boleznih, ki se pojavijo s kršenjem strukture žleze ali spremlja pomanjkanje joda. Proizvodnja TG v krvi se povečuje s stimulacijo in strukturnimi lezijami ščitnice. Določitev TG ni smiselna v naslednjih 2 do 3 tednih po biopsiji prebadanja, saj se lahko raven TG poveča zaradi pasivnega sproščanja koloida v krv v primeru travmatizacije žleze. Raven TG se v kratkem času po operaciji na ščitnici poveča. Poraba velike količine joda z živili preprečuje sproščanje ščitničnih hormonov iz ščitnice, s čimer se premakne ravnovesje med tvorbo in razpadom TG proti nastanku in kopičenju v koloidu. Stopnjo TG se lahko poveča z DTZ, subakutnim tiroiditisom, povečanjem ščitnice pod vplivom TSH, v nekaterih primerih z benignim ščitničnim adenomom.

Prisotnost protiteles proti TG lahko povzroči lažne negativne rezultate, zato je vzporedno s TG zaželeno določiti protitelesa proti TG.

Pri bolnikih z nediferenciranim ščitničnim rakom koncentracija TG v krvi redko narašča. Z diferenciranimi tumorji z nizko funkcionalno aktivnost se TG raste v manjši meri kot pri tumorjih z visoko funkcionalno aktivnostjo. Povečanje ravni TG je ugotovljeno z zelo diferenciranim ščitničnim rakom. Velik diagnostični pomen je določiti raven TG za odkrivanje metastaz ščitničnega karcinoma in dinamičen nadzor stanja bolnikov na podlagi zdravljenja folikularnega karcinoma. Ugotovljeno je bilo tudi, da metastaze raka ščitnice imajo sposobnost sintetiziranja TG.

Zmanjšanje ravni TG v krvi po operaciji ali radioterapiji preprečuje prisotnost metastaz. Nasprotno, povečanje ravni TG lahko služi kot znak splošnega procesa.

Ker bolniki po radikalni zdravljenje diferenciranega raka ščitnice prejemajo velike odmerke ščitničnega hormona (za zaviranje izločanja TSH), proti kateri je prav tako zmanjša koncentracije Tg, je treba njena koncentracija, se določi po 2 - 3 tednih po odvzemu supresivno zdravljenje z ščitničnih hormonov.

V pediatrični definiciji Endokrinologija TG je zelo pomembno pri upravljanju otrok s prirojeno hipotiroidizem za izbiro odmerka hormonsko nadomestno terapijo. Ko aplazija TG ko TG ni določena v krvi, prikazuje maksimalno dozo, medtem ko je v drugih izvedbah je odkrivanje in povečana koncentracija TG kažejo reverzibilno potek bolezni, zato se odmerek hormona lahko zmanjša.

FIZIOLOŠKE DRŽAVE ZMANJŠANJE STOPNJE TG V KRVI

Vrednosti TG pri novorojenčkih se v prvih dveh letih življenja povečajo in znatno zmanjšajo.

INDIKACIJE ZA DOLOČANJE TG

- rak ščitnice (z izjemo medularnega raka),

- zgodnje odkrivanje recidivov in metastaz zelo diferenciranega ščitničnega raka pri operiranih bolnikih,

- vrednotenje učinkovitosti radiodiagnoze metastaz raka ščitnice (z zmanjšanjem njegove vsebnosti v krvi v normalne vrednosti),

- Metastaze v pljučih neznanega izvora,

- metastaze v kosteh neznanega izvora, patološka krhkost kosti,

- določitev TG ni mogoče izvesti z namenom diferencialne diagnoze benignih in malignih ščitničnih tumorjev.

KONCENTRACIJA TG V ZDRAVNI LJUDI IN RAZLIČNE BOLEZNI

Zdrava oseba 1,5 - 50ng / ml

Rak ščitnice:

Pred operacijo, 125,9 +8,5 ng / ml

Po operaciji brez metastaz in recidivov 6.9+1,8 ng / ml

Metastaze in recidivi zelo diferenciranih 609.3 + 46,7 ng / ml

rak ščitnice pri operiranih bolnikih

Benigni tumorji (pred operacijo) 35.2 + 16,9 ng / ml

Tirotoksikoza (huda oblika) 329.2 + 72,5 ng / ml

ANTIBODIJ DO THYROGLOBULINA (ANTI-TG)

Ščitnična žleza, ki vsebuje specifične antigene, lahko povzroči imunski sistem telesa v stanje avtoagresije. Eden od teh antigenov je tireoglobulin. Poškodbe ščitnice avtoimunske ali neoplastične bolezni lahko povzroči vdor TG v krvnem obtoku, kar posledično vodi do aktivacije imunskega odziva in sintezo specifičnih protiteles. Koncentracija anti-TG se spreminja v širokem obsegu in je odvisna od bolezni. Zato lahko določimo koncentracijo anti-TG za diagnosticiranje in spremljanje zdravljenja motenj ščitnice.

BOLEZNI IN DRŽAVE, KI JIH JE KOLIČINA ANTI-TG V KRVI

Anti-TG je pomemben parameter za odkrivanje avtoimunskih bolezni ščitnice in jih skrbno izmerimo med potekom bolezni. Povečana proti TG določi v Hashimotov tiroiditis (več kot 85% primerov), Gravesove bolezni (nad 30%), ščitnični rak (45%), idiopatska myxedema (več kot 95% primerov), perniciozna anemija (50% primerov, nizka titri), SLE (20% primerov), subakutni tiroiditis de Quervain (nizki titri), hipotiroidizem (40% primerov), Gravesova bolezen (približno 25% primerov), lahko šibko pozitiven rezultat se dobi z netoksičnim golše.

Terapija estrogen-progesteron za namene kontracepcije poveča titer protiteles proti tiroglobulinu in peroksidazi. Pri ženskah z AIT je titer protiteles pri teh zdravilih precej višji kot pri tistih z AIT, ki teh zdravil ne jemljejo.

Pri bolnikih z neendokrinimi boleznimi lahko pri zdravljenju z zdravili, ki vplivajo na naravo imunskega odziva, pridobi povečan titer anti-TG.

Pri bolnikih z Hashimotovega tiroiditisa titer anti-Tg pri zdravljenju, ponavadi zmanjša, vendar se lahko pojavi pri bolnikih, ki se proti TG prenehajo ali ugotovljene valov z obdobju približno 2-3 let. Titer anti-Tg pri nosečnicah s Graves ali Hashimoto bolezni postopoma zmanjšuje med nosečnostjo in po porodu trenutno povečuje, dosegle vrhunec po 3 - 4 mesece. Običajni anti-TG titer ne izključuje Hashimotovega tiroiditisa. določitev Preskus mikrosomskimi protiteles je bolj občutljiva glede Hashimotovega tiroiditisa kot preizkus anti-Tg, še posebej pri bolnikih, mlajših od 20 let.

Določanje anti-TG omogoča napovedovanje disfunkcije ščitnice pri bolnikih z drugimi avtoimunskimi endokrinimi boleznimi in pri družinskih članih z dednimi avtoimunskimi boleznimi, ki so specifične za organ. Slabo pozitivne rezultate običajno najdemo z drugimi avtoimunskimi motnjami in kromosomskimi nepravilnostmi, kot sta Turnerjev sindrom in Downov sindrom.

Pozitivni rezultati pri nekaterih bolnikih s hipertiroidom omogočajo razmišljanje o kombinaciji s tiroiditisom. Uporaba anti-TG za odkrivanje avtoimunskih bolezni ščitnice je še posebej utemeljena v regijah, ki so pomanjkljive z jodom.

Pri otrocih, ki so rojeni materam z visokimi titri anti-TG, se med življenjsko dobo lahko razvijejo avtoimunske bolezni ščitnice, ki zahtevajo, da se takšni otroci razvrstijo med ogrožene.

Približno 5 - 10% zdravih ljudi, ki lahko imajo nizek titer anti-Tg brez simptomov bolezni, pogostejše pri ženskah in starejših, kar je verjetno posledica identifikacijo oseb z subklinične oblike avtoimunske tiroiditis.

INDIKACIJE ZA DOLOČANJE ANTI-TG: - novorojenčkov: visoka titer anti-TG mater - kronično Hashimotov tiroiditis, - diferencialno diagnozo hipotiroidizem - razpršenih toksične golše (Gravesova bolezen), - pooperativnem zdravljenju bolnikov z visoko diferenciranega raka ščitnice, v kombinaciji s TG - pri joda s pomanjkanjem območjih oceno stopnje anti-TG v serumu prispeva k diagnozi avtoimunske patološke ščitnice pri bolnikih z nodularnim goiterjem.

REFERENČNE MEJE - 0 - 100 mU / ml

ANTIBODY TO THIROID PEROXIDEASE

(ANTI-TVE)

Test anti-TPO se uporablja za preverjanje avtoimunskih motenj ščitnice. S sposobnostjo, da veže s dopolnilo, anti-TPO neposredno vpleten v samo-agresije, ki je pokazatelj agresijo imunskega sistema proti lastnega telesa. Ščitnice peroksidazo zagotavlja tvorbo aktivne oblike joda, ki je sposoben, da se vključijo v proces yodifikatsii tiroglobulina, da igra ključno vlogo pri sintezi ščitničnih hormonov. Protitelesa proti encimu zavirajo njegovo aktivnost, kar ima za posledico zmanjšanje izločanja ščitničnih hormonov, predvsem tiroksina. Anti-TPO je najbolj občutljiv test za odkrivanje avtoimunskih bolezni ščitnice. Običajno je njihov videz prvi premik, opazen med razvojem hipotiroidizma zaradi tiroiditisa Hashimoto.

BOLEZNI IN DRŽAVE, KATERE JE MOŽENO ANTI-TPO RAVNI

Avtoimunska bolezen ščitnice je glavni dejavnik hipotiroidizma in hipertiroidizma, ki se razvije v gensko spremenjenih posameznikih. Tako je merjenje cirkulirajočega anti-TPO označevalec genske predispozicije. Prisotnost anti-TPO in povišana raven TSH omogoča napovedovanje razvoja hipotiroidizma v prihodnosti.

Visoko koncentracijo anti-TPO opazimo s tiroiditisom Hashimoto (občutljivost 90-100%) in Gravesovo boleznijo (občutljivost 85%). Stopnja anti-TPO se poveča za 40-60% pri DTZ, vendar v nižjem titru kot pri aktivni stopnji tiroiditisa Hashimoto.

Odkrivanje anti-TPO med nosečnostjo govori o tveganju za razvoj poroznega ščitničnega tkiva pri materi in morebitnem vplivu na razvoj otroka.

V majhnih koncentracijah se lahko pri 5-10% zdravega prebivalstva pojavijo anti-TPO in pri bolnikih z boleznimi, ki niso povezane z rakom ščitnice, na primer pri vnetnih revmatičnih obolenjih.

Titer anti-TPO se poveča z zdravljenjem zdravil z estrogenom in progesteronom ter z vnosom zdravil, ki vplivajo na naravo imunskega odziva.

INDIKACIJE ZA OPREDELITEV ANTI-TPO

- napovedi tveganja hipotiroidizma z izoliranim povečanjem ravni TSH,

- napovedi poroznega tiroiditisa pri ženskah iz visoko rizičnih skupin,

- oftalmopatija: povišana tkiva periocetov (sum "euthyroidne bolezni Graves").

- novorojenčki: hipertiroidizem in visoka raven anti-TPO ali Gravesove bolezni pri materi,

- dejavnik tveganja za ščitnično disfunkcijo pri zdravljenju interferona, interlevkina-2, litijevih pripravkov, cordona,

- dejavnik tveganja za splav in okvara med oploditvijo.

REFERENČNE MEJE - 0 - 30 mU / ml.

ANTIBODIJA DO MIKROSOMALNE FRAKCIJE

(ANTI-MF)

Avtoprotiteles proti mikrosomski frakciji so odkriti pri vseh vrstah avtoimunskih bolezni ščitnice, vendar jih lahko odkrijejo tudi pri zdravih posameznikih. Anti-MF je citotoksični dejavnik, ki neposredno povzroča poškodbe tiroidnih celic. Mikrosomski antigen je lipoprotein, iz katerega se nahajajo mehurji mehurčka, ki vsebujejo tiroglobulin. Avtoimunske tiroiditis - bolezen označena s tvorbo protiteles proti različnih komponent ščitnice z razvojem njenega limfoidnega infiltracijo in proliferacijo vlaknatega tkiva. Anti-MF lahko uniči ščitnico in zmanjša njegovo funkcionalno aktivnost.

BOLEZNII IN DRŽAVE, KATERE SO MOŽNE STOPNJE PROTI MF

Najvišje vrednosti anti- MF odkrita pri bolnikih z avtoimunskimi Hashimotov tiroiditis (95% bolnikov), idiopatsko meksidemoy, zadnji fazi kroničnega atrofičnega tiroiditis, zlasti pri starejših ženskah, je precej pogosta pri bolnikih z diagnozo obliko nezdravljenih Gravesove bolezni. Anti-MF se odkrije pri 85% bolnikov z DTZ, kar kaže na njegovo avtoimunsko genezo. Anti-MF se včasih odkrije pri raku ščitnice. Zvišane ravni anti-MF v prvem trimesečju nosečnosti kažejo na določeno stopnjo tveganja za porozni tiroiditis.

INDIKACIJE ZA OPREDELITEV ANTI-MF

- avtoimunska narava motenj ščitnice,

- napovedi poroznega tiroiditisa pri ženskah iz visoko rizičnih skupin,

- visoko tveganje tiroiditis z dedno nagnjenost k bolezni, z drugimi oblikami avtoimunskih procesov (diabetes tipa 1, Addisonove bolezni, perniciozna anemija).

ANTIBODIJA K CRITAPATORJI TREBANJA (TTT-RP)

Receptorji stimulirajočega hormona za ščitnico so membranske strukture tiroidnih celic (in morda tudi celice drugih organov in tkiv). TTG-RP so regulatorni proteini, integrirani v membrano ščitnične celice in vplivajo na sintezo in izločanje TG in rast celic. Specifično vežejo TTG hipofize in zagotovijo uresničitev njegovega biološkega delovanja. Vzrok razpršenega toksične golše (Gravesova bolezen) je izgled v krvi pacientov s specifičnimi imunoglobulini - avtoprotitelo specifično konkurirajo TSH za vezavo na receptorje tireotsitov in zagotavljajo ščitnico stimulirajočega učinka podoben TSH. Dokaz visoke ravni avtoprotiteles v TSH receptorja v krvi pacientov z Gravesovo bolezen je predhodnik relapsa prediktorsko (občutljivost 85% in specifičnost 80%). Fetoplacental prenos teh protiteles je eden od vzrokov za prirojene hipertiroidizma pri novorojenčkih, če mati trpi zaradi Gravesove bolezni. Za dokaz reverzibilne narave bolezni potrebno laboratorijsko spremljanje, katerega cilj je vzpostavitev odpravo protiteles proti TSH-RP iz telesa otroka. Izginotje protiteles na otroka po medicinski dosežki euthyrosis in odpravo golše je podlaga za odločitev o prenehanju terapije z zdravili za.

Avtoprotiteles receptorjem TSH v povečanih količinah je mogoče najti pri bolnikih z goitre Hashimoto, s subakutnim AIT. Stopnja avtoantivov se postopoma zmanjšuje z zdravljenjem teh bolezni ali po tiroidektomiji, ki se lahko uporablja za spremljanje učinkovitosti zdravljenja.

Morda Boste Želeli Pro Hormonov