Avtizmunski tiroiditis in nosečnost sta precej nevarna kombinacija.

Ta patologija žleze ščitnice ogroža zdravje mater nerojenega otroka in lahko celo povzroči splav.

Zato je zelo pomembno, da se pravočasno posvetite simptomom te bolezni in se obrnite na endokrinologa ali ginekologa.

Hormonsko ozadje ženske določa potek nosečnosti.

V tem obdobju ščitnična žleza prejema dodaten stres.

Pravilno predpisana obravnava ne bo samo podpirala zdravje ženske, temveč bo pripomogla tudi k oblikovanju fetusa in popolnemu polaganju vseh njenih notranjih organov.

Narava bolezni in njen učinek na nosečnost

Avtoimunski tiroiditis (Hashimoto-jev tiroiditis) je kronično vnetje ščitnice, ki povzroči poraz njegove folikularne celice.

S to boleznijo v telesu ženske pride do pomanjkanja ščitničnih hormonov, ki so izredno pomembni za pravilno nastanek ploda.

To se zgodi, ker telo po pomoti uniči celice ščitnice s svojimi protitelesi.

Razvoj patologije poteka s sočasno limfno infiltracijo telesnih tkiv, ki lahko med drugim povzročijo pozno toksikozo in placentno insuficienco.

Ta bolezen prispeva k številnim dejavnikom:

  1. Genetski.
  2. Insolacija.
  3. Odložene nalezljive bolezni.
  4. Foci kronične okužbe.
  5. Preseganje ravni joda.
  6. Sevanje sevanja.

To patologijo lahko povzroči tudi neugodna ekološka situacija ali psihoemotionalni stres.

Po statističnih podatkih se bolezen najpogosteje pojavi pri ženskah, ki živijo v onesnaženih megastrih, v velikih industrijskih mestih, pa tudi na območjih z nizko vsebnostjo selena in joda v tleh.

Na aktivnost limfocitov neposredno vpliva presežek v okolju, prehranjevanje ali pitje spojin klora ali fluora.

Poleg tega lahko vzrok tiroiditisa služi kot nenadzorovana uporaba zdravil, ki vsebujejo jod ali hormonska zdravila.

Kako prepoznati tiroiditis?

Bolezen se razvija postopoma in se dolgo časa ne pojavi.

V redkih primerih tiroiditis spremlja povečanje ščitnice, medtem ko je funkcija samega organa normalna.

Kljub temu pa zdravniki ugotovijo številne simptome, ki lahko kažejo prisotnost te patologije pri nosečnicah, vključujejo:

Na začetnih stopnjah razvoja bolezni lahko ugotovimo samo te nespecifične simptome.

Toda s prehodom tiroiditisa v drugo fazo razvoja se pojavijo dodatni znaki bolezni.

Med njimi so najbolj izrazite:

  • visoko potenje;
  • huda aritmija ali tahikardija;
  • težave s spominom, sluhom;
  • hripav glas;
  • hipertenzija;
  • tremor prstov;
  • zmanjšana koncentracija pozornosti;
  • močna kratka sapa tudi po manjših obremenitvah;
  • ovirana gibanja črevesja;
  • visoka razdražljivost;
  • bolečine v sklepih.

Hashimotov tiroiditis je zapletena bolezen, ki se lahko pokaže kot kršitev delovanja katerega koli vitalnega sistema telesa: živčnega, kardiovaskularnega, prebavnega.

Če najdete vsaj nekaj simptomov, lahko takoj pojdete v zdravstveno ustanovo, ne da bi čakali na nastanek smrtno nevarnih posledic.

Kako se tiroidiji zdravijo med nosečnostjo?

Zdravljenje te bolezni je določena zapletenost.

Dejstvo je, da so med nosečnostjo ženske kontraindicirane za kakršne koli kirurške posege, prepovedano pa je tudi piti hormonska zdravila.

Surgery za resekcijo ščitnice se lahko opravi pred ali po porodu.

Da bi preprečili razvoj bolezni, ne da bi pri tem poškodovali plod, je predpisana nadomestna hormonska terapija z zdravilom Levothyroxine sodium.

Zdravilo je treba piti z odmerkom 50-70 mg na dan.

Da bi spremljali zdravje bolnika, je treba vzeti mesečne teste za določitev ravni ščitničnih stimulirajočih hormonov v krvi.

Če presega normo, mora odmerek zdravila prilagajati zdravnik, ki ga je treba zdraviti.

Kot dodatno vzdrževalno zdravljenje je priporočljivo piti posebna zdravila - jodide, na primer jodomarin ali kalijev jodid.

Jod je vsebovan v ščitničnih hormonih, tako da če v tem telesu pride do pomanjkanja tega kemijskega elementa, njihova sinteza ne bo mogoča.

Če želite ohraniti pozitivno razpoloženje bolnika, lahko uporabite naslednja pripomočka:

  • Relaksoterapija;
  • art terapija;
  • Glasbena terapija;
  • Terapija vadbe;
  • posebej zasnovane prehrane.

Glavni cilj jemati levotiroksin natrij in jodomarin je vzdrževanje ščitnice med nosečnostjo.

Zdravilom, vključno z Jodomarinom, priporočamo, da še naprej pijejo po porodu: z mlekom potrebni hormoni vstopijo v otroško telo, saj šest mesecev še naprej tvori možgane.

Preprečevanje je zagotovilo zdravja

Za spremljanje zdravstvenega stanja žensk, ki so registrirane z ženskim posvetovanjem, bi morale opraviti redne zdravstvene preglede.

Nosečnost je najbolje načrtovati vnaprej: opraviti ultrazvočni pregled, darovati krv za odkrivanje ravni avtoantoidov na ščitnico.

Pregled z palpacijo pomaga tudi pri odkrivanju neželenih sprememb v ščitnici.

Sodobna laboratorijska diagnostika omogoča pridobitev popolnih informacij o možnem tveganju razvoja pri prihodnjem otroku kakršnih koli patologij ali odstopanj v razmerju hormonov.

Za preprečevanje bolnikom svetujemo, da pred zasužnjo in med nosečnostjo pijejo jod vsebujoča zdravila, na primer jodomarin, še posebej, če živijo v regijah, ki niso vezane na jod ali na območjih, kontaminiranih z radioaktivnim jodom.

Tako na primer porabite manj časa na odprtem soncu: na plaži ali v solarijih.

Poleg tega je treba upoštevati pravilen režim dneva, vključiti jodirano sol in morske hrane v prehrani ter preprečiti virusne bolezni.

Če ima pacient tudi majhno tveganje za razvoj avtoimunskega tiroiditisa ščitnice med nosečnostjo, je bolje začeti nadomestno terapijo vnaprej, da bi preprečili splav in prenehanje nosečnosti v zgodnjih fazah.

AIT in nosečnost

Ščitnica je žleza notranjega izločanja in je del endokrinega sistema. To sintetizira dva hormona, ki vsebujejo jod - tiroksin (T4) in triiodotironina (T3) in peptidni hormon - kalcitonin.

Hormoni ščitnice so glavni regulatorji homeostaze v telesu. Sodelujejo:

  • v glavnih metabolnih procesih tkiv in organov;
  • pri nastanku novih celic;
  • v strukturni diferenciaciji.

Druga pomembna funkcija ščitničnih hormonov je vzdrževanje stalne temperature telesa, proizvodnje energije. Ščitnični hormoni uravnavajo kisik, ki ga porabijo tkiva, oksidacija in procesi proizvodnje energije, nadzorujejo tvorbo in nevtralizacijo prostih radikalov. V celotnem življenju ne vpliva na vpliv ščitničnih stimulirajočih hormonov na razvoj telesa v telesnem, duševnem in psihološkem smislu. Zaradi pomanjkanja hormonov med nosečnostjo je mogoče, da so možgani v času intrauterinega razvoja nerazviti, zato se tveganje otroškega kretinizma povečuje. Odgovornost za delovanje imunitete prav tako nosijo ščitnični hormoni.

Bolezni ščitnice

Bolezni ščitnice so na drugem mestu v razširjenosti po diabetes mellitusu. Vsako leto se število bolezni ščitnice poveča za 5%.

Vzroki za razvoj ščitnične patologije so:

  • slaba ekologija;
  • nezadosten jod v dnevni prehrani;
  • kršitve v genetiki.

Najpogostejša bolezen ščitnice je kronični avtoimunski tiroiditis. Rezultat bolezni je hipotiroidizem.

Tiroiditis in nosečnost

Med nosečnostjo je treba zagotoviti dodatno stimulacijo ščitnice. Ampak se lahko izkaže, da ščitnična žleza ne izvaja svojih funkcij zaradi tekočih avtoimunskih procesov. Produktivnost ščitničnih hormonov, ki so potrebna v prvem trimesečju, da se zagotovi normalni razvoj ploda, se zmanjša. Poleg tega lahko pride do aktivacije hipotiroidizma med fetalno brejostjo v maternici.

Razvoj ščitne žleze ploda lahko odstopa od norme, če protitelesa proti tiroglobulinu prodrejo v posteljico. Zaradi tega se lahko pojavijo placentna insuficienca in posledično prekinitev nosečnosti zgodaj. Na žalost so koncepti AIT in zasnove nezdružljivi. Zato, ko ženska načrtuje nosečnost, je obvezen obisk zdravnika-endokrinologa, ki bo določil funkcionalno stanje glavne žleze telesa.

AIT in neplodnost

AIT je zelo pomemben dejavnik pri vprašanju ženske neplodnosti. Pogosto se pripisuje glavnemu vzroku splava. Ščitnica se uniči pod vplivom protiteles, prav tako negativno vpliva na jajčnike. In od tod in težav z zasnovo.

Tudi v sodobni medicini ni učinkovite medicine za zdravljenje takšne bolezni. Avtoimunski tiroiditis v nekaterih primerih lažje poteka pod vplivom imunomodulatorjev, vendar je to redkost.

Tako je pred načrtovanjem zasnove potrebno protitelesa protitelesati na peroksidazo ščitnice.

Kronični avtoimunski tiroiditis

Imenuje se tudi Hashimotov tiroiditis in limfocitni tiroiditis. To je kronična bolezen ščitnice avtoimunske geneze. Primeri kroničnega avtoimunskega tiroiditisa med ženskami so veliko večji (pogosteje jih prizadenejo mlade ženske) kot pri moških. Pogosto so znani primeri manifestacije AIT v obliki družinskih oblik. Sorodniki večine bolnikov z AIT imajo kroženje protiteles proti ščitnični žlezi. Ni neobičajno, da bi našli primere istega pacienta, ki mu je diagnosticiran AIT ali njegovi družinski člani, druge avtoimunske bolezni.

Dolgo časa kronični avtoimunski tiroiditis ne kaže nobenih simptomov. Njegovi prvi simptomi so povečanje velikosti ščitnice, spremembe v strukturi: tuberosity, gostota. Pogosto se bolniki pritožujejo zaradi občutka stiskanja vratu, grla v grlu, težave pri požiranju, če je žleza močno povečana, se lahko bolnik počuti težko dihati.

Posledica progresivnega tiroiditisa so motnje na hormonskem ozadju. Hiperoniroidizem povečajo hormone. Pacient je pogosto razdražljiv, srčni utrip je hiter, občutek je splošne šibkosti, zvišana telesna temperatura, znojenje in izguba teže.

V večini primerov se kronični AIT manifestira z zmanjšanjem števila hormonov žleze - hipotiroidizma.

In v tem, in v drugem primeru, se pojavijo primeri razvoja neplodnosti, oslabljene pozornosti, slabega spomina. Če kronični AIT prizadenejo otroci, potem imajo upočasnitev v razvoju, vrzel med svojimi vrstniki.

Posledice

V času nosečnosti je zdravje prihajajoče mame zelo pomembno, saj je zdravje in življenje dojenčka odvisna od tega. Nosečnost je odvisna od hormonskega ozadja in ščitnice. AIT se nanaša na bolezni, ki lahko vplivajo na nosenje nosečnosti. Imunski sistem napačno vzame celice lastne ščitnice kot tuje, celice pa uničijo protitelesa svojega organizma. Zaradi tega funkcije ščitnice izgubijo svojo dejavnost.

Najnevarnejša posledica AIT je splav. Da bi preprečili pojav bolezni, ki je v prvem trimesečju nosečnosti še posebej nevarna, je treba v tem obdobju skrbno spremljati bolezen. Pojasnilo nezdružljivi nosečnosti in AIT: Protitelesa proti ščitničnih celic brez kakršnih koli ovir prodrejo skozi posteljico in kot rezultat je placente insuficienca. Večina zdravih mater z AIT trpi zaradi hude toksikoze. Če je čas za identifikacijo in začetek zdravljenja te bolezni, potem se je mogoče izogniti strašnim posledicam. Da bi zagotovili nemoten potek nosečnosti brez neprijetnih posledic, morate pred načrtovanjem otroka preučiti telo v kompleksnem, zdravljenju in spremljanju kroničnih bolezni. AIT v nobenem primeru ni izjema!

Z diagnozo avtoimunskega tiroiditisa lahko dosežemo zasnovo, če je količina ščitničnih hormonov normalna.

Tiroiditis je vnetje v tkivu žleze. Simptomi AIT so pogosto minimalni, še posebej, če količina hormonov v krvnem serumu ustreza standardom. Med nosečnostjo se lahko pri pregledovanju bolnikovega vratu po naključju zazna AIT.

Negativni učinki na potek nosečnosti in razvoj ploda so lahko hipotiroidizem, ki se lahko pojavi, če se diagnosticira avtoimunski tiroiditis. Endokrinolog je treba iz za teste ščitničnih hormonov in rezultati TSH in analizo protiteles proti TPO odloči o imenovanju odmerkov hormona, ki bo nadomestilo za pomanjkanje.

Približno 20% ljudi ima pomanjkanje ščitničnih hormonov. Diagnoza - hipotiroidizem - ovira za zasnovo. Če je nadomestno zdravljenje pravilno izbrano (vnetje in AIT v tem primeru ne motijo), neplodnost ne ogroža.

Če bolnik dobi nadomestno terapijo, se odmerek poveča med nosečnostjo.

S takimi vprašanji se je treba obrniti na zdravnika-endokrinologa, ki bo vzel potreben odmerek nadomestnega pripravka, oceni stopnjo teže statusa bolnika.

Ali se lahko porodim pri avtoimunskih boleznih?

Ali lahko različne avtoimunske bolezni negativno vplivajo na koncepcijo, nosečnost in porod? In zdravila za zdravljenje teh bolezni (večinoma hormonov) - jih ni mogoče vzeti v nosečnost? Kako v tem položaju ženska brez zdravljenja?

Na katere avtoimunske bolezni je kategorično kontraindicirano, da se rodijo?

Stroge kontraindikacije, povezane z določenimi diagnozami, niso, vendar je resnost stanja pomembna. V številnih primerih se resnično pojavljajo resni problemi tako z zanositvijo kot ob rojstvu otroka in po njem.

Ampak ne diagnoza določa kontraindikacije, ampak splošno zdravstveno stanje.

Hormonske droge bo treba sprejeti, pri čemer tehtajo tveganja. V večini primerov droge zadnjih generacij ne potekajo skozi posteljico ali celo v materino mleko.

Na primer, se je moja osebna avtoimunski tiroiditis me ne prepreči skoraj neopazno nositi in roditi popolnoma zdravega otroka, in sem celo krmijo za dolgo časa, ves čas (in še pred nosečnostjo) ob drog.

Seveda, vsak avtoimunski pogoj in celo sum na to - neposredna osnova za medicinski nadzor nosečnosti. Predpisati vsa zdravila in prilagoditi odmerek zdravniku. In ne nekaj grozno, ampak dobro znano, stalno gledaš zdravnika. Potrebno je strogo slediti sestankom in pozorno spremljati vaše zdravje.

Avtizmunski tiroiditis in nosečnost

Autoimunski tiroiditis je kronična avtoimunska bolezen ščitnice. Drugo ime za to patologijo je Hashimotoova bolezen. Autoimunski tiroiditis v odsotnosti zdravljenja lahko povzroči uničenje ščitnice in hipotiroidizem. Nosečnost proti tej patologiji pogosto zaplete zaradi splavov, gestoze in drugih stanj, ki so nevarne za žensko in plod.

Splošne informacije

Avtomimunski tiroiditis je odkril in opisal japonski znanstvenik in zdravnik Hashimoto Hakaru. Kasneje je bila bolezen poimenovana po zdravniku, ki je preučeval potek te patologije.

Avtoimunski tiroiditis pri ženskah se pojavi 10-krat pogosteje kot pri predstavnikih močne polovice človeštva. Znaki bolezni se pojavijo pri 15% nosečnic. Patologija je odkrita predvsem v prvem trimesečju nosečnosti. Poročni tiroiditis se pojavi pri 5% vseh žensk.

Vzroki

Hashimotov tiroiditis je avtoimunska bolezen. S to patologijo v človeškem telesu se sintetizirajo protitelesa, ki delujejo proti lastnim celicam. Ta protitelesa vzamejo ščitnične celice (tireocite) za tujca in jih skušajo znebiti. Obstaja uničenje ščitničnih celic, ki povzročajo zmanjšanje proizvodnje ščitničnih hormonov in razvoj hipotiroidizma.

Natančni vzroki avtoimunskega tiroiditisa niso bili ugotovljeni. Ugotovljena je bila genetska nagnjenost k pojavu bolezni. Znano je, da prisotnost avtoimunskega tiroiditisa v bližnjih sorodstvih pomembno poveča tveganje za to patologijo. Bolezen je pogosto kombinirana z drugimi avtoimunskimi boleznimi (miastenija gravis, difuzni toksični gobec, vitiligo, alopecija, sistemska patologija vezivnega tkiva).

Faktorji tveganja za avtoimunsko tiroiditis:

  • nalezljive bolezni (predvsem virusne okužbe);
  • prekomerna insolacija;
  • izpostavljenost sevanju;
  • travma ščitnice;
  • neravnovesje joda v telesu (pomanjkanje ali presežek).

Ugotovljeno je bilo, da pomanjkanje selena v tleh znatno poveča tveganje za nastanek avtoimunskega tiroiditisa. To pojasnjuje visoko pogostost bolezni v nekaterih regijah sveta. Pomanjkanje joda povzroča tudi razvoj Hashimotovega tiroiditisa.

Simptomi

Avtoimunski tiroiditis se odkrije predvsem v prvem trimesečju nosečnosti. Simptomi bolezni bodo odvisni od oblike in stopnje procesa. Avtomimunski tiroiditis se postopoma razvija že vrsto let. Faze vnetnega procesa se lahko med seboj spreminjajo. Če ni ustreznega zdravljenja, tiroiditis povzroči uničenje ščitnice in razvoj hipotiroidizma.

Variante avtoimunskega tiroiditisa:

Hipertrofična varianta

Na tej stopnji je žleza žleza gosta, povečana v velikosti. Palpacija organa je neboleča. Funkcija ščitnice se prekine, opazimo hipertiroidizem (tirotoksikozo).

  • duševne motnje: ekscitabilnost, razdražljivost, tlačnost, nenadne nihanje razpoloženja;
  • nespečnost;
  • tremor rok;
  • znojenje, občutek toplote;
  • driska;
  • zvišan krvni tlak;
  • tahikardija (srčne palpitacije);
  • exophthalmos (premikanje očesnega očesa naprej).

Pri avtoimunskem tiroiditisu se pojavlja blago ščitnična disfunkcija. Simptomi hipertiroidizma so šibki ali pa so v celoti odsotni.

Atrofična varianta

Pri pregledu je ščitnica zmanjšana v velikostih, njegova funkcija je prekinjena. Razvija hipotiroidizem - stanje, v katerem se proizvodnja ščitničnih hormonov zmanjša. Atrofija je neizogiben izid avtoimunskega tiroiditisa. Za upočasnitev razvoja atrofičnih procesov je možno le z ustrezno izbranim zdravljenjem.

  • spremembe v psihi: apatija, letargija, zaviranje;
  • poslabšanje pozornosti in spomina;
  • občutek mraza;
  • glavoboli in bolečine v mišicah;
  • zmanjšan apetit;
  • zaprtje;
  • neupravičeno povečanje telesne mase;
  • znižanje krvnega tlaka;
  • bradikardija (izguba srčnega utripa);
  • suha koža;
  • izguba las in krhki nohti.

Stopnja bolezni je najbolj izrazita pri razvoju poroznega tiroiditisa. V obdobju 2-4 mesecev po rojstvu otroka se hipertrofična faza razvije, še celo šest mesecev pa je dokazana hipotiroza. Pri avtoimunskem tiroiditisu je redno zaviranje laktacije.

Klinične manifestacije avtoimunskega tiroiditisa niso specifične. Takšni simptomi pogosto zamenjajo znake drugih bolezni. Dolgo časa del nosečnic ne določa nobenih znakov tiroiditisa ob ozadju eutireoidizma (normalna raven ščitničnih hormonov).

Tok avtoimunskega tiroiditisa v nosečnosti

Zmanjševanje ali popolno izginjanje simptomov bolezni med nosečnostjo je znak vseh avtoimunskih bolezni. Hashimotov tiroiditis ni izjema. Po zasnovi otroka pride do naravnega zatiranja imunosti. Zmanjša se razvoj agresivnih protiteles, porušijo se destruktivni procesi v tkivih ščitnice. Mnoge ženske opazujejo znatno izboljšanje svojega počutja skozi nosečnost.

Avtomimunski tiroiditis se čuti kmalu po rojstvu otroka. Po dobavi bolezen hitro napreduje. Stanje ženske se poslabša, pojavijo se vsi značilni simptomi patologije. Poročni tiroiditis vodi do trajnega hipotiroidizma (zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov) v 8 do 12 mesecih po pojavu bolezni.

Zapleti nosečnosti

Na ozadju avtoimunskega tiroiditisa se pojavijo naslednji zapleti:

  • spontani spontani splav;
  • prezgodnja dostava;
  • placentna insuficienca;
  • fetalna hipoksija in zamuda pri njegovem razvoju;
  • gestozo;
  • anemija;
  • krvavitve med nosečnostjo in porodom.

Hashimotov tiroiditis v fazi hipotiroidizma lahko povzroči neplodnost. Pomanjkanje ščitničnih hormonov vpliva na reproduktivno zdravje žensk. Zorenje foliklov v jajčnikih je poslabšano, ovulacija postane nemogoča. Otrok brez predhodnega zdravljenja je precej težko zasnovati.

Nosečnost, ki se pojavi v ozadju avtoimunskega tiroiditisa, ni vedno varna. Prvih šest tednov zarodka se razvija pod vplivom ščitničnih hormonov. Pomanjkanje ščitničnih hormonov na tej stopnji povzroči spontani splav. Tudi če sem tromesečje nosečnosti varno prehitevala, obstaja velika nevarnost intrauterine fetalne smrti in prezgodnjega poroda.

Vplivi na plod

Z razvojem avtoimunskega tiroiditisa se v ženskah tvorijo agresivna protitelesa proti tiroglobulinu in tiroperoksidazi. Ta protitelesa zlahka prehajajo skozi placentno pregrado, vstopijo v krvni obtok in uničijo ščitnično tkivo ploda. Uničenje organa vodi k razvoju hipotiroidizma, kar zavira intelektualni razvoj otroka po rojstvu.

Določeno nevarnost predstavlja atrofična varianta avtoimunskega tiroiditisa, v kateri se proizvodnja ščitničnih hormonov zmanjša in se hipotiroidizem razvije v materi. Pomanjkanje materničnih ščitničnih hormonov moti normalni razvoj plodnega živčnega sistema in povzroči zamudo pri razvoju otroka po njegovem rojstvu.

Diagnostika

Za prepoznavanje avtoimunskega tiroiditisa se izvedejo naslednje študije:

  • palpacija ščitnice;
  • laboratorijske raziskave;
  • Ultrazvok.

Kadar palpacija opozarja na povečano gostoto ščitnice. V fazi hipertiroidizma se bo organ povečal in zmanjšal hipotiroidizem. Pri požiranju ščitnice je mobilna, ne pa spajkana v okolna tkiva.

Za določitev ravni hormonov ščitnice je potrebno opraviti krvni test. Krv se vzame iz vene, čas dneva ni pomemben. Avtoimunski tiroiditis je indiciran z naslednjimi spremembami:

  • povečana koncentracija protiteles proti tiroglobulinu in tiroperoksidazi;
  • povečanje koncentracije protiteles proti TSH;
  • sprememba ravni ščitničnih hormonov - T3 in T4 (povečanje stopnje hipertiroze in zmanjšanje hipotiroidizma).

Pri opravljanju ultrazvoka zdravnik opozarja na velikost in gostoto ščitnice, prisotnost tujih vključkov v tkivo. Med nosečnostjo se ultrazvok izvede vsakih 8 tednov do samega rojstva. Glede na indikacije se opravi biopsija tkiva ščitnice (ograja sumljivih področij organa za analizo).

Metode zdravljenja

Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa obravnava endokrinolog. Izbira sheme zdravljenja bo odvisna od trajanja nosečnosti, oblike patologije in resnosti stanja nosečnice. Med zdravljenjem se stanje ploda spremlja s pomočjo ultrazvoka, Dopplerja in KTG.

Cilj zdravljenja je preprečiti razvoj hipotiroidizma na podlagi avtoimunske patologije. Popraviti raven hormonov, ki so predpisani levotiroksin natrij v majhnih odmerkih (do 75 mcg / dan). Terapija poteka pod stalnim nadzorom ravni TSH v krvi (analiza se opravi vsake 4 tedne). Ko se koncentracija TSH poveča, se odmerek levotiroksina postopoma poveča.

Zdravila v fazi tirotoksikoze niso indicirana. Za odpravo neprijetnih manifestacij bolezni (palpitacija, driska, duševne motnje) je predpisana simptomatska terapija. Izbira zdravila bo odvisna od obdobja nosečnosti. Za to patologijo niso predpisani tioreostatika (zdravila, ki zavirajo sintezo ščitničnih hormonov).

Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa se nadaljuje po rojstvu otroka. Terapija se ne izvaja v hipertiroidni fazi. Pri razvoju hipotiroidizma je predpisan natrijev levotiroksin. Odmerjanje zdravila je izbrano posamično pod nadzorom ravni TSH v krvi.

Posebna obravnava avtoimunskega procesa med nosečnostjo se ne izvaja. Trenutno ni učinkovitih in varnih zdravil, ki lahko upočasnijo napredovanje bolezni. Kortikosteroidni in imunosupresivni agensi so predpisani v skladu s strogimi indikacijami in šele po rojstvu otroka.

Kirurško zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa poteka v velikih velikostih ščitnice s stiskanjem sosednjih organov (sapnika, velikih posod), pa tudi s sumom na maligni tumor. Operacija je indicirana pred spoznanjem otroka ali kmalu po porodu. Med nosečnostjo kirurško zdravljenje ni priporočljivo. Operacija bodočih mater se izvaja samo za vitalne indikacije.

Načrtovanje nosečnosti

Avtoimunski tiroiditis v fazi hipotiroidizma lahko povzroči neplodnost. Pomanjkanje ščitničnih hormonov moti zorenje foliklov, zavira ovulacijo in posega v zasnovo otroka. V zgodnjih fazah nosečnosti lahko hipotiroidizem povzroči spontan splav. Prekinitev nosečnosti pri tej patologiji se pojavi največ 8 tednov.

Možno je načrtovati zasnovo otroka z avtoimunskim tiroiditisom le v fazi eutireoidizma (normalna koncentracija ščitničnih hormonov v krvi). Doseganje takšnega stanja je lahko stalni vnos hormonskih zdravil. Optimalno odmerjanje določi zdravnik. Zdravljenje poteka pod nadzorom ravni TSH v krvi. Če je potrebno, lahko zdravnik spremeni odmerek zdravila, da pomaga ženski zasnovati in nositi otroka brez zapletov.

Z nastopom nosečnosti se stopnja ščitničnih hormonov spreminja. V prvi polovici brejosti pride do narastnega povečanja proizvodnje ščitničnih hormonov, ki vpliva na potek bolezni in stanje bodoče mame. Čakanje na dojenčke odmerka hormonskih zdravil se spreminja. Izbira odmerka levotiroksina med nosečnostjo obravnava endokrinolog.

Avtomimunski tiroiditis in nosečnost - kako nevarna je bolezen za mater in zarodek?

Nosečnost ni samo vesel čas za bodočo mamo, ki nosi otroka, ampak tudi resen stres za njeno telo in test za vse organe brez izjeme.

Prvič, učinek nosečnosti vpliva na endokrine sisteme: regulacijo hormonov in delovanje ščitnice.

In če ščitnica ni več zdravo, potem je čas, kako nositi otroka, pravi test za to telo. Avtoimunski tiroiditis - kronična bolezen ščitnice, je zelo nevarna tako za mater kot za plod, pa tudi če je to lahko zgodi normalno nosečnost in žena bo rodila zdravega in močnega otroka.

Značilnosti bolezni med nosečnostjo

Ko Aite ščitnice, poleg tega, da daje nezadostno količino hormonov v človeškem telesu, ki so potrebni, se tako tudi priznava imunskega sistema kot nevaren predmet, ki ga je treba uničeni.

Shchitovidka v telesu ženske med nosečnostjo je odgovorna ne le za njeno stanje, ampak ima pomemben vpliv na prihodnjega otroka.

Za pravilen razvoj otroka skozi celotno trimesečje nosečnosti je potrebna normalna proizvodnja ščitničnih hormonov, za katero je odgovoren železo. Z AIT se te snovi proizvajajo v nezadostnih količinah, kar negativno vpliva na stanje mater in ploda.

Pomanjkanje hormonov lahko povzroči resne zaplete, ki segajo od hujše toksičnosti in konča s splavom. AIT lahko povzroči tudi pozno gestozo.

Pomanjkanje hormonov pri materi lahko vpliva na nastanek ščitnice v nerojenega otroka kot tudi protitelesa, ki jih imunski sistem ženske in poskušal uničiti svoje železo, lahko prodrejo skozi posteljico in vpliva na plod.

Verjamejo, da sta avtoimunski tiroiditis (AIT) in nosečnost praktično nezdružljivi koncepti. Bolezen - eden od razlogov za nezmožnost zasnove otroka. Toda kljub temu je veliko primerov, kjer so ženske uspešno negovale in rodile zdravih otrok. Preprosto je pomembno pravočasno prepoznati bolezen in začeti pravilno in dosledno zdravljenje.

Če je ženska še vedno načrtuje nosečnost, ampak sumi ali ve, da AITom bolan, potem je pomembno, da poiščejo nasvet na endokrinologu, da bi preprečili resne zaplete.

Simptomi AIT in njene variante

Simptomi avtoimunski tiroiditis pogosto odvisna od oblike bolezni: v nekaterih primerih, bolnik ne sme biti niti zavedali prisotnosti bolezni, drugi pa - meni nekatere pomanjkljivosti pri celotnega organizma ali posameznih organov.

Glavni simptomi AIT so naslednji:

  • nastanek tesnjenja na vratu v žlezi;
  • težave pri požiranju ali dihanju;
  • utrujenost;
  • bolečina v ščitnici med palpacijo;
  • razdražljivost;
  • huda toksikoza;
  • včasih - tahikardija.

Obstajata dve glavni obliki avtoimunskega tiroiditisa:

Kdaj atrofična oblika AIT shchitovidka ima svoje običajne dimenzije - se ne povečuje, ne tvori vozlišč ali drugih neoplazem, ali pa se običajno zmanjša. Spremlja ga hipotiroidizem.

Kdaj hipertrofična sorta Bolezen železa se poveča v velikosti, lahko se pojavi vozlišča. Spremlja ga hipotiroidizem ali tireotoksikoza, vendar bolj pogosto - na začetku bolezni.

Zaradi posebnih simptomov je avtoimunski tiroiditis pogosto zelo težko določiti. Da bi ugotovili prisotnost te bolezni, mora ženska podariti krv za analizo, ki bo pokazala število protiteles - z AIT ta kazalnik presega normo.

Posledica avtoimunskega tiroiditisa lahko sčasoma postane vztrajen hipotiroidizem.

Če ima eden od sorodnikov avtoimunske bolezni, mora ženska redno obiskati endokrinologa in preverjati delovanje ščitnice.

Vzroki za bolezen

AIT vpliva na ljudi različnih starosti, najpogosteje pa pri moških ali ženskah v starosti, pa tudi pri tistih, ki so bili v mladosti izpostavljeni radioaktivnim vplivom.

Po statističnih podatkih je 10-krat večja verjetnost, kot je moška populacija na planetu, trpijo zaradi poštenega spola. AIT opazujemo pri 1 od 20-30 žensk.

Vzroki avtoimunskega tiroiditisa so več:

  • genetska nagnjenost;
  • nekontroliran vnos zdravil, ki vsebujejo jod ali hormone;
  • radioaktivni učinek na telo;
  • stres;
  • vpliv okoljskih dejavnikov v kraju stalnega prebivališča;
  • ARVI in druge virusne bolezni;
  • insolacija;
  • nekatere kronične bolezni.

To bo pomagalo preprečiti poslabšanje AIT med obdobjem, ko je otrok.

Vrste avtoimunskega tiroiditisa

Avtoimunski tiroiditis v nosečnosti ni ena vrsta bolezni.

Obstaja več vrst bolezni.

Ime vključuje več osnovnih vrst patologij, ki jih združuje ena narava.

Vsaka od njih razmislimo:

  1. Kronični tiroiditis Razvija se, če človeški imunski sistem začne odkrivati ​​tiroidne celice kot tuje in se odzove na to s povečano produkcijo protiteles, ki jih začnejo uničevati. Menimo, da se HAIT pojavi pri tistih, ki so genetsko predispozicijski za razvoj te bolezni, kar ima za posledico hipotiroidizem. Pogosto je bolezen dolgotrajno asimptomatska in le s časom ali pod vplivom nekaterih dejavnikov (npr. Nosečnosti) se lahko manifestira hitro in svetlo. Prvi simptom je praviloma povečanje velikosti žleze.
  2. Postpartalni obrazec se bolezen manifestira 13-14 tednov po dobavi. Ženska se počuti zelo šibko, utrujeni hitreje kot običajno in prenaporno, se vrže v vročino, in razpoloženje postane neenakomeren - je muhasta, pogosto depresivni. Včasih obstaja palpitacije, nespečnost.
  3. Vzroki za razvoj bolečine tiroiditis še vedno niso znane. Zelo je podoben poroznemu tiroiditisu in obstaja ugotovitev, da je ena in ista bolezen. No-bolidni tiroiditis se lahko pojavi kadar koli. V tem primeru je ščitnica nekoliko razširjena.
  4. Označite tudi žariščni (žariščni) tiroiditis, v kateri ni prizadeta vsa žlezasta žleza, ampak njen del, običajno en del. Velikost se zmanjša, postane zelo gosta in praktično preneha delati. Ampak, zanimivo: količina hormonov lahko ostane normalna ali celo presega povprečje. Svetli simptomi nimajo osrednjega tiroiditisa.
  5. Druga vrsta AIT - indukovana s citokini. Pojavijo se pri ljudeh s hepatitisom C ali z boleznimi krvi.

Motnje v ščitnici lahko povzročijo neprijetne posledice in zaplete, zato, če vam je zdravnik povedal, da imate patologijo, vam ni treba dovoliti, da proces poteka sam po sebi. AIT ščitnične žleze - kaj je to? Preberite v članku.

Kako je izpadanje las pri ženskah s patologijo ščitnične žleze povezano, razmislimo tukaj.

Jodni pripravki se uporabljajo za zdravljenje razpršenega goveja v zgodnji fazi. Http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/jodosoderzhashhie-preparaty.html Tukaj boste našli seznam pripravkov, ki vsebujejo jod, kot tudi spoznavanje norm vnosa joda.

Avtizmunski tiroiditis in nosečnost - posledice

Avtoimunski tiroiditis zelo vpliva na telo nosečnice. Posledice te bolezni so zelo resne in včasih nepopravljive.

Kot je bilo že omenjeno, ima AIT negativen učinek na telo bodočega mater in razvoj ploda.

V prvem trimesečju nosečnosti lahko pomanjkanje hormonov, ki jih povzroči AIT, povzroči spontani splav. Pogosto ženska v prisotnosti te bolezni ne more zanositi otroka.

Bolezen v materi pogosto povzroča napačen razvoj ščitnice v plodu in tudi preprečuje pravilno oblikovanje njegovega živčnega sistema. AIT povzroča razvoj pozne toksikoze nosečnic, nenormalno delovanje posteljice.

Na splošno z AIT lahko ženska ima težave s kardiovaskularnim, živčnim, spolnim in drugim telesnim sistemom in obstajajo predpogoji za razvoj tumorjev.

Medicinsko, AIT se ne zdravi. Z jemanjem zdravil, ki jih je predpisal zdravnik, lahko pravočasni pregledi preprečijo razvoj hipotiroidizma. Nosečnost ali po možnem kirurškem posegu.

Dejstvo je, da lahko pravočasno opravite preventivne preglede, po navodilih strokovnjaka, pravočasno opravite zdravniškega pregleda, lahko zmanjšate tveganje za splav za več kot 90%.

Zato avtoimunski tiroiditis ni razlog za konec srečni družini. Dovolj je, da najdeš dobrega endokrinologa in dobi zdravljenje.

Pri odkrivanju novotvorb v ščitnici po rezultatih ultrazvoka zdravniki zatečejo k dodatnim raziskavam. Biopsija ščitnice lahko razkrije naravo vzgoje - benigne ali maligne.

V katerih primerih je v tej nitki preberite krvni test za ščitnične hormone in kakšne patologije lahko odkrijete s to študijo.

Nosečnost pri avtoimunskih boleznih

Nosečnost pri avtoimunskih boleznih, zlasti v kombinaciji, ima svoje značilnosti. Za avtoimunske bolezni se šteje, da jih spremlja nastanek protiteles proti tkivu telesa.

Tri najpogostejše avtoimunske bolezni v nosečnosti so idiopatska trombocitopenična purpura, sistemski eritematozni lupus in antifosfolipidni sindrom.

Imunska (idiopatska) trombocitopenija v nosečnosti

Ta bolezen je značilno prevlado perifernega destrukcijo trombocitov na njihovo sintezo v kostnem mozgu. Idiopatična trombocitopenična šteje avtoimunsko bolezen, pri kateri imunoglobulini so napadajo trombociti mati, ki povzroča skladiščenja v retikuloendotelijskega sistema. Ta bolezen je treba razlikovati od gestacijsko trombocitopenijo. Slednje kaže zmanjšanje števila trombocitov 70 * 10 * 9 / l, ne spremlja krvavitev razvije v pozni nosečnosti in izgine po porodu.

Zdravljenje

Zdravljenje se ne izvaja za zmanjšanje števila trombocitov pod 40 * 10 * 9 / L, ali petehialne krvavitve. Potem prednizona dajali v začetnem odmerku 1 mg / kg za 2 tedna, nakar se zdravilo postopoma preklicanih. Pri hudi idiopatična trombocitopenična intravenski imunoglobulin, ali (če pacient Rh-pozitivnih) humani imunoglobulin antirezus Rho, kar povečuje število trombocitov v 12-48 urah. V življenjsko nevarne krvavitve zahteva uporabo velikih odmerkov glukokortikoidov in imunoglobulina. V odsotnosti učinka konzervativno zdravljenje se izvaja splenektomijo. Ko je število trombocitov manjše od 20 * 10 * 9 / L pred naravnim porodom in manj kot 40 * 10 * 9 / L pred carskim izvedenih transfuzijah trombocitov.

Število trombocitov v novorojencu je treba spremljati, saj lahko matično protitelesna proteina prodre skozi posteljico. Vcasih na 2-3. Dan življenja, ko število trombocitov doseže najmanj, ima novorojenec intrakranialno krvavitev. Korelacija med številom trombocitov in izidom za novorojenčka ni, zato se spremljanje njihovega števila pri plodu med nosečnostjo ne izvaja. Otrojenost običajno vodi konzervativno skozi naravni rojstni kanal, ker ni podatkov o koristih carskega reza za plod in kirurško poseganje predstavlja dodatno tveganje za mater.

Sistemski lupus eritematozus v nosečnosti

Lupus trpijo večinoma ženske, zato nosečnost avtoimunske bolezni, kot so lupus - niso redke. Pomožne protijedrna protitelesa vključujejo anti-RNP-, anti-SM protitelesa, anti-DNA, povezane z lupus nefritis in aktivnostjo anti-Ro (SS-A), in anti-La (SS-B), kadar je prisotna, in Sjogrenov sindrom neonatalni lupus s srčnim blokom. Antigistonovye protitelesa določimo na dozirni lupusa. Diagnozo sistemski lupus eritematozus dal na odkrivanje istočasno ali v rednih presledkih štirih od enajstih revidiranih meril ameriškega revmatologijo Association.

Med nosečnostjo, z avtoimunskimi boleznimi, se je njegova pot izboljšala pri eni tretjini žensk, v tretji - se ne spreminja in v preostalem tretjem - poslabša. Poslabšanje sistemskega eritematoznega lupusa je lahko življenje ogrožajoče, vendar ga je težko ločiti od adherentne preeklampsije. Poleg tega se lahko hkrati pojavita obe državi. Pogosto diferencialna diagnoza omogoča le poskusno zdravljenje. Poslabšanje in aktivni proces prekinejo glukokortikoidi (na primer prednizon v odmerku 1 mg / kg / dan).

Zapleti nosečnosti pri avtoimunskih boleznih za plod vključujejo spontani splav, ZVUR in mrtvorojenost (še posebej pri odkrivanju antifosfolipidnih protiteles). Ta nosečnost zahteva natančno spremljanje, kot tudi tedensko oceno mater in ploda v tretjem trimesečju. Nevarnost lupusa pri novorojenčku je 10%. Pojavlja se po lezijah kože, spremembah krvi (trombocitopenija ali hemoliza) in sistemskih motenj (npr. Poškodbe jeter in redko srčni blok).

Antifosfolipidna protitelesa (lupus antikoagulant in anticardiolipin)

Antifosfolipidna protitelesa so usmerjena proti negativno nabitih fosfolipidov. Ti vključujejo lupus antikoagulant antikardiolipinska IgG ali IgM protitelesa I. glikoprotein Protitelesa so lahko prisotne same ali v kombinaciji z lupus. Antifosfolipidni sindrom pomeni prisotnost vsaj ene vrste protitelesa v kombinaciji z arterijsko ali vensko trombozo in eno ali več porodniške zaplete ali brez (omogočil pretiranih ploda po 10. tednu nosečnosti, huda preeklampsija, fetalni zavrto rastjo do 34 tednov). Med nosečnostjo je treba avtoimunskih bolezni se preveri njihov lupus antikoagulant po katerem aktiviranega delnega protrombinskega časa ali časa koagulacijskega razredčene strupa gada Russell. Za detekcijo antikardiolipinska uporablja občutljivo in specifično radioimunskega. Med nosečnostjo z antifosfolipidnih navodili sindrom na srednedozirovanny zgodovine upravlja ali nizko molekularnim heparinom ali baby aspirin. Zgodovina tromboza izvedli antikoagulantni terapiji polnih odmerkov.

Sistemske avtoimunske bolezni in njihov učinek na srce nosečnic

Kardiovaskularni sistem je lahko vključen v patološki proces pri mnogih sistemskih avtoimunskih boleznih.

Posebno pogosti so perikarditis, miokarditis / kardiomiopatija, poškodba ventila, srčni blok, aortitis, sistemska ali pljučna hipertenzija in miokardni infarkt.
Mnogi pacienti, ki trpijo zaradi bolezni te skupine, so ženske v rodni dobi. Nosečnost lahko vpliva na potek bolezni, po drugi strani pa pri bolnikih obstaja velika nevarnost zapletov zaradi nosečnosti zaradi obstoječe bolezni. Srčna bolezen lahko postane glavni problem pri nosečnici z sistemsko avtoimunsko boleznijo in pomembno vpliva na napoved tako za mater kot za otroka. Nekatere značilnosti in situacije, povezane z visokim tveganjem, bodo analizirane v smislu njihovega kliničnega upravljanja.

Avtoimunske motnje so 5-krat bolj pogoste pri ženskah, najvišje pa so njihove reprodukcije v rodni dobi. Zato so te motnje pogosto opažene pri nosečnicah.

Sistemski lupus eritematozus in antifosfolipidni sindrom

Sistemski eritematozni lupus (SLE) je bolezen s širokim naborom kliničnih manifestacij. Pogosto so prizadeti koža in mišično-skeletni sistem, vendar načeloma lahko trpi katerokoli telo. V lupus lahko pojavi nefritis, intersticijski bolezni pljuč, hemolitična anemija, trombocitopenija, in psihoze. Pri bolnikih s SLE se odkrijejo številna protitelesa. Antineuklearna protitelesa (AHA) so skoraj vedno prisotna. Med njimi protitelesa, specifična za različne struktur: anti-DNA, anti-Ro, anti-La, anti-Sm, anti-URNP. Pojavijo se na različnih frekvencah in ustrezajo določenim kliničnim manifestacijam (npr. Nefritis ali Raynaudova bolezen). Diagnoza SLE se ugotavlja na podlagi klinične slike in prisotnosti seroloških markerjev. Široko uporabljena klasifikacija American College of revmatologijo (ACR), posodobljeno leta 1997, ni orodje za klinično diagnozo, vendar je uporabna za ustrezno vključevanje bolnikov v raziskovalnih projektih. Vendar, klinične manifestacije vključena v seznam CAF, pa tudi druga merila (anamnezo ponavljajočih se spontani splav, suhe oči ali usta, "revma" v otroštvu), naj bi klinika za razmislek diagnozo SLE.

Antifosfolipidna protitelesa (aPLs), vključno antikardiolipinska protiteles (ACL) in lupus antikoagulant najdemo v 40% bolnikov s SLE. Njihova prisotnost je povezana s ponavljajočimi trombozo in porodniške zaplete, kot običajno splav in prezgodnjih. Kombinacija kliničnih znakov s konstantnimi pozitivne reakcije na aPLs in predstavlja antifosfolipidni sindrom, ki lahko nastane pri SLE in drugih avtoimunskih bolezni, ali pa samostojno kot primarni APS.

S SLE na srce pogosto vpliva. Najpogostejši je perikarditis, ki ga ni mogoče razlikovati od drugih oblik akutnega perikarditisa. Ponavadi se ponavlja in ga spremljajo pljučne poškodbe; je značilna nizka raven komplementa v perikardni tekočini. Lupus eritematozus se ponavadi odziva na steroide in antimalarije.

Poškodbe ventila vedno spremlja prisotnost aPL. Najpogosteje trpijo mitralni in aortni ventili, regurgitacija se pojavlja pogosteje kot stenoza. Resnost poškodb ventilov je spremenljiva; včasih obstajajo hemodinamične motnje, ki zahtevajo kirurško zdravljenje. Drug možen zaplet SLE in APS je sistemska embolija. Zdravljenje z zdravili ni dovolj preizkušeno, ker kortikosteroidi in antimikrobna zdravila / antikoagulanti ne morejo preprečiti napredovanja bolezni. Mnogi bolniki sčasoma razvijejo hemodinamične zaplete, ki zahtevajo zamenjavo ventilov. Operacija srca pri teh bolnikih je še posebej zapletena s komplikacijami; povečuje pogostost tromboembolizma in dolgoročno obstajajo kršitve strukture umetnih ventilov.

Pri bolnikih s SLE obstaja povečano tveganje za trombozo koronarne arterije. V tej skupini je najpogostejša ateroskleroza, koronarna tromboza pa je opisana z APS. Priporočljivo je strogo spremljanje dejavnikov tveganja ožilja skupaj z antikoagulacijsko terapijo pri pozitivnih bolnikih z aPL in antikoagulacijo pri bolnikih z APS. Zadnji podatki kažejo, da antimalarija lahko povzroči trombozo.

Pljučna hipertenzija je redka, a potencialno smrtna komplikacija SLE in APS. Natančne številke za ta zaplet niso ugotovljene za obe bolezni, vendar hude oblike, na žalost, niso neobičajne. Podatki o dejavnikih tveganja za nastanek pljučne hipertenzije v SLE so protislovni. Nekatere študije kažejo, da obstaja povečano tveganje pri bolnikih s Reynaudovim sindromom in z anti-URNP in aPL.

Kronični srčni blok (BBC) je redka zapletenost, ki se pojavi pri otrocih, katerih matere imajo protitelesa anti-Ro in anti-La. Celoten srčni blok je pogostejši kot nepopolne oblike zračnih sil.

Nemogoče je napovedati potek SLE med nosečnostjo, vendar se lahko poslabša, še posebej takoj po porodu. Zapleti vključujejo: zaostajanje rasti ploda, prezgodnji porod zaradi preeklampsije in kongenitalnega srčnega bloka zaradi penetracije materinskih protiteles skozi posteljico. Tudi ženske z antifosfolipidnimi protitelesi imajo večje tveganje za trombembolične zaplete. Dojenčki imajo lahko anemijo, trombocitopenijo ali levkopenijo.

Sistemska skleroza

Sistemska skleroza - stanje, v katerem je širjenje fibroblastov, ki vodi v tesnilu kože (skleroderma, ali v grško - "trdo kožo"). Raynaudova bolezen se pojavlja pri skoraj vseh bolnikih s sistemsko sklerozo. Plovila so pogosto prizadeta. Ko razpršene oblike bolezni (prtljažnik kožne lezije na obrazu in okončinah) težnjo po razvoju požiralnika bolezen, ledvic (maligna hipertenzija) in pljuč (intersticijska bolezen) in nastanek protiteles proti tropoizomeraze 1. z omejenimi oblikami bolezni (ni infestacije pri kateri telo koža) navadno ni bolezni ledvic ali pljuč. Namesto tega ti bolniki pogosto razvijejo pljučne hipertenzije, kot tudi kalcifikacijo, Raynaudov bolezen, požiralnika bolezni, acroscleroderma in telangiektazije (CREST-sindrom). Marker ta oblika skleroderma so protitelesa proti centromer (antitsentromernye).

Poraz srca pri sistemski sklerozi se pojavi v več oblikah. Perikardialne bolezni niso tako pogoste kot pri drugih boleznih vezivnega tkiva, kot je SLE. Klinično skrite motnje prevodnosti in aritmije so pogostejše in tahibradikardija je redka. V miokardiju se lahko razvije fibroza; Sistolična in diastolična disfunkcija je opazna v pozni fazi bolezni.

Pljučna hipertenzija (PH) - najhujša zaplet omejen in razpršeno sistemska skleroza. Značilno je, da je klinična slika zastopana v dveh variantah: 1) omejeno skleroderma - antitsentromernye protitelo - arterijske žilne LH in 2) difuzno skleroderma - aHTH-SCL-70 protitelesa - sekundarni PH (zaradi pljučno fibrozo). Vendar pa lahko nekateri bolniki z omejenimi oblikah razviti pljučna fibroza, in v nekaterih bolnikih s razpršenih oblikah - vaskularne LH, običajno v prisotnosti protijedrna protitelesa nucleolar. Transtorakalni Dopplerjev ehokardiografija podatkov povezana tudi s podatki kateterizacijo desnega srca: "sistolični pljučni arterijski tlak> 30 mm Hg. Art. je prag za ugotavljanje diagnoze pljučne hipertenzije. Poleg tega je zmanjšanje ogljikovega monoksida razpršilnim zmogljivosti v odsotnosti pomembnejša lezij intersticijska pljučna je kazalnik prisotnosti LH in se lahko uporabljajo kot diagnostični kriterij skupaj z ehokardiografijo.

Kardiopulmonalni zapleti so trenutno glavni vzrok smrti bolnikov z obema oblikama sistemske skleroze. Zato je zgodnje odkrivanje in zdravljenje teh pogojev osnova za upravljanje bolnikov s sklerodermo.

Vnetne miopatije

Vnetne miopatije vključujejo polimiozitis (PM), dermatomiozitis (DM) in skupnega miozitisu. Ta oblika je običajno odporen na imunosupresivni terapiji pri starejših bolnikih, zato se nosečnost v tej skupini je redka. PM in DM so pogosti znaki (poškodba mišic), vendar so povsem različni bolezni s kliničnim (lezije kože z DM), patološka (infiltracija perimysium z DM in endomysium - kadar PM) in patogeni (humoralna ali T pomagalk 2 ali Th2 autoimmunegastritis odgovorite na DM in celično ali VI - v PM) pogledi. Tako kot pri PM in pri DM se lahko pojavijo zapleti iz pljuč. Ponavadi je to intersticijska bolezen, ki jo spremlja pojav KtRNA sintetaznih protiteles; večina od njih so protitelesa proti racTnann-tRNA-cMHTeTa3e (anti-Jol protitelo).

Kljub dejstvu, da miokardija vsebuje mišično tkivo, so klinični znaki srčnega popuščanja pri sistemskih vnetnih miopatijih redki. Sistolna disfunkcija ni glavni znak, razen za majhno podskupino bolnikov s protitelesi proti delčku za prepoznavanje signala (protitelesa proti SPR). Ti bolniki razvijejo hudo obliko PM, ki jo spremlja kardiomiopatija. Opisani so posamezni primeri prevodnosti in perikardialne poškodbe. Sekundarni LH zaradi pljučne fibroze je redek.

Mešane bolezni vezivnega tkiva

Mešane bolezni vezivnega tkiva (SST) imajo enake značilnosti kot SLE, sistemska skleroza in vnetne miopatije; Raynaudova bolezen je vodilni simptom. Serološki označevalci tega stanja so protitelesa proti URNP.

Kardiovaskularne manifestacije v SZSN vključujejo perikarditis, prolaps mitralnega ventila in, pogosteje, miokarditis in motnje prevodnosti. Najpomembnejši zaplet je LH. S kliničnega in patološkega stališča je LH v SZST podoben LH pri SLE in CREST-sindromu.

Sistemski vaskulitis

S sistemskim vaskulitisom je poškodba srca redka. Najbolj tipičen primer je Kawasaki bolezen, ki je ponavadi zapletena s anevrizmami koronarne arterije, zlasti pri otrocih. Miokardna ishemija je lahko znak nodularnega poliarteritisa in Churg-Straussovega sindroma, ki se pogosto manifestira s srčnim popuščanjem. Manj pogosteje je pri ANCA-pozitivnem vaskulitisu majhnih posod (Wegenerjeva granulomatoza in mikro-poliangitis-it). Lezija velikih posod je tipična za časovni arteritis, ki se skoraj vedno pojavlja pri bolnikih, starejših od 50 let, in arteritisu Takayasu, ki se pojavi pri mladih ženskah.

Tromboza, venska splošno, je eden od možnih zapletov Behcetova bolezen - stanja, označenega s ponavljajočimi oralnih ulkusov in genitachy in periodičnih uveitis. Opisane so aneurizme, endomiokardna fibroza in motnje prevodnosti.

Nosečnost in sistemske avtoimunske bolezni

Nosečnost je kritično obdobje za mnoge ženske z avtoimunskimi boleznimi. Učinek je vzajemen, tj. nosečnost lahko spremeni potek bolezni in obstoječa bolezen vpliva na prognozo nosečnosti za mater in za otroka. Dodatna težava je farmakološko vodenje nosečnice z avtoimunsko boleznijo, saj je veliko med zdravili, ki se običajno uporabljajo, med nosečnostjo kontraindicirano. Na splošno lahko vnetno aktivnost najbolje nadzira z uporabo ustnih steroidov (upoštevajoč, da visoke doze poveča tveganje za hipertenzijo, diabetes, infekcije, prezgodnjega pretrganja membrane itd). Uporabljen je hidroksiklorokin (se ne uporablja v akutnih primerih) in v hudih primerih - intravenski metilprednizolon in azatioprin. Za preprečevanje in zdravljenje tromboemboličnih komplikacij so najbolj primerni heparin, prednostno nizko molekulsko maso, ker se lahko dajemo samo, da je varna in ne povzroča osteoporoze.

Revmatoidni artritis

Revmatoidni artritis, ki je obstajal pred nosečnostjo, se običajno začasno umirja. Pri plodu se ne pojavlja poseben učinek, vendar je lahko oskrba morda težavna pri ženskah s kostjo ali ledvično hrbtenico. Če se izbruh RA pojavi med nosečnostjo, je zdravljenje prve črte prednizolon. V primerih, ki niso primerni za zdravljenje, so morda potrebni tudi drugi imunosupresorji.

Myasthenia gravis

Miastenija gravis med nosečnostjo teče na različne načine. Pogosti akutni napadi miastenije lahko zahtevajo povečanje odmerka antiholinesteraznih zdravil (neostigmin), ki lahko povzroči simptome, povezane s prekomernimi holinergiki; to lahko zahteva uporabo atropina. Včasih miastenija postane odporna na standardno terapijo, ter zahtevajo uporabo kortikosteroidov ali imunosupresivov. Pri porodu lahko ženska potrebuje pomožno prezračevanje, ti bolniki so izredno občutljivi na zdravila, ki zavirajo dihalno delovanje (sedativ, opioidi, magnezija). Ker je imunoglobulin G, ki je odgovoren za miastenijo prehaja skozi placento, čas miastenijo opazili pri 20% novorojenčkov, in še večje število novorojenčkov, rojenih materam, ki niso podvrženi thymectomy.

Imunopathološka trombocitopenicna purpura (ITP)

ITP, povezan z matičnim antiplatelet imunoglobulinom G, ima tendenco poslabšanja poteka nosečnosti. Zdravljenje s kortikosteroidi povzroči zmanjšanje ravni imunoglobulina G in vodi v remisijo pri večini žensk, vendar se opazno izboljšuje le pri 50%. Imunosupresija in plazmafereza dodatno zmanjšata raven imunoglobulina G. Zelo redko, če konzervativno zdravljenje ni učinkovito, primeri zahtevajo splenektomijo; je najbolje, da ga proizvede v 2. trimesečju nosečnosti, kar omogoča doseganje stabilne odpustitve pri 80% žensk. Transfuzija tromboza je indicirana samo, če je potreben carski rez, in število trombocitov v materi

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Morda Boste Želeli Pro Hormonov