Antidiroidične droge. Ti vključujejo, prvič, tionamide. Učinkovitost teh antidiroidnih sredstev potrjuje več kot 40 let izkušenj pri uporabi propiltio-uracila in tiamazola; ta zdravila zavirajo sintezo ščitničnih hormonov, ki zavirajo jodid peroksidazo; Poleg tega propiltiouracil (vendar ne tiamazol) zavira periferno pretvorbo T4 v T3:

- Odmerki in režimi. Običajni odmerek propiltio-uracila je 300-600 mg / dan, tiamazol pa 30-60 mg / dan. Pripravki se delijo vsakih 8 ur. Obe zdravili se kopičijo v ščitnici. Pokazalo se je, da je delni sprejem veliko učinkovitejši od posameznega vnosa celotnega dnevnega odmerka. Pozabljeni bolniki predpisujejo tiamazol (vendar ne propiltiouracil) 1-krat na dan. Tiamazol ima daljše delovanje kot propiltiouracil.

- Opazovanje. Na začetku zdravljenja se bolniki pregledujejo vsaj enkrat na mesec, da ocenijo učinkovitost zdravljenja in, če je potrebno, prilagodite odmerek. Če je zdravljenje uspešno, se lahko odmerek zmanjša za 30-50%. Priporočljivo je nadaljevati zdravljenje 1,5-2 let, ker obstajajo dokazi, da dolgoročna terapija zagotavlja stabilno remisijo pogosteje kot zdravljenje, ki traja le nekaj mesecev in je namenjeno izključevanju simptomov tirotoksikoze.

- Neželeni učinki. Izpuščaj, artralgija, serumska bolezen, spremembe v biokemijskih parametrih delovanja jeter, v redkih primerih agranulocitoza. Pri sočasnih nalezljivih boleznih je priporočljivo določiti formulo levkocitov.

- Napoved. Po ugotovitvah je pri približno polovici bolnikov stabilna remisija po zdravljenju. Relapse se običajno pojavijo v prvem letu po odpravi antidiroidnih zdravil. Pri nekaterih bolnikih, ki so pred 20-25 leti dobili antidiroidne droge, se odkrije hipotiroidizem. To kaže na možnost spontanega uničenja ščitnične žleze pri razpršeni strupeni gobici.

- Propranolol hitro izboljšuje stanje bolnikov z blokiranjem beta-adrenergičnih receptorjev. Propranolol nekoliko zmanjša raven T3, ki zavira periferno pretvorbo T4 v T3. Na ta učinek propranolola, očitno, ni posredovana blokada beta-adrenergičnih receptorjev. Običajni odmerek propranolola je 20-40 mg peroralno vsakih 4-8 ur. Odmerek je izbran tako, da zmanjša srčni utrip pri mirovanju na 70-90 min-1. Ker izginejo simptomi tirotoksikoze, se odmerek propranolola zmanjša in po prenehanju eutireroidizma se zdravilo prekliče.

- Beta-adrenoblockers odpravljajo tahikardijo, potenje, tresenje in tesnobo. Zato jemanje beta-adrenergičnih blokatorjev otežuje diagnosticiranje tireotoksikoze.

- Drugi blokatorji beta niso učinkovitejši od propranolola. Izbirni beta-1-adrenoblockers (metoprolol) ne zmanjšajo ravni T3.

- Beta-adrenoblockers so posebej indicirani za tahikardijo, tudi v primeru srčnega popuščanja, če tahikardijo povzroča tirotoksikoza, srčno popuščanje pa povzroča tahikardija. Relativna kontraindikacija za uporabo propranolola je obstruktivna pljučna bolezen.

- Tirotoksikoze ni mogoče zdraviti samo z beta-blokatorji, ker ta zdravila ne normalizirajo funkcije ščitnice.

Natrijeva sol iododne kisline in iopanske kisline. Radijske snovi - natrijeva sol japonske kisline in jopanske kisline - so močni zaviralci periferne pretvorbe T4 v T3. Poleg tega v razpadanju teh spojin jod, ki jih vsebuje, absorbira ščitnica in zavira izločanje ščitničnih hormonov. Natrijeva sol japonske kisline v odmerku 1 g / dan v notranjosti običajno povzroči strm padec ravni T3 po 24-48 urah. Le malo primerov uporabe natrijeve soli japonske kisline za zdravljenje tireotoksikoze je le nekaj primerov. v vsakem primeru je zdravljenje trajalo največ 3-4 tedne. Zdravljenje tirotoksikoze z derivati ​​jododerne kisline in derivatov ipanoične kisline je treba še vedno obravnavati kot eksperimentalno metodo zdravljenja.

Jodidi. Nasičena raztopina kalijevega jodida v odmerku 250 mg (5 kapljic) dvakrat na dan ima terapevtski učinek pri večini bolnikov, vendar po približno 10 dneh zdravljenje običajno postane neučinkovito (pojav "zdrsa"). Kalijev jodid se uporablja predvsem za pripravo pacientov za operacijo ščitnice, saj jod povzroči zožitev žleze in zmanjša njegovo oskrbo s krvjo. Kalijev jodid se redko uporablja kot sredstvo za izbiranje za dolgoročno zdravljenje tirotoksikoze. S tirotoksično krizo se natrijev jodid daje IV.

Glukokortikoidi v velikih odmerkih (npr. Deksametazon, 8 mg / dan) zavirajo izločanje ščitničnih hormonov in periferno pretvorbo T4 v T3. Zato so pri hudi tirotoksikozi glukokortikoidi prikazani v 2-4 tednih.

Boj proti hipertiroidizmu: bogati niso dobrodošli

Katere droge bodo pomagale pri soočanju s hipertiroidizmom?

Stanje telesa, v katerem ščitnična žleza povzroča prekomerno količino hormonov, negativno vpliva na zdravje in delovanje osebe.

Pravica izbire zdravil vam bo pomagala izogniti zapletom in prezgodnji smrti.

Bolniki bodo koristili, da se seznanijo z različnimi vrstami zdravil, pa tudi o koristih in pomanjkljivostih najbolj priljubljenih zdravil, ki jih predpiše endokrinolog.

Izbira strategije zdravljenja

Pomembno je razumeti, da izbira terapije temelji na testih, pri tem pa je morda treba prilagoditi odmerek.

Za zdravila za hipertiroidizem ali tirotoksikozo vključujejo:

  • sredstva za lajšanje simptomov;
  • antitiroidne ali tirostatične droge;
  • radioaktivni jod-131.

Simptomatsko zdravljenje ni dovolj učinkovito, zato je v vseh primerih potrebno imenovati tireostatiko.

Hipertiroidizem na primer pogosto spremlja slabovidnost.

Z lahno oftalmopatijo se uporabljajo kapljice za sol in tesno prilegajoča sončna očala, vendar takšna zdravila ne spreminjajo hormonskega ozadja in na dolgi rok ne prispevajo k izboljšanju dobrega počutja.

Antitiroidizirajoča zdravila v kombinaciji s simptomatskimi zdravili pomagajo normalizirati bolnikovo stanje.

Tioreostatiki nadomestijo hipertiroidizem in se uporabljajo kot zamuda pri uporabi joda.

Razred simptomatskih zdravil vključuje beta-blokatorje.

Endokrinologi po indikacijah predpisujejo zdravila z naslednjimi zdravilnimi učinkovinami:

  • Propranolol, ki ga vsebujejo Anaprilin in analogi;
  • Atenolol, ki se pojavi pri Tenorminu in analogih;
  • metoprolol, ki je del Lopresorja in analogov.

Zdravnik običajno predpisuje zdravilno učinkovino, farmacevt pa izbere zdravilo, v katerem je zdravilo.

Pritožbe glede glavobola, razdražljivosti in zmanjšane učinkovitosti so pogosto povezane z visokim krvnim tlakom in hitrim srčnim utripom.

Zdravnik predpisuje zdravila in nato prilagodi odmerek ob upoštevanju:

  • glavni vzrok tirotoksikoze;
  • starost bolnika;
  • velikost ščitnice;
  • prisotnost sočasnih bolezni.

Neželeni učinki jemanja beta-blokatorjev vključujejo:

  • utrujenost;
  • glavobol;
  • vznemirjen želodec;
  • zaprtje;
  • driska;
  • omotica.

Zdravljenje z zaviralci beta ni možno, če ima bolnik astmo ali sladkorno bolezen.

V nekaterih primerih so ta zdravila predpisana za kratek čas in nato uporabite druge vrste zdravil.

Če želite obiskati endokrinologa za nadzorne analize, je treba v pol polletju nujno ne manjkrat kot čas.

Antitiroidne droge s tirotoksikozo

Obstajajo tri antidiroidne učinkovine: tiamazol, karbimazol in propiltiouracil (PTU), ki so na voljo v obliki tablet.

Ti tireostatiki se kopičijo v ščitnici in blokirajo proizvodnjo ščitničnih hormonov T3 in T4.

PTU blokira transformacijo hormona T4 v bolj metabolno aktiven hormon T3.

Nosečnicam svetujemo, da vzamejo poklicno izobraževanje in usposabljanje - to zdravilo bo zmanjšalo tveganje za prirojene malformacije pri plodu.

Poklicna šola je manj aktivna od drugih zdravil, ima kratek čas in skorajda ne prodre v posteljico.

Po imenovanju zdravnika se odmerki prilagodijo, da ohranijo bolnikovo stanje čim bolj normalno.

Predpisana je dolgotrajna tireostatska terapija:

Glavni problem tireostatike je, da ta zdravila epizodično in nepredvidljivo zavirajo nastajanje granulocitov, belih krvnih celic kostnega mozga.

Za boj proti okužbam so potrebne bele krvničke, dolgotrajna uporaba tirostatike lahko povzroči agranulocitozo.

Če se med zdravljenjem takoj posvetuje z zdravnikom:

  • visoka temperatura;
  • vneto grlo;
  • znaki okužbe.

Nižji odmerek zdravila, manj možnosti za razvoj agranulocitoze.

V postopku zdravljenja so možni še drugi neželeni učinki:

Stanje bolnikov se izboljša pri 6 do 12 tednih zdravljenja.

Ljudje, ki so pravkar začeli jemati zdravila proti antidiroidizmu, naj obiščejo zdravnika mesečno.

Potem ko se izkaže, da izbere primeren odmerek, bolnik opazuje pri endokrinologu in opravi preglede najmanj redko enkrat v treh mesecih.

Trajanje traja vsaj eno leto, v nekaterih primerih vodi do odpusta ali trajnega razbremenja bolezni, vendar najverjetneje ponovitev.

Učinek radioaktivnega joda

Pred začetkom zdravljenja z radioaktivnim jodom so moški in ne noseče ženske podvržene zdravljenju proti ščitničnemu zdravljenju.

Prekomerno aktivna ščitnična žleza se vžge z radioaktivnim jodom-131.

Imenuje se po vseh potrebnih testih in potrditvi tireotoksikoze. Jod-131 jemlje peroralno, zdravilo je na voljo kot tableta ali tekoča raztopina.

Zdravilo vpliva na aktivne celice ščitnice, medtem ko je uničenje lokalne narave.

Odvisno od odmerka bo jod-131 uničil celotno ščitnico ali njen del.

Ablacija z radioaktivnim jodom se je uspešno ukvarjala že 50 let in velja za najbolj zanesljivo zdravilo za hipertiroidizem.

Ta možnost zdravljenja je potrebna za tiste, ki trpijo zaradi:

  • Na osnovi bolezni;
  • huda srčna poškodba;
  • večkodularni gobec;
  • toksični adenoma;
  • nestrpnost do antidiroidnih zdravil.

Več kot 80% bolnikov se zdravi po enkratnem odmerku radioaktivnega joda.

Če simptomi ne prekinejo v 1-6 mesecih, morate znova vzeti zdravilo.

Ablacija z jodom-131 ​​je varna, razen za nekaj zapletov:

  1. Najresnejši je hipotiroidizem. Če traja več kot 6 mesecev, začnite z nadomestno terapijo ščitnice - nadomestite pomanjkanje hormonov s sintetičnimi snovmi.
  2. Kovinski okus v ustih - traja več tednov.
  3. Slabost - se umirja čez nekaj dni.
  4. Oteklost slinavičnih žlez - traja več tednov. Obravnava jo stimulacija sline - na primer, raztapljanje sladkarije.

Sredstvo se uporablja previdno, če ima bolnik Gravesovo oftalmopatijo: po ablaciji se lahko simptomi poslabšajo.

Če ženska po zdravljenju želi saditi sadje, priporočamo, da počaka eno leto pred spočetjem.

Radioaktivni jod je kontraindiciran:

  • noseča;
  • dojenje;
  • otroci do 5 let;
  • s hudo oftalmopatijo.

Da bi preprečili izpostavljenost drugih, mora pacient sprejeti previdnostne ukrepe:

  1. Spimo sami v 3-5 dneh po ablaciji.
  2. Izogibajte se osebnemu stiku z otroki, poljubi in objemi, za 3-7 dni.
  3. Tri dni po postopku se ne približujte drugim ljudem, ki so blizu 2 metra.
  4. Teden, da se izognemo pojavljanju na javnih mestih.
  5. Pijte veliko vode: to bo pripomoglo k odstranitvi radioaktivnega joda skozi urin.
  6. Tri dni ne delite z nobenim jedem, posteljnino, brisače in osebne stvari. Pranje in pranje posode ločeno od drugih ljudi. Ob vsaki uporabi obrišite straniški sedež.
  7. Pogosto si umijte roke in vsak dan pritekajte na tuš.

Ablacija tablete in raztopino joda-131 poteka v zdravstvenih ustanovah, po postopku, če je navedena endokrinolog ali ugotovitve zaloge za 1-2 ur, ali bolnik sprosti doma.

Zdravila: cene in analogi

Varčevanje z zdravili je zelo pomembno za vsakega bolnika s hipertiroidizmom, ker je veliko zdravil proizvedeno v tujini in se prodajajo po visokih cenah.

Zdravila za boj proti hipotiroidizmu ščitnice se najpogosteje sproščajo v obliki tablet.

Spodaj so seznami različnih zdravil in njihovih analogov s cenami.

Zdravila za simptome tirotoksikoze

Za odstranitev simptomov hipertiroze se uporabljajo beta-blokatorji, med njimi propranolol.

Tukaj je seznam zdravil, ki temeljijo na tej snovi in ​​povprečni ceni:

Zdravljenje tireotoksikoze (hipertiroidizem) ščitnice

Za ljudi, ki trpijo zaradi tirotoksikoze, je treba periodično krvno testirati na nivoje T3, TTG, T4.

Zdravljenje hipertiroidizma je zelo dolgo, saj se vse bolezni in sistemi osebe spremenijo v tej bolezni. Še posebej težko je zdraviti bolezen pri otrocih. Tirotoksikoza je obremenjena z anatomsko poškodbo tkiv sosednjih organov in pogosto zahteva dodatno zdravljenje. V hudih primerih posledice anatomskih sprememb organov niso popolnoma odpravljene.

Najpogostejši načini zdravljenja hipotiroidizma so:

  • restavrativni (usmerjeni v popolno uravnoteženo prehrano, fizični in psihološki počitek);
  • fizični (vključujejo galvanizacijo ščitnice, nosijo kroglice iz jantarja, obiščejo zdravilišče, sprejmejo štiromočne kopeli);
  • zdravilni bio-blokatorji in tirozol (imenovan je ob upoštevanju krvnih preiskav za hormone, nenehno spremlja zdravnik, ki ima zdravilo, ima poseben vstopni program);
  • zdravljenje z radioaktivnim jodom (predpisano za zatiranje proizvodnje hormonov, je obremenjeno s posledicami obsevanja);
  • operativna (odločitev o izvedbi kirurškega posega je sprejeta v težkih situacijah, pogosteje v zadnjih stopnjah bolezni);
  • nekonvencionalno (poteka za vzdrževanje normalne proizvodnje ščitničnih hormonov po dolgotrajnem zdravljenju z zdravili);
  • sanatorijsko-terapevtska terapija (priporoča se kot profilaksa simptomov bolezni, ki ostanejo po terapevtskem zdravljenju).

Tyrosol kot zdravilo pri zdravljenju hipertiroidizma

Tyrosol - zdravilo, ki normalizira količino ščitničnih hormonov z uničenjem njihove sinteze. Imenuje, popravi in ​​prekliče le zdravnik, ki je odvisen od povečanja ali zmanjšanja hormonov.

Zdravljenje s tirozolom je učinkovito le v začetni fazi bolezni.

To zdravilo je nevarno za alergične reakcije na sestavine, pa tudi za nenadzorovano zdravljenje. Veliki odmerki zdravila lahko povzročijo hipotiroidizem pri bolniku. V tem primeru bo pacient v celotnem življenju moral vzeti zdravila, ki vsebujejo analoge ščitničnih hormonov. Če zdravilo samodejno prekličete, je možno ponovitev.

Zdravljenje s tirozolom je približno 1,5-2 let. Drog se ne odpravi z normalno analizo in stabilizacijo proizvodnje hormonov v žlezi. Cilj dolgotrajnega zdravljenja je prilagoditev ščitnice na normalno sintezo hormonov. Poleg tega je bolniku dodeljen poseben vitamin za vzdrževanje po poteku hormonske terapije.

Tyrosol - zdravilo, ki normalizira količino ščitničnih hormonov z uničenjem njihove sinteze. Imenuje, popravi in ​​prekliče le zdravnik, ki je odvisen od povečanja ali zmanjšanja hormonov.

Zdravljenje hipertiroidizma z drugimi zdravili

Bolnikom je priporočljivo jemati beta-blokatorje skupaj s tirozolom. Ker imajo bolniki s tirotoksikozo povečano srčno frekvenco, zdravila z beta-blokatorji zmanjšajo pogostnost krčenja srca.

Če imajo bolniki s hipertiroidizmom abnormalnosti v živčnem sistemu, so jim predpisani sedativi. Stres in čustveni stres negativno vpliva na okrevanje.

Težave z vidom, ki nastanejo kot posledica naraščajočih ravni ščitničnih hormonov, izginejo po normalizaciji hormonskega ozadja. S takim simptomom kot izrazitim izrezom očesnega očesa se izvaja njeno zdravljenje.

Zdravljenje tirotoksikoze z antidiroidnimi zdravili temelji na uporabi merazolila, tionamida in propiltio-uracila. Ta zdravila vplivajo na nastanek ščitničnih hormonov, ki zadržujejo jodid peroksidazo v telesu. Propiltiouracil lahko uporabite kot zdravilo, ki zavira transformacijo tiroksina (T4) v triiodotironin (T3).

Beta-blokator propranolol zmanjša količino trijodotironin in blokov beta-adrenergične receptorje, kar ima za posledico resno zdravstveno stanje pacientov izboljšane. Beta blokatorji, odpravlja simptome, kot so tresenje vseh delih telesa, motnje srčnega utripa, izpuščaj, duševnih motenj (predvsem ženske).

Protranolol beta blokatorja zmanjša količino trijodotironina in blokira beta-adrenergične receptorje, s čimer izboljša zdravstveni položaj hudih bolnikov.

Glukokortikoide lahko predpisujemo v hudih pogojih. Najpogosteje predpisana zdravila med glukokortikoidi je deksametazon, ki zavira pretvorbo T4 v T3.

Jodide je mogoče zdraviti tudi s hipertiroidizmom, vendar s pojavom "zdrsa". Obstajajo primeri, ko je zdravljenje s kalijevim jodidom teden po začetku uporabe dalo negativen rezultat zaradi ponovitve bolezni.

Radioaktivni jod kot moderna metoda zdravljenja hipertiroidizma

Bistvo tega načina zdravljenja je zmanjšano na dajanje kapsul v skladu z določeno shemo. Zdravljenje tirotoksikoze z radioaktivnim jodom ima številne pomanjkljivosti. Jod, ki ga absorbira ščitna žleza, obsevajo tkiva organa in uničijo celice in morebitne neoplazme.

Dolgotrajen sprejem radioaktivnega joda vodi v razvoj hipotiroidizma, katerega napoved je razočaranje - vseživljenjsko sprejemanje hormonov.

Bistvo učinka radioaktivnega joda na žlezo je v uničenju celic folikularne plasti epitelija s koncentracijo prej uvedenega odmerka joda v njih z beta sevanjem. Najprej po poteku postopka ni nobene pozitivne dinamike v bolnikovem zdravstvenem stanju, vendar se po prvih dveh tednih pojavijo prvi pozitivni simptomi.

Dolgotrajen sprejem radioaktivnega joda vodi v razvoj hipotiroidizma, katerega napoved je razočaranje - vseživljenjsko sprejemanje hormonov.

Prvo izboljšanje je mogoče opaziti po mesecu zdravljenja na podlagi naslednjih razlogov:

  • zmanjšanje srčnega utripa;
  • postopno zaposlovanje telesne teže;
  • zmanjša velikost goloba;
  • odsotnost hiperhidroze (pogosteje opažene pri ženskah);
  • občutek moči v mišicah;
  • tresenje se ustavi.

Tak simptom kot "upogibanje" očesa popolnoma izgine približno 3 mesece po začetku zdravljenja z radioaktivnim jodom.

Prednosti te vrste zdravljenja so:

  • preprostost;
  • dostopnost;
  • varnost;
  • udobje ambulantnega zdravljenja (le hujši primeri, za katere je značilno otekanje žrela in težav s srcem, potrebujejo hospitalizacijo bolnika).

Prednosti te vrste zdravljenja so varnost. Funkcije shchitovidki postopoma obnoviti.

Če upoštevamo razpršeno hipertiroidizem, je potrebno zdravljenje s standardno dozo joda kot glavno učinkovito metodo, saj nodularna golše, simptomi, ki se bistveno razlikujejo od difundira potrebni višji odmerki (približno 2-krat). Pomanjkljivosti te metode vključujejo njeno neučinkovitost pri nekaterih oblikah bolezni.

Kontraindikacije za zdravljenje z radioaktivnim jodom vključujejo:

  • nosečnost;
  • Velika goska, ki se razteza čez prsnico ali delno pokriva sapnik;
  • laktacijsko obdobje pri doječih ženskah;
  • stanje adenomov.

Kirurški poseg

V velikem goitru, ki jo spremljajo izrazite alergijske reakcije, je pri nizkih vrednostih levkocitov potrebna operacija. Lahko se izvaja na normalni ravni hormonov, ki se vzdržuje medicinsko. V nasprotnem primeru je tveganje za tireotoksično krizo veliko.

V velikem goitru, ki jo spremljajo izrazite alergijske reakcije, je pri nizkih vrednostih levkocitov potrebna operacija.

Kirurgija je indicirana bolnikom v naslednjih primerih:

  • mehansko stiskanje sapnika;
  • poslabšana oblika tirotoksikoze po neuspešnem zdravljenju, skupaj s splošnim poslabšanjem bolnikovega stanja;
  • prisotnost vozlov (adenomov) in neoplazme v žlezi (simptomi benignih, malignih tumorjev).

Dokazano je, da imajo bolniki s tirotoksikozo operacijo kot metodo za preprečevanje nastanka negativnih učinkov hormonskih zastrupitev na bližnje organe in tkiva. Če je zdravljenje z drugimi metodami neučinkovito, je kirurgija edini način za pomoč pri soočanju z boleznijo.

Zmanjšanje vmesne sekcije in kombinirano zdravljenje

S črevesno tirotoksikozo je učinkovita metoda zdravljenja medsebojno resekcija. Po operaciji pacientu več ne motijo ​​endokrine, kardiovaskularne, nevrološke težave. Presnova se normalizira. Pacient pridobi težo. Izboljšajo se tudi parametri analize hormonske krvi.

Kadar ima bolnik hudo nodularno hipertiroidizem, je predlagano kirurško zdravljenje, ker ni mogoče zdraviti bolezni na druge načine.

Dolgoročno kombinirano zdravljenje daje pozitivne rezultate. Bolniki so opozorili na odpravo čezmernega potenja.

Dolgoročno kombinirano zdravljenje daje pozitivne rezultate. Bolniki opažajo, da odstranijo spremljajoče simptome, kot so potenje, tresenje, presnovne motnje in srčni ritem.

Nekonvencionalno zdravljenje tirotoksikoze

Alternativno zdravilo odobrijo endokrinologi v fazi remisije. Zlasti s tirotoksikozo se vrednoti pripravek iz orehov, medu in limonov.

5 srednjih neprečiščenih limonov in 0,4 kg oreščkov se meljejo, pomešajo z 0,5 litrom medu in vzamejo en mesec in pol z enim odmerkom 1 žlici žlici. žlico trikrat dnevno.

Komponente sestavka imajo regeneracijske in antitoksične lastnosti. So sposobni obnoviti imunske celice, ki se aktivno borijo proti bolezni.

Poleg tega orehi vsebujejo jod, kar je bistveno za normalizacijo procesa proizvodnje hormonov.

Ker se bolezni ščitnice najpogosteje pojavijo zaradi genske nagnjenosti, je nemogoče zdraviti hipertiroidizem z uporabo tradicionalne medicine.

Alternativno zdravilo odobrijo endokrinologi v fazi remisije. Zlasti s tirotoksikozo se vrednoti pripravek iz orehov, medu in limonov.

Spa zdravljenje

Po glavnem zdravljenju se pojavi za ponovno vzpostavitev bolnikovega zdravja. Vprašanje potrebe po sanaciji zdravil mora sprejeti zdravnik, ki je prisoten, saj je neodvisen obisk v teh ustanovah zapleten.

S hipertiroidizmom je izboljšanje zdravja v letovišču prikazano le pri blagih oblikah bolezni. Bolniki s hudo hipertiroidizem izrazito izboljšanje je kontraindicirana zaradi narave podnebja, zlasti v južnih regijah, v bližini morja, kjer je povečana koncentracija joda v zraku (še posebej zaželeno, da obisk sanatorij v poletni vročini).

Med učinkovitimi postopki sanatorij je mogoče ugotoviti:

  • narzanye merjene kopeli (dati dobre rezultate, za katere so značilne izboljšave v delu endokrinega in živčnega sistema). Resorts gorskih in gozdnatih se je izkazalo za dobro tukaj. Zmanjševanje živčnosti, utrujenosti, duševnega stresa, zdravljenja v sanatorijah s čistim gorskim zrakom prispeva k hitrejšemu okrevanju. Ob upoštevanju priporočil, ki upoštevajo režim in pravilno prehrano, bolniki opazijo znatno izboljšanje svojega zdravstvenega stanja. Pomembno je vedeti, da so insolacija in vsi drugi toplotni postopki, vključno s blatom in Charcotovim douše, ljudje s hipertiroidizmom kategorično kontraindicirani.
  • kul tuš;
  • 1-minutno utrjevanje s hladno vodo;
  • ovoj;
  • zdravljenje zdravil in vitaminov, ki ohranjajo normalno raven ščitničnih hormonov;
  • klimatoterapija;
  • prehrana;
  • poln počitek in mir.

Pri izbiri preventivnega zdravljenja v sanatoriju je pomembno upoštevati stanje njegovega zdravja, simptome bolezni po terapiji in specifičnost osebe za strpnost do podnebja. Mnogi bolniki niso primerni za gorski zrak. Obstajajo ljudje, ki se pritožujejo nad toploto in morsko boleznijo. Te dejavnike je treba upoštevati vsakič, ko je sanatorij individualno izbran za vsakega bolnika. Izbira mora biti čim bolj racionalna in utemeljena. Če pa je bilo treba na morju izbrati sanatorij, je priporočeni čas za obisk zgodaj spomladi ali jeseni.

Thyrotoksikoza. Zdravljenje tirotoksikoze. Hipoterioza. Avtoimunski tiroiditis. Nodalno in razpršeno gobo.

POGLAVJE 14 SRCE V ENDOKRINSKIH BOLEZNI

Vsaka endokrina bolezen vpliva na kardiovaskularni sistem. Najbolj hude oblike uničenja obtočil razvijajo diabetes, hipertiroidizem, hipotiroidizem, hormonsko aktivnih nadledvične tumorjev: pri skoraj vseh bolnikih, ki imajo različne srčnih aritmij in intrakardialnim prevodnosti, oslabljeno uravnavanje krvnega pritiska, tvori posebno kardiomiopatija, dislipidemijo. Ko diabetesa in bolezni ščitnice znatno poveča tveganje za bolezni srca in ožilja.

Pri zdravljenju kardiovaskularne bolezni pri pacientih z boleznimi endokrinega uporabljajo kot specifične metode preciznih izpostavljenosti enemu ali drugemu tipu endokrinega patologije, kot tudi tradicionalnih zdravil, ki se uporabljajo v kardiologiji praksi - antihipertenzivi, antitrombotikih, zdravila za zniževanje lipidov, ter za zdravljenje angine pektoris drog.

Ključne besede: diabetesa, hipertiroidizem, hipotiroidizem, feokromocitoma, hiperaldosteronizem, arterijske hipertenzije, srčne aritmije, kardiomiopatija, hipokaliemija, dislipidemija, nefropatija, hiperglikemije, zdravljenje, kirurško zdravljenje.

Vsi hormoni, sintetizirani v človeškem telesu, vplivajo na funkcionalno stanje krvnega obtoka. Iz tega razloga vsaka endokrina bolezen povzroči kardiovaskularne motnje. Pogosteje se patologija kardiovaskularnega sistema razvija s sladkorno boleznijo, boleznimi ščitnice in nadledvične žleze.

poraz kardiovaskularnega sistema pri diabetes mellitusu

diabetesa 1 mellitus tipa (T1DM) in diabetes mellitus tipa 2 (T2DM) so najpogostejši vzroki za nastanek kardiovaskularnih bolezni pri endokrinimi bolnikih. Posebnost T2DM je, da je kardiovaskularni sistem pri tej bolezni impresioniran skoraj vsak bolnik: vsi razvoju diabetične makroangiopatijo, 80% - arterijska hipertenzija (AG), 60%

- cirkulacijska insuficienca (NK), približno polovica

- Diabetična kardiomiopatija se tvori.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se AH odkrije 2-krat pogosteje kot pri celotni populaciji. Pri večini bolnikov s sladkorno boleznijo je vzrok AH diabetična nefropatija. Pri CD2 je glavni vzrok povečanega krvnega tlaka metabolni sindrom. Oblikovanje metaboličnega sindroma je posledica prirojene insulinske rezistence (IR), kar vodi do kompenzacijske hiperinsulinemije (GI). IR in GI sta uvedli procese, ki so odgovorni za zvišanje krvnega tlaka. DM poveča tveganje za nastanek nekaterih sočasnih bolezni, ki se pojavijo pri AH. Zlasti se verjetnost kroničnega pielonefritisa zveča 4-5 krat, tveganje za nastanek prenove srbske hipertenzije se poveča 8-10 krat, tveganje za nastanek esencialne hipertenzije pa se poveča 1,5-krat.

Hipertenzija pri bolnikih z diabetesom ima številne funkcije - najpogosteje se kaže kot oblika z nizkim renina hipertenzija obemzavisimaya, označen z odsotnostjo zniževanja krvnega tlaka ponoči pa poteka z izrazito zmanjšanje krvnega tlaka pri testu nagiba in ima visoko stopnjo zapletov (tveganje za akutni miokardni infarkt, atrijska fibrilacija

ventrikuli, akutna okvara možganskega cirkulacije pri diabetes mellitusu se dviga 2-3 krat).

Skoraj vsi bolniki z diabetesom neravnovesje lipidnih delcev v krvni plazmi. Za vrste je sladkorna 1 označen s povečanjem v krvni plazmi kot VLDL in LDL, ki ustreza hiperlipidemija klasifikaciji tip IIb Fredricksonovi. Pri bolnikih z diabetesom tipa 2 pomembno vlogo pri nastanku dislipidemija predvajanja DI in IDI, ki zmanjšuje aktivnost lipoprotein lipaze in sinteze povečanje trigliceridov v različnih celicah, vključno hepatocitov. Pod pogoji kompenzacijo metabolizma ogljikovih hidratov za diabetes tipa 2, označena bodisi tipa IV hiperlipidemije (če je povečana količina VLDL v plazmi) ali tipa V hiperlipidemije (povečano število plazmi VLDL in hilomikronov). Skoraj vseh bolnikih z dekompenziranim CD2 se diagnosticira s tipom IIb hiperlipidemije. Pri bolnikih z nefrotski sindrom, nastalih zaradi diabetične nefropatije, pogosto razkrivajo tipa IIa hiperlipidemije, označen s povečanjem samega plazemskega LDL. GOP vodi k sintezi zatiranje lipokaina in pojavom pomanjkanja fosfolipidov, ki je vzrok za zmanjšanje sinteze HDL, ki je skupaj s povečanjem vsebnosti krvi teh visoko aterogenih lipidnih delcev kot "majhno gosto LDL" in lipoprotein "a".

Dislipidemija je eden od vzrokov diabetične makroangiopatije.

Diabetična makroangiopatijo je značilna sklerozirajoči lezij velikih, srednjih in malih arterijah in lahko obliko aterosklerotične arterijska bolezen, razpršenega fibroze intime, mediakaltsinoza arterij.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo ateroskleroze vpliva na vse večje žilne bazeni, da je dvosmerna, je enako pogosta pri moških in ženskah in razvoj za 8-10 let prej kot pri ljudeh z normalno presnovo glukoze. Edinstvena značilnost ateroskleroze pri sladkorni bolezni je prisotnost laktipidne faze ateromatoze. Dolipidna faza ateroskleroze se kaže s povečano proliferacijo gladkih mišičnih celic v žilnem zidu, ki se pojavlja veliko prej

ki tvori zrelo aterosklerotično ploščo. To vodi do znatnega hipertrofija sten arterij, ožanje svetlino plovil, in stiskanje ustih sorodnike in finih arterijskih vej, ki se raztezajo od hipertrofiranem posode. Rezultat teh sprememb je znatno zmanjšanje oskrbe tkiv v krvi. Iz tega razloga, diabetičnih bolnikih kritične ishemije organov (do akutnega miokardnega infarkta in ishemične kapi) se pogosto pojavi celo v odsotnosti velikih, hemodinamsko pomembnih aterosklerotičnih plakov. Hemodinamično pomembni aterosklerotični plaki, ki so lokalizirani v vseh segmentih arterij, se pojavijo na kasnejših stopnjah nastanka diabetične makroangiopatije. Znaki difuzne fibroze intime so odkriti v različnih arterijah, najpogosteje pa se izražajo v posodah elastičnega tipa (najpogosteje so prizadete iakoične arterije). Mediakaltsinoz tvorjen le v arterijah, ki je označen s tip mišice smrt celic gladkega mišičja, ki so substituirani kalcifikacija depozitov. Luminescenca kalciranih arterij se ne zmanjša, vendar pa se zgodi, da se lomljenje kolateralnih lupin in majhnih vej teh plovil zgodi. Najpogosteje mediakaltsinoz vpliva arterij spodnjih okončin (nog in golenice arterije arterij nog) in vodi k nastanku žilne obliki sindroma diabetičnega stopala.

Diabetična makroangiopatijo je vzrok vaskularnega encefalopatije, kapi, koronarne srčne bolezni (CHD), nižji ishemija uda (do pojava gangrene), renovaskularne hipertenzije, dissekcije. Resnost vitalnim organom s kombinacijo makrovaskularno bolezen diabetična mikroangiopatije poslabša. Posebnosti koronarne srčne bolezni pri diabetesu vključujejo visoko incidenco atipičnim angine, tiho ishemijo srčne mišice, angine, vazospastična (so pogostejši kot klasični angine). Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se poveča tveganje za ventrikularno in ventrikularno fibrilacijo. Večina bolnikov s CD2 umre zaradi akutnega miokardnega infarkta. Primarni miokardni infarkt pri diabetesu je registriran 5-krat pogosteje kot pri bolnikih s IHD, ki se nadaljujejo brez diabetesa. Akutni miokardni infarkt s CD2 ima naslednje značilnosti: pogosto (v 20% primerov) se pojavlja v neboleči obliki, bolj pogosto lokaliziran

v drugi steni levega prekata in pogosto razširi pretin, spremlja znatno zmanjšanje deleža levega prekata, označen z velikim številom resnih zapletov in večjo umrljivost (umrljivost bolnišnične v različnih bolnišnicah giblje od 25 do 70%). Pri bolnikih s sladkorno boleznijo 2 do 2-krat se poveča tveganje ponovnega in ponavljajočega se miokardnega infarkta.

Pri mnogih bolnikih s sladkorno boleznijo se tvori diabetična kardiomiopatija, ki se lahko pojavi v kombinaciji z IHD in brez IHD. Vzroki diabetične kardiomiopatije so: avtonomna diabetična nevropatija, IR, GI in hiperglikemija. Klinično se diabetična kardiomiopatija manifestira v obliki NK (večinoma v desnem prekatnem žlebu), kardialgija in motenj srčnega ritma.

Zdravljenje kardiovaskularnih zapletov diabetesa mellitusa je učinkovito le, če so bolniki kompenzirani za metabolizem ogljikovih hidratov. V ta namen lahko uporabimo zdravljenje z insulinom in peroralna hipoglikemična sredstva. Za zdravljenje kardiovaskularne patologije pri diabetes mellitusu uporabljamo celoten spekter sodobnih kardiovaskularnih zdravil.

Z AH se uporabljajo vsa antihipertenzivna zdravila prve serije in pomožne antihipertenzivne droge. Potreba po predpisovanju bolnikov s kombinacijo diabetesa in hipertenzije s sodobnimi in učinkovitimi antihipertenzivi kažejo rezultati multicentrične študije UKPDS. Ta študija je pokazala, da je z intenzivnim krvnim tlakom z antihipertenzivnimi zdravili zmanjšal tveganje za mikrovaskularne in makrovaskularne zaplete diabetesa pri takih bolnikih bolj učinkovito kot zadostno hipoglikemično zdravljenje. Nepričakovani rezultat študije UKPDS je bil dokaz, da je učinkovito antihipertenzivno zdravljenje pri bolnikih z diabetesom mellitus zmanjšalo tveganje smrti zaradi hipoglikemičnih in hiperglikemičnih epizod.

Pri bolnikih z diabetesom med antihipertenzivnega prednostne obravnava velja za inhibitorji angiotenzin konvertaze (ACE) in angiotenzin II (ARA) AT1-receptorja.

Pri bolnikih s kombinacijo hipertenzijo in sladkorno ACE inhibitorjev z diabetesom mellitusom in ARA zmanjša tveganje za možgansko kap, akutni miokardni infarkt, NC in diabetična nefropatija je učinkovitejša kot drugi antihipertenzivi. Samo ta dva razreda zdravil lahko doseže zmanjšanje resnosti diabetične nefropatije (jih preoblikovati proteinuric fazo nefropatija mikroalbuminuricheskuyu), preprečevanje razvoja ledvične odpovedi in podaljšati obdobje bolnikov predializnem z že vzpostavljeno odpoved ledvic.

Pri bolnikih z diabetesom za nadzor krvnega tlaka se pogosto uporabljajo tudi kalcijevi antagonisti (z izjemo kratkodelujočega nifedipina). Ta zdravila zmanjša resnost diabetična nefropatija in zmanjša tveganje za kap učinkovito kot beta blokatorji, diuretiki, alfa blokatorji in antihipertenzivnih zdravil centralnega delovanja (moksonidin guanfastsin).

Kot dodatna antihipertenzivna zdravila se uporabljajo beta-blokatorji in diuretiki pri bolnikih s kombinacijo diabetesa in AH. Neselektivne beta-blokatorji in veliki odmerki hidroklorotiazida pri sladkorni bolezni lahko prispeva k resnosti hiperglikemije in motijo ​​presnovo lipidov. Zato je pri bolnikih z diabetesom mellitusom za uravnavanje ravni krvnega tlaka lahko izkoristili le dolgodelujoči kardioselektivnih blokatorjev beta in tiazidnih diuretikov, ki se uporabljajo le v manjših odmerkih. Najbolj prednostni diuretik je indapamid, ki tudi pri največjem odmerku ne vpliva negativno na parametre metabolizma. Na primernosti vključitve v shemi antihipertenzivno zdravljenje kardioselektivnih blokatorjev beta in diuretiki rezultati multicentrično klinični študiji OVCAH navedenih. Ta študija je pokazala, da pri bolnikih s kombinacijo sladkorne bolezni in hipertenzijo, selektivni beta-blokatorji in diuretiki zmanjša tveganje za kap in miokardni infarkt v 2-krat učinkovitejše kot pri bolnikih z esencialno hipertenzijo, teče brez sladkorne bolezni.

Pomožnih antihipertenzivnih zdravil je agonist imidazolnega receptorja prednost pred moksonidinom. Pri sladkorni bolezni moksonidin ne le zmanjša krvni tlak, temveč ima tudi zaščitni učinek in zmanjša resnost TS, kot je bilo potrjeno v kliničnih študijah z uporabo sponk.

Za zdravljenje hipertenzije pri diabetes mellitusu priporočamo uporabo vsaj dveh antihipertenzivnih zdravil. Kombinirano antihipertenzivno zdravljenje je predpisano za vsako resnost hipertenzije in za visok normalni krvni tlak. Če v shemi kombinirane antihipertenzivne terapije ni kontraindikacij, je treba vključiti zaviralce ACE ali ARA. Ciljna raven AD pri diabetes mellitusu je znatno nižja kot pri bolnikih z AH, ki nimajo sindroma hiperglikemije. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom, ki se pojavijo s proteinurijo manj kot 1 g na dan, se doseže znižanje krvnega tlaka pod 130/80 mm Hg. Z bolj izrazito proteinurijo je priporočljivo vzdrževati krvni tlak pod 125/75 mm Hg.

Vsi bolniki s kombinacijo diabetesa in AH so predpisani antiagregacijska zdravila. V ta namen je bolje uporabiti klopidogrel, ker ne odpravlja antihipertenzivnega učinka antihipertenzivnih zdravil.

Vsi bolniki s sladkorno boleznijo, ki se zdravijo z AH, v režimu zdravljenja nujno vključujejo zdravila za zniževanje lipidov. V študiji multicentričnih kliničnih KARTICE je pokazala, da so pacienti z diabetesom tipa 2 in hipertenzijo kombinacija atorvastatina znatno zmanjša tveganje kapi, akutnega miokardnega infarkta in kardiovaskularna smrt tudi pri bolnikih z normalnim profil lipidov. Pri bolnikih s kombinacijo CD2 in AH, ki nimajo dislipidemije, so prednostni za statine. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo, statini so boljša od drugih zdravil za zniževanje lipidov pri preprečevanju neželenih kardiovaskularnih dogodkov, je bila potrjena v multicentrićne kliničnih preskušanjih CARE, 4S, ZDA, HPS, ustnice.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo so indikacije za uporabo statina precej širše kot pri bolnikih z normalnim presnovo ogljikovih hidratov. Natančneje, Ameriškega združenja za diabetes priporoča statini tudi takšne bolnikov s sladkorno boleznijo, ki imajo lipidov v krvi delci plazme je normalno, vendar ima vsaj enega izmed naslednjih stanj: primer sindroma policističnih jajčnikov, hipertenzije ali koronarne srčne bolezni pokazala znaki aterosklerotičnih lezij vseh plovil, starši je potekal zgodnje pojava akutnega miokardnega infarkta ali prekatno fibrilacijo.

Če se pri bolnikih z diabetesom pojavlja dislipidemija, je izbira hipolipidemičnega zdravila odvisna od narave motnje presnove lipidov. Ameriško združenje za sladkorno bolezen priporoča uporabo statinov za izolirano hiperholesterolemijo in za izolirano hipertrigliceridemijo, da določi fibrate. V naši državi ima pri večini bolnikov CD2 dekompenziran tečaj, kar vodi v nastanek mešane oblike hiperlipidemije. Pri takih bolnikih je izbira zdravila odvisna od vsebnosti krvi v trigliceridih. Če vsebnost trigliceridov pri bolnikih z mešano hiperlipidemijo ne presega 4,5 mmol / l, so predpisani statini; z višjo vsebnostjo trigliceridov je priporočljiva uporaba fibratov. V tipa V hiperlipidemije, so fibrati kombinaciji z omega-3 maščobne kisline polinenasy- mu je schennymi (maksepa, Eiconol, Omacor), ki zmanjša koncentracijo chylomicron v krvni plazmi.

Uporaba adsorbentov žolčne kisline za zdravljenje dislipidemije pri sladkorni bolezni je omejena zaradi dejstva, da se poveča resnost diabetične enteropatije in lahko tudi poslabša hipertrigliceridemijo Pri nekaterih bolnikih. Sekvestante žolčnih kislin pri diabetes mellitusu se pogosteje uporabljajo za korekcijo hiperholesterolemije pri bolnikih, ki imajo kontraindikacije pri uporabi statina. Včasih s CD2, se sekvestrirane žolčne kisline dodajo statinom, če cilj ne doseže ravni ciljnega holesterola v krvni plazmi. Nikotinska kislina kot hipolipidemično sredstvo pri bolnikih z diabetesom redko uporablja, ker pogosto poslabša resnost hiperglikemije pri teh bolnikih. Določitev nikotinske kisline se lahko utemeljeno pri bolnikih z bolniki visoke krvne lipoprotein "a", kot druga zdravila za znižanje lipidov ne zmanjšujejo sintezo visoko preventiva pred rakavimi obolenji lipoprotein.

Zdravljenje CHD pri bolnikih z diabetesom ni bistveno drugačna od zdravljenje koronarne arterijske bolezni pri bolnikih z normalno presnovo glukoze. V ta namen se uporabljajo kardioselektivnih beta blokatorji, blokatorji kalcijevih kanalčkov, nitrate (ali pripravke nitratopodobnye), ACE, metaboličnih dejanja drog (trimetazidina), antitrombotikih, hipolipidemično sredstva. Pri bolnikih, ki so doživeli akutni miokardni infarkt, v shemo zdravljenja IHD dodamo spironolakton. Treba je opozoriti, da trimetazidin pri bolnikih z

kombinacija DM in IHD se uporablja bolj pogosto kot pri bolnikih brez diabetesa. Menijo, da je prisotnost sindroma hiperglikemije dodaten razlog za imenovanje trimetazidina pri bolnikih s stabilno angino pektoris.

Pri bolnikih s kombinacijo CD2 in stabilne ishemične bolezni srca se lahko za uravnavanje presnove ogljikovih hidratov uporabljajo tako pripravki insulina kot peroralni hipoglikemični agensi.

Trenutno ni potrjeno, da imajo lahko tablete hipoglikemična sredstva, ki pripadajo razredu ali na bigvanide sulfonilsečnin, škodljivih učinkov na miokardni presnovo pri bolnikih s stabilno angino pektoris. Študija UKPDS je pokazala, da pri bolnikih s kombinacijo sladkorne bolezni tipa 2 in koronarne srčne bolezni in uporaba bigvanidov (OR) sulfoniluree derivati ​​ne samo poslabša koronarne patologije, ampak tudi privedlo do znatnega zmanjšanja tveganja akutnega miokardnega infarkta z 39 in 14%, v tem zaporedju. Podoben učinek je bil dosežen pri bolnikih, le v primeru, da je imenovanje teh zdravil vodi do odškodnine diabetes. Peroralne antidiabetike ni mogoče uporabiti samo pri bolnikih z akutnim koronarnim boleznijo. V tem primeru je treba ta zdravila nemudoma prekiniti. Od prve minute oblikovanje akutni koronarni smiselno začeti intravenozno infuzijo hitro delujočega inzulina. V ta namen se uporabi glukoze insulina kalijevega zmesi izvedemo bodisi ločeno intravensko insulin in raztopine glukoze. Pri bolnikih z diabetesom je treba intravensko dajanje inzulina s akutnega koronarnega sindroma izvede vsaj 1 dan. Nato lahko pacienti prevesti v podkožnih ali intramuskularnih injekcij hitro delujočega insulina. V subakutni fazi bolnikov miokardnem infarktu po potrebi pretvori v kombiniranem zdravljenju kratko- in dolgotrajne insulin. Izsledki multicentrični klinični raziskavi DIGAMI kažejo, da mora biti trajanje zdravljenja z insulinom sladkorno boleznijo tipa 2 vrsta po akutnem miokardnem infarktu od 3 do 12 mesecev. Skupna umrljivost zmanjšala za 29% v primerjavi z drugimi režimi zdravljenja diabetesa. Dodeli izvedene finančne instrumente

sulfonilsečnine pri bolnikih z diabetesom mellitusom ne priporočamo prej kot 3 mesece po začetku akutnega miokardnega infarkta. Metformin je kategorično kontraindiciran v 6 mesecih po nastanku nekroze srčne mišice.

poraz kardiovaskularnega sistema pri tirotoksikozi

sindrom tirotoksikoza obsega skupino motenj označen s povečanim izločanjem tiroidnih hormonov v krvi (trigliceridi) - trijodotironin (T3) in tiroksina (T4). Dodeli primarni, sekundarni in terciarni hipertiroidizem. V primarnem hipertiroidizma povečano izločanje ščitničnih hormonov je povezana s takojšnjim poraz ščitnice, ki je posledica razpršenega toksične golše (predstavlja 80% vseh primerov hipertiroidizma), thyrotoxic adenom, multinodular toksične golše, destruktivno tiroiditis in drugih bolezni. Sekundarni in terciarni hipertiroidizma zaradi povečane sinteze ščitnice stimulirajoči hormon (TSH) in (ali) tireoliberina.

Pri bolnikih s katerokoli obliko tirotoksikoze je poraz kardiovaskularnega sistema najpogosteje značilen pojav srčnega ritma, hipertenzije in miokardne distrofije. Najpogostejša oblika aritmije pri tirotoksikozi je sinusna tahikardija, ki jo odkrijemo pri skoraj vseh bolnikih. Tahikardija je trajna in zabeležena tako med dnom kot med nočnim spanjem; njegova resnost se ne spremeni pri prehodu s položaja v položaju v stoječi položaj. Za sinusno tahikardijo pride do zatiranja parasimpatičnega živčnega sistema pod vplivom TG s tvorbo relativne simpatotonije. Poleg tega je pozitiven kronotropni učinek TG povezan z njihovo sposobnostjo permisivnega (povečevalnega) učinka na kateholamine.

Tirotoksikoza je eden najpogostejših vzrokov za atrijsko fibrilacijo.

Hipertiroidizmom pojavi brez povečanja velikosti srčnih komor, atrijska fibrilacija zaznali pri 10% bolnikov z difuzno toksične golše in 33-43% bolnikov z vozlišč oblikami strupenih golše. Če tirotoksikozo spremlja dilatacija levega prekata, se atrijska fibrilacija pojavi pri 90% bolnikov. Vzroki atrijske fibrilacije pri tirotoksikozi so neravnovesje vegetativne inervacije miokarda, miokardne distrofije in povečanja občutljivosti P1-AR, ki se nahaja na membrani kardiomiocitov atrija, kar vodi do nastanka električne nestabilnosti miokarda. Pri nekaterih bolnikih s tirotoksikozo je atrijska fibrilacija edini izraz kardiovaskularne poškodbe. Ekstrasistolija (enojna in skupinska) je bolj redka krvavitev srčnega ritma pri tirotoksikozi - v povprečju je ugotovljena pri 6% bolnikov.

Tveganje za atrijsko fibrilacijo in druge tahiaritmije je pomembno pri bolnikih z intracelularno pomanjkanjem kalija. TG aktivira uhajanje kalija iz kardiomiocitov s pomočjo kalijevih kalijevih kanalov, kar sproži motnje srčnega ritma.

AH je ena najbolj značilnih manifestacij tirotoksikoze. Tvorba hipertenzije pri tirotoksikozi je posledica povečane kontraktilnosti miokarda s povišanjem sistoličnega krvnega tlaka v povprečju 160-180 mm Hg. TG poveča afiniteto P2-AR na delovanje adrenalina, kar vodi k razširitvi rezistentnih arterij. Poleg tega ima T3 neposredno možnost razširitve arterij s spodbujanjem sinteze dušikovega oksida v endoteliju. Pomembno zmanjšanje tona majhnih arterij je razlog za zmanjšanje ravni dijastoličnega krvnega tlaka pri nekaterih bolnikih s tirotoksikozo. Najpogosteje pri tirotoksikozi je raven diastoličnega krvnega tlaka 50-70 mm Hg. Tako je za tirotoksikozo značilna izolirana sistolična hipertenzija. Zvišanje krvnega tlaka je običajno stabilno in hipertenzija se pojavi brez hipertenzivnih kriz.

Pri hudi tirotoksikozi pri nekaterih bolnikih nista le sistolični, temveč tudi diastolični krvni tlak. To je posledica sposobnosti TG, sintetizirane v velikih količinah, da poveča sintezo substrata renina v jetrih, kar vodi k aktiviranju sistema reninangiotensinzinaldosterona.

Distrofična miokardialna lezija, ki jo povzroča tirotoksikoza, povzroči nastanek specifične kardiomiopatije, za katero se uporablja izraz "tirotoksično srce".

Glavni vzrok miokardne distrofije pri tirotoksikozi je razhajanje med povečanim povpraševanjem po kardiomiocitih pri oskrbi z energijo in sposobnostjo teh celic, da sintetizirajo ATP. TG moti oksidativno fosforilacijo, kar vodi do hitrega izčrpanosti stanj ATP in sproži pojav vakuolarne in maščobne degeneracije v mirovnem kontralu. V okviru dolgoročnih obstoječih hudo hipertiroidizem T3, prodirajo v kardiomiocitov, poveča katabolizem znotrajceličnih beljakovin, kar še dodatno poslabšuje degenerativne spremembe do smrti teh celic. Atrofijo in smrt kardiomiocite spremlja difuzna sintezo kolagena poveča, kar povzroči miokardni fibroze, kar zmanjšuje kontraktilnost in je eden od vzrokov srčnega popuščanja.

Obstajajo tri stopnje razvoja tirotoksičnega srca. I (hiperkinetički) faza je označen s povečanjem napetosti kompleksa QRS, videz EKG funkcije kalijevega pomanjkljivost pri večini bolnikov, znatno povečanje iztisnega deleža levega prekata na podatkih ehokardiografije. Pri nekaterih bolnikih se pokaže rahlo povečanje indeksa miokardne mase levega prekata. Pri nekaterih bolnikih s prvo stopnjo tirotoksičnega srca se lahko pojavi kardialgija, ki ni povezana s fizičnim naporom in jo ne ugasne nitroglicerin. Bolniki s tirotoksikozo imajo tendenco spazmodičnega zmanjšanja koronarnih arterij, kar je povezano z oslabitvijo parasimpatične inervacije srca. V zvezi s tem že pri prvi stopnji tirotoksičnega srca nekateri bolniki (večinoma mladi) razvijejo napade variante angine pektoris. Vendar pa pri večini bolnikov s stresom 1 tireotoksično srce ni nobenih pritožb glede srčne narave, razen srčnega utripa.

Na drugi (eukinetićni) stopnji tirotoksićnega srca se każe difuzna kardiofibroza, kar vodi k zmanjśanju prvotno velikega deleża izlocanja levega prekata na normalne vrednosti. Echo-CG pri večini bolnikov razkrije

znatno hipertrofijo miokarda levega prekata, motnje sproščanja srčne mišice v diastoli; obstajajo znaki zmerne hipertrofije miokarda desnega prekata in povečan pritisk v pljučni arteriji. Pljučna hipertenzija se tvori s povečanjem odvajanja krvi s strani desnega prekata. Njegova resnost je odvisna od resnosti tirotoksikoze. Pri zmernem do hudem hipertiroidizmu se pritisk v pljučni arteriji poveča pri večini bolnikov. Za II stopnjo tirotoksičnega srca je značilen pojav zmerno izraženih znakov odpovedi cirkulacije, kar ustreza I-PA iz Art. Srčno popuščanje s klasifikacijo StrazheskoVasilenko. Istočasno se v pomembnem delu bolnikov NK nadaljuje po pravem želodčnem tipu.

III (hipokinetični) stadij tirotoksičnega srca je značilen videz majhnih in velikih žarišč kardioskleroze v miokardiju. Na tej stopnji se znatno zmanjša iztisna frakcija levega prekata, povečanje končnega diastoličnega volumna. Klinično, bolniki razvijejo znake stagniranja NK (IIB-III st). Srčno popuščanje je še posebej hitro pri bolnikih s atrijsko fibrilacijo.

Ko tirotoksikoza zelo pogosto označena degenerativne spremembe leva ventrikularna papilarni mišice, kar prispeva k pojavu prolapsa mitralne zaklopke (tveganje njegovega pojavljanja se poveča za 4-6-krat).

Pri tirotoksikozi se raven holesterola v krvni plazmi zmanjša, tveganje za ateroterapevtski proces pa je nižje kot pri bolnikih z normalno funkcijo ščitnice. Kljub temu pri koronarni angiografiji pri starejših s tirotoksikozo odkrivajo aterosklerotične plake v koronarnih arterijah. Takšni bolniki so opisali dokaj veliko primerov akutnega miokardnega infarkta aterotrombotične narave.

Stopnja napredovanja kliničnih manifestacij tirotoksičnega srca je odvisna od starosti bolnikov in resnosti tirotoksikoze. Pri starejših bolnikih in pri bolnikih s hudo dekompenzirano tirotoksikozo v 75% primerov po 1 letu od začetka bolezni se pojavi hud hipertrofija levega prekata, pomembno dilatacijo svoji votlini in oblikovane znake NC od PA do stoletja III. Pri mladih bolnikih z blago do zmerno hipertiroidizem so bili prvi znaki miokardne distrofije v večini

Dva primera je mogoče odkriti šele po 1 letu od nastanka bolezni. Hipertrofija levega prekata in začetni znaki srčnega popuščanja pri teh bolnikih se pojavijo v povprečju 3-5 let kasneje. Po desetih letih ima le četrtina teh bolnikov znake kongestivne odpovedi krvnega obtoka.

Tako je kardiovaskularna patologija v tirotoksikozi značilna velika raznolikost in jo je mogoče zaznati pri skoraj vseh bolnikih. Pomembno je opozoriti, da so pri nekaterih starejših bolnikih lahko edine klinične manifestacije tirotoksikoze patološke spremembe kardiovaskularnega sistema v kombinaciji z apatijo.

Znaki kardiovaskularnega sistema v tirotoksikozi je mogoče popolnoma odpraviti ali znatno zmanjšati z ustrezno korekcijo delovanja ščitnice. Več kot polovica bolnikov s hipertiroidizma, doseganje euthyrosis z uporabo tireostatikov, radioaktivnega joda terapijo ali operacijo ščitnice povzroči regresijo miokardnega hipertrofije, normalizacija konča diastolični dimenzije levega prekata, izginotje mitralne prolapsa ventila, znižanje (ali izginotje) srčnega popuščanja in paroksizmi odvajanje atrijska fibrilacija.

Beta-blokatorji se uporabljajo za odpravo večine kardiovaskularnih motenj pri bolnikih s tirotoksikozo.

Najprimernejši so neselektivni blokatorji beta, ki pri tirotoksikozi ne izboljšajo le hemodinamskih parametrov in imajo neposredno anti-ishemično delovanje, temveč imajo tudi antiteroidni učinek. Zlasti propranolol zaradi blokade tkiva b2-AR vodi k dejstvu, da je T4 pretvorijo v biološko neaktivni obliki obrnjene T3, kar zmanjšuje resnost hipertiroidizma. Hipertiroidizem Neselektivni beta blokatorji se uporablja kot zelo učinkovitih in varnih antiaritmiki, ki zmanjšujejo pojav paroksizmalno atrijsko fibrilacijo (do njihovega popolnega izginotja pri nekaterih bolnikih), in celo obnoviti sinusni ritem pri mnogih bolnikih s stalnim atrijsko fibrilacijo. Kardioselektivni beta blokatorji pri bolnikih s hipertirozo imajo manj

Pomenilo antiaritmik učinek, saj ne aktivirajo pretvorbo T4 v povratne oblike T3. Hipertiroidizem zapleteno z atrijsko fibrilacijo, ne sme uporabljati amiodaron, ki vedno poslabša resnost hipertiroidizem in lahko celo povzroči nastanek destruktivni tiroiditis. Iz tega razloga lahko bolniki s hipertirozo v primeru pomanjkanja učinkovitosti neselektivnih beta receptorjev za preprečevanje paroksizmalno atrijsko fibrilacijo lahko uporabljajo le sotalol, ki združuje lastnosti antiaritmiki razreda III in beta-adrenergičnih receptorjev. Ta izdelek ne vsebuje jod in ne grožnja poslabšanja hipertiroidizma. Bistvena značilnost poškodbe miokarda v tirotoksikozo je izrazil pomanjkanje znotrajcelično kalija. V zvezi s tem, da se ponovno vzpostavi in ​​ohranja sinusni ritem pri teh bolnikih je učinkovita le v primeru odstranitve neravnovesje elektrolitov v kardiomiocitov uporabo spironolakton ali kalijevih pripravkov. Na splošno velja, tirotoksikoza označen s sinusnega ritma pri 90% bolnikov, če pacient odpraviti hipertiroidizmom normalizirajo vsebnost kalija v citoplazmo in uporabo neselektivnimi beta blokatorji ali sotalol.

Pri nekaterih bolnikih s tirotoksičnim srcem je možnost obnovitve sinusnega ritma v trajni obliki atrijske fibrilacije vprašljiva. V takih primerih bolniki ohranijo atrijsko fibrilacijo in dosežejo zmanjšanje stopnje krvnega tlaka na 60-70 na minuto. Za odpravo tahistisolov v komorah ti bolniki običajno uporabljajo blokatorje beta in srčne glikozide. Kardiotoksičnost digoksina in drugih srcnih glikozidov pri bolnikih s tirotoksikozo je znatno povečana. V zvezi s tem pri tirotoksikozi dovoljena le v nizkih in srednjih odmerkov digoksina (0,0625-0,125 mg na dan), je potrebno kombinirati z beta-adrenergičnih receptorjev in zdravili, ki odstranjujejo pomanjkanja kalija. Večina bolnikov s kombinacijo hipertiroidizma in atrijske fibrilacije, da se prepreči tvorbo trombusov priporoča acetilsalicilno kislino (aspirin). Varfarin se uporablja samo pri starejših bolnikih, če imajo sočasno IHD. Uporaba varfarina pri tirotoksikozi zahteva natančno spremljanje bolnikov, ker TG zmanjša vsebnost varfarina.

fibrinogen v krvi, zatiranje koagulacije in povečanje farmakodinamičnega učinka varfarina.

Zdravljenje hipertenzije s tirotoksikozo običajno ne predstavlja zapletov. Skoraj vsi ti bolniki imajo ustrezno tireostatično terapijo in imenovanje neselektivnega beta blokatorja omogoča ohranjanje krvnega tlaka na optimalni ravni. V prisotnosti absolutnih kontraindikacij za beta-blokatorje se namesto njih lahko uporablja verapamil ali diltiazem, ki imajo antihipertenzivne in antiaritmične učinke. Če uporaba zaviralca beta ne omogoča zadostnega nadzora nad krvnim tlakom, lahko zdravljenje dodamo dihidropiridin kalcijev antagonist. Prednost kalcijevih antagonistov je njihova sposobnost preprečevanja napadov vazospastične angine pektoris, katerih tveganje je pomembno pri tirotoksikozi. Za povečanje hipotenzivnega učinka lahko uporabite zaviralce ACE (ali ARA), diuretike.

Pri bolnikih z II-III st. tirotoksično srce, obstajajo klinične manifestacije NK. Pri večini teh bolnikov je mogoče nadomestiti srčno popuščanje z imenovanjem zaviralca ACE (ali ARA) in beta-blokatorjev. Pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem je pogosto treba predpisati salurotike (lasix, hidroklorotiazid). Njihovo imenovanje v tirotoksikozo je v povezavi s sposobnostjo teh zdravil potrebna previdnost pri hipokalemiji in znotrajceličnem pomanjkanju kalija. TG je privedel do zmanjšanja vsebnosti kalija v citoplazmi zaradi aktivacije kalijevih odvisnih kalijevih kanalov, ki odstranijo ta elektrolit iz celice. Zaradi tega lahko salutiki pri bolnikih s tirotoksikozo poslabšajo resnost motenj srčnega ritma. Jemanje ACEI ali ARA s tirotoksičnim srcem ne odpravlja popolnoma pomanjkanja kalija, ki jo povzroča velika količina TG v krvi. Da bi preprečili aritmogeni učinek salutikov pri teh bolnikih, je treba odpraviti pomanjkanje kalija tudi preden je imenovanje lasixa ali hidroklorotiazida (spironolakton najbolj prednostno zdravilo). Srčni glikozidi imajo omejeno uporabo pri zdravljenju cirkulatorne insuficience pri tirotoksikozi. To je posledica povečane kardiotoksičnosti in zmanjšane učinkovitosti teh zdravil pri bolnikih s tirotoksičnim srcem. Pri bolnikih s tirotoksičnim srcem je pretežno digoksin

se uporabljajo za zdravljenje srčnega popuščanja, če imajo ti bolniki trajno tahististično obliko atrijske fibrilacije.

Z očitno (navidezno) tirotoksikozo skoraj vsi bolniki potrebujejo imenovanje določenih kardiovaskularnih zdravil. Vendar pa velik del prebivalstva je subklinično (skrit) tirotoksikoza, označen z normalno vsebnostjo trigliceridov in nizke TSH v krvi. Pri starejših bolnikih z subklinične hipertiroidizma registriran znatno povečanje tveganja atrijske fibrilacije in povečati kardiovaskularno smrtnost, kljub odsotnosti kliničnih manifestacij izboljša delovanje ščitnice. V zvezi s tem je treba pri subklinični tirotoksikozi predpisati beta-blokatorje vsem bolnikom, starejšim od 60 let.

poraz kardiovaskularnega sistema pri hipotiroidizmu

Za hipotiroidizem (nizka delovanje ščitnice) je označena z različnimi sprememb kardiovaskularnega sistema. Dodeli primarni hipotiroidizem, povezan z neposrednim lezijo ščitnice, kot tudi sekundarne in terciarne oblike hipotiroidizmom, pri kateri zmanjšanje v krvi povezana z zmanjšanim izdelkov TG TTG ali tireoliberina zaporedju. Najpogostejši vzrok za nizko delovanja ščitnice je oblika primarni hipotiroidizem kronične avtoimunske tiroiditis - to predstavlja 90% vseh primerov hipotiroidizma. V primarnem hipotiroidizem patološke spremembe obtočil bistveno odkrit v vsakem bolniku v obliki motenj srčnega ritma, intrakardialnim ureditev prevodne motnje krvnega tlaka in miokardnega distrofijo. Najbolj hude oblike bolezni srca in ožilja so opazili pri dekompenzirano primarni hipotiroidizem, povzročene tiroidektomije, vmesnega seštevka resekcijo ščitnice in joda. Sekundarni in terciarni hipotiroidizem ponavadi pojavijo pri

relativno majhne kardiovaskularne simptome, ki jih ni mogoče zaznati pri vseh bolnikih.

Najpogostejša oblika aritmije pri hipotiroidizmu je sinusna bradikardija, ki jo odkrijemo pri 30-60% bolnikov.

Bolniki s hipotiroidizmom imajo pogosto srčni utrip 40-60 utripov na minuto. Za sinusno bradikardijo se zmanjša občutljivost b1-AP sinusnega vozla na delovanje kateholaminov v pogojih pomanjkanja ščitničnih hormonov. Vendar pa 10% bolnikov s hipotiroidizmom Zaznali tachysystolic obliko aritmije. Najpogostejši vzroki za sinusno tahikardijo so sočasno koronarna bolezen in prevelik odmerek levotiroksina. Nekateri bolniki se pojavijo nenadni zunajmaternično tahikardijo - najpogosteje je ventrikularne tahikardije. Pojav prekata tahiaritmije hipotiroidizem je povezana s podaljšanjem intervala QT na EKG (podaljšanje QT da povzroči sinusna bradikardija in hipokaliemijo) in z oblikovanjem sindrom apneje v spanju, za katero so značilni paroksizmalna prekata zunajmaternične aktivnosti. Vzroki sindroma spalne apneje, hipotiroidizem so macroglossia in edem sluznice nosne votline.

Pri večini bolnikov s hipotiroidizmom je regulacija krvnega tlaka poslabšana. Najpogosteje imajo ti bolniki zmanjšan sistolični krvni tlak, medtem ko je diastolični krvni tlak normalen ali se poveča na mejne vrednosti. Takšne hemodinamične spremembe so povezane z zmanjšanjem občutljivosti adrenoreceptorjev na kateholamine: nizka občutljivost b1--AR vodi do zmanjšanja srčnega izhoda in sistoličnega BP ter desenzibilizacije P2-AR - do zožitve uporovnih arterij.

True AH se tvori pri 10-20% bolnikov s hipotiroidizmom. S katerokoli obliko hipotiroidizma se zviša vaskularni tlak in se tvori hipervolemija, ki pri nekaterih od teh bolnikov povzroči zvišanje krvnega tlaka. Te spremembe so neposredno povezane s primanjkljajem TG. Pri hipotiroidizmu skoraj vsa mehka tkiva, vključno z žilno steno, kopičijo presežne glikozaminoglikane (zlasti sluznice). Mucoid se veže na natrijeve ione in vodo, kar vodi do edema vaskularne stene, zmanjšuje nastajanje dušikovega oksida in zmanjšuje lumen arterij in ven.

TG neposredno inhibirajo sintezo aldosterona in stimulira izločanje tako atrijske in cerebralne natriuretičnega peptida. Iz tega razloga, hipotiroidizem razvija hiperaldosteronizmu in zmanjšuje vrednosti krvi natriuretični hormona, ki vodi do prevelike količine tekočine. TG deluje kot fizioloških antagonisti antidiuretskega hormona, in njihovo pomanjkanje vodi do povečane reabsorpcijo vode v zbiralne kanale ledvic, ki nadalje poglablja hypervolaemia in povečuje možnost oblikovanja obemzavisimoy oblik hipertenzije.

Pri bolnikih s primarnim hipotiroidizmom obstaja še en zelo pomemben razlog za zvišanje krvnega tlaka. To je posledica hiperprodukcije tiroididberina, kar vodi k zmanjšanju dopaminergične aktivnosti možganov. Dopamin se aktivno sintetizira v podolgovatih podolgovah in hipotalamusu. Povezovanje z D2-receptorji ima močan simpatolitični učinek in zavira sintezo aldosterona. Resnost razvoja z primarnim hipotiroidizmom je odvisna od absolutne količine sintetiziranega tireolibirina in stopnje povečanja njegove proizvodnje. Najhitrejša in najmočnejša aktivacija metabolizma ščitnice se pojavi pri bolnikih s tiroidektomijo ali medsebojno resekcijo ščitnice. Če ti bolniki ne prejemajo ustreznega nadomestnega zdravljenja z levothyroxinom, potem v večini primerov hitro (v 6 do 12 mesecih) tvori hudo hipertenzijo.

Značilnosti hipertenzije pri hipotiroidizmu so prevladujoče povečanje diastoličnega krvnega tlaka, nizek pulzni BP, hipervolemična oblika hipertenzije in nizka aktivnost plazemske RAS. Pri nekaterih bolnikih s hipotiroidizmom hipertenzija poteka kriogeno. Vzrok hipertenzivnih kriz pri takih bolnikih je sindrom nohtovne apneje in paničnih napadov, katerih pojav je značilen za dekompenziran hipotiroidizem.

Distrofijo miokarda, opazovano s hipotiroidizmom, označujemo z izrazi "hipotiroidno srce" ali "srčno mišico". To je specifična kardiomiopatija, ki jo povzroča pomanjkanje TG.

Za srčno hipotiroidno je značilno zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, zmanjšanje perfuzije srčnega ritma

mišice in kopičenje tekočine v perikardiju. Ključno vlogo pri razvoju hipotirotičnem srca igra sluzavo kopičenje v srčni mišici in osrčnika. sluzasto Srce mišice kopiči predvsem v strome vezivnega tkiva, zaradi česar mucinozni edem miokardnega distrofije od kardiomiocite in razvoj kardiofibroza. Atrofični procesi v kardiomiocitih spojene intracelularno primanjkljaj kalija, ki ga povzroča hiperaldosteronizem značilnega vseh vrst hipotiroidizmom. Huda pomanjkljivost TG povzroča izčrpanost beljakovin zaradi povečanih kataboličnih procesov. Distrofija infarkt poslabšuje zmanjšanje perfuzije srčne mišice, kot sluzasto kopičenje v žilne stene vodi k zmanjšanju lumnu koronarnih arterij in poveča njihovo občutljivost na vazopresornih hormonov. Nadalje, hipotiroidizem je odebelitev kapilarne bazalne membrane in razgrajuje difuzijo kisika skozi njihovo steno. Tako hipotiroidizem je vzrok za resno miokardialno ishemijo, kar vodi ne le poslabša degeneracije kardiomiocitih, ampak tudi videz majhne nekrotične žarišč v srčni mišici.

Najpogostejša klinična manifestacija srca hipotiroidne je kardialgija, ki se pojavlja že v najzgodnejših fazah poškodb srca. Več kot 90% bolnikov z nizko ščitnično funkcijo je diagnosticirano s hiperholesterolemijo, povečanim LDL in hipertrigliceridemijo. Kljub temu se pri mladih bolnikih s hipotiroidizmom tveganje za koronarno aterosklerozo ne poveča. Klinični podatki kažejo, da je tveganje za ateromatozne procesa in nastanek koronarne srčne bolezni pri srednjih let in starejših bolnikih večja, vendar le, če se pojavi hipotiroidizem s hipertenzijo in hiperholesterolemijo. Pri bolnikih s kombinacijo hipotiroidizma in bolezni koronarnih arterij se pojavijo tipični napadi angine in se poveča tveganje za akutni infarkt miokarda.

Približno polovica bolnikov s hipotiroidno srcem odkrije hidroperikardij. Njegov videz je posledica izločanja v perikardno votlino glikozaminoglikanov, ki imajo visoko hidrofilnost. Volumen tekočine v perikardiju praviloma ne presega 500 ml. Srčne tamponade s hipotiroidizmom se običajno ne razvijejo.

V srcu hipotiroidov se zmanjša pogostnost miokarda, kar vodi v nastanek odpovedi levega prekata. Kljub temu je NK pri teh bolnikih lahko izražen zmerno - v bistvu ustreza 1-11A st. Odsotnost stagnantnega NK v večini bolnikov s hipotiroidno srcem je povezana z ohranjanjem diastolične funkcije miokarda. TG primanjkljaj vodi do zmanjšanja kalcijevih ionov v citoplazmi kardiomiocite izboljšati miokardnega sprostitev v Dijastola, zmanjšuje prednapetosti na srce in zmanjša tveganje kongestivnega sprememb v krvni obtok. Kongestivna cirkulacijska insuficienca (IIB-III st.) Običajno se tvori, če ima bolnik sočasno IHD ali izrecen hidroperikardij (več kot 300 ml).

Elektrokardiografija polovica bolnikov z hipotirotičnem srcu razkriva zmanjšanje napetosti vala P, je kompleks QRS, skoraj vsi bolniki imajo znake pomanjkanja znotrajcelične kalija. Ko ehokardiogram zabeležili zmerno hipertrofijo levega prekata (to je največkrat asimetrična), dilatacija srčnih votlin (prednostno podaljša levega prekata), zmanjšan iztisni delež levega prekata, povečanje količine tekočine v osrčnik.

Klinična slika kardiovaskularne poškodbe, opisane zgoraj, je značilna za bolnike s primarnim hipotiroidizmom. V sekundarnih in terciarnih hipotiroidizem srčnih simptomov, milejši in se kaže predvsem sinusna bradikardija, hipotenzija in cardialgia. Ti bolniki običajno nimajo znakov hidroperikardije, ni stagnira NK. V srednji hipotiroidizmom, v večini primerov, sinteza je moteno samo TTG, ampak tudi drugih hormonov hipofize - adrenokortikotropni hormon (ACTH), rastni hormon, gonadotropinov itd Od teh je najpomembnejši hipofiznih hormonov je ACTH regulator krvnega tlaka.. Iz tega razloga, sekundarni hipotiroidizmom, se krvni tlak določimo ne toliko vsebine TSH in TG krvi kot izločanje ACTH.

Pri večini bolnikov s hipotiroidizmom lahko ustrezno nadomestno zdravljenje s ščitničnimi hormoni odpravi značilne kardiovaskularne zaplete.

Pri imenovanju bolnikov s hipotiroidizmom ščitničnih hormonov na 5. in 6. dan zdravljenja bradikardija izgine in BP normalizira. V ozadju rednega zdravljenja z levothyroxine cardialgia izginejo manifestacije NC, hydropericardium, hydrothorax, ascites, se velikost srčnih votlin normalizira.

Trenutno medicinska sredstva za hipotiroidizem drog oblikovan na podlagi tiroksina (levotiroksina) in trijodtironin (liothyronine). Pri bolnikih z znaki kardiovaskularne bolezni je treba levotiroksin dati prednost. Pri zdravljenju liotironina bolniki opazijo znatna nihanja ravni T3 v krvi. Občasno koncentracija hormona v plazmi znatno presega zgornje meje normalnih vrednosti, ki pogosto vodi do povečane krizovoe krvnega tlaka, paroksizmalna tahiaritmija videz, videz hudo ishemijo srčne mišice do pojava akutnega miokardnega infarkta.

Med zdravljenjem z levotiroksinom se koncentracija TG v krvi vzdržuje na bolj stabilni ravni. Vendar pa je lahko prevelik odmerek levotiroksina pri bolnikih s kombinacijo hipotiroidizma in ishemične srčne bolezni vzrok za srčnožilne zaplete. V zvezi s tem je treba postopno titrirati odmerek levotiroksina. Pri bolnikih s hipotiroidizmom brez sočasnega IHD se zdravljenje običajno začne z imenovanjem 25 mg levotiroksina na dan. V naslednjih 1-3 mesecih se odmerek zdravila postopoma poveča na vzdrževalni odmerek, ki pri ženskah znaša 75-100 μg na dan, pri moških pa 100-150 μg na dan. V primerih, ko se hipotiroidizem združi z IHD, je priporočeni začetni dnevni odmerek levotiroksina 6,25 μg, titracija odmerka tega zdravila pa se nadaljuje 4-6 mesecev. Dnevni vzdrževalni odmerek levotiroksina pri teh bolnikih se najpogosteje giblje od 50 do 75 μg pri ženskah in od 75 do 100 μg pri moških. Med zdravljenjem z levothyroxinom je občutljivost P1-AR na delovanje kateholaminov, kar vodi v povečanje povpraševanja po miokardnem kisiku. V zvezi s tem je priporočljivo kombinirati to zdravilo s selektivnimi blokatorji beta. Pri prisotnosti absolutnih kontraindikacij za beta-blokatorje se lahko uporabijo diltiazem ali retardne oblike verapamila. Če bolniki s kombinacijo hipotiroidizma in ishemične bolezni srca, ki jemljejo levothyroxine skupaj z beta-

torus, so pogosti napadi angine pektoris, je potrebno dodati izosorbid mononitrat v zdravljenje.

Več kot 90% bolnikov s hipotiroidizmom, zapleti hipertenzije, zdravljenje z levotiroksina in beta-adrenergičnih receptorjev povzroči normalizacijo krvnega tlaka. Pri preostalih bolnikih lahko zdravljenje hipertenzije dodamo vazodilatator (kalcijev antagonist ali zaviralec alfa) ali diuretik. Pri bolnikih s hipotiroidizmom se zaradi hiperaldosteronizma vedno pojavlja pomanjkanje znotrajceličnega kalija. Iz tega razloga saluretiki (hidroklorotiazid, klortalidona, indapamid, furosemid, itd), se lahko določi šele po bilanca precorrection elektrolit uporabo spironolakton ali eplerenon. Pri nekaterih bolnikih s hipotiroidizmom se za povečanje antihipertenzivnega učinka diuretikov uporabljajo zaviralci ACE ali APA.

V literaturi so opisani redkih primerih AH tok hipotiroidizem, ko je nemogoče doseči normalizacijo krvnega tlaka, kljub uporabi levotiroksina in tradicionalnih antihipertenzivnih zdravil. Pri preučevanju teh bolnikov se diagnosticirajo izredno visoke ravni TSH in hiperprolaktinemije. Za zdravljenje teh bolnikov na Institutu za kardiologijo. A.L. Myasnikov je predlagal metodo za uravnavanje krvnega tlaka z agonisti dopaminskega receptorja. V ta namen smo uporabili bromokriptin, ki stimulira dopaminske receptorje. Z uporabo tega zdravila pri bolnikih s hipotiroidizmom, zapletenimi zaradi hipertenzije, je normalizacija krvnega tlaka prišla v 5-14 dneh. Hipotenzivni učinek bromokriptina pri teh bolnikih je povezana z njegovo sposobnostjo za odpravo pomanjkljivosti v aktivnosti dopaminergične možganov, ki zagotavlja osrednjega in perifernega simpatikolitična učinek, odpraviti hiperaldosteronizem. Učinkovit antihipertenzivni odmerek bromokriptina se giblje od 0,625 mg do 7,5 mg na dan. Bromokriptin ima številne različne neželene učinke, ki se pri dolgotrajnem dajanju zdravila pojavijo pri skoraj četrtini bolnikov. V zvezi s tem je trajanje zdravljenja z bromokriptinom omejeno na 10-14 dni. Do takrat pride do normalizacije BP, izgine hiperalostosteronizem in hiperprolaktinemija. Po zmanjšanju AD bolnikov namesto bromokriptin dajemo mehkejših agonisti dopaminskih receptorjev, ki vključujejo dihydrogenated derivate ergot alkaloidov - dihidroergotamin (2,5-10 mg

na dan), dihidroergokristin (1-2 mg na dan) itd. Te droge redko povzročajo neželene učinke in lahko vzdržujejo ustrezen hipotenzivni učinek, dosežen v ozadju jemanja bromokriptina. Dopaminski receptorski agonisti zmanjšajo BP le, če se hipotiroidizem pojavi s hiperprolaktinemijo, kar kaže na prisotnost izrazitega pomanjkanja dopaminergične aktivnosti. Hiperprolaktinemija je odkrita pri 40% bolnikov s primarnim hipotiroidizmom. Pri bolnikih z normalnim stanjem dopaminergičnega sistema možganov (hiperprolaktinemija je odsotna), bromokriptin ne le odpravlja hipertenzijo, ampak lahko celo zviša krvni tlak.

Skoraj vsi bolniki s primarnimi hipotiroidizmi manifestacije NC popolnoma izginejo pri izvajanju ustrezne nadomestne terapije s ščitničnimi hormoni v kombinaciji z beta blokatorji. Če se to ne zgodi, se za zdravljenje srčnega popuščanja lahko dodatno predpisujejo salutiki in zaviralci ACE (ali ARA). Pred imenovanjem salutikov je potrebno izločiti pomanjkanje kalija s spironolaktonom. Srčni glikozidi za zdravljenje NK pri bolnikih s hipotiroidnim srcem običajno ne uporabljajo. Ta zdravila s hipotiroidizmom povečajo toksičnost, pogosto povzročijo razvoj atrioventrikularne blokade in motijo ​​intragastrično prevodnost. Potreba po imenovanju digoksina se lahko pojavi le pri bolnikih s hipotiroidizmom, ki se pojavi pri sočasnem IHD, zapletenem s trajno tahikistolično obliko atrijske fibrilacije. Odmerek digoksina ne sme presegati 0,0625 mg na dan, preden pa je treba določiti hipokalemijo.

Tveganje kardiovaskularne poveča sistem ne le z očitno, ampak tudi v subklinične hipotiroidizmom, ki je označena z zvišanimi vrednostmi TSH nad 5 mE / L z normalnim trigliceride v plazmi. Študija Rotterdam ugotovil, da je starejše ženske subklinične hipotiroidizmom znatno povečal plazemskega holesterola, povečuje tveganje za razvoj ateroskleroze in nastanek akutnega miokardnega infarkta v primerjavi z evtirotične bolnikih iste starosti. To potrjuje potrebo po imenovanju s trdovratno subklinične hipotiroidizem odmerka levotiroksina, ki omogoča, da se doseže normalizacijo TSH.

poraz kardiovaskularnega sistema s feohromocitomom

Feohromocitom (kromaffinoma) - tumor kromaffinskega tkiva, za katerega je značilno povečano sintezo in izločanje kateholaminov.

Feokromocitoma lahko lokalizirana v vseh krajih koncentracije chromaffin tkiva - v nadledvične sredice, simpatičnega gangliji simpatičnega pleteža. V 87,5% primerov se nahajajo v nadledvične feokromocitom (navadno desno), pri 12,5% - je adrenalne (v ganglije Zuckerkandl paraaortnega gangliji simpatičnega pleksusi mehurja, ledvic, prostate, črevesja, jeter, trebušne slinavke, žolčnika mehurja, širok vez, perikard, miokard, intraorbitalno, v vratu in okončinah tkiv.

Ena izmed najbolj značilnih manifestacij feohromocitoma je AH. Ugotovljeno je pri 92% bolnikov s feohromocitomom. Pri 69% bolnikov s feohromocitomom se hipertenzija pojavi s hipertenzivno krizo. Obstajajo tri glavne različice pretoka AH. Konstantno-kronični potek hipertenzije (v 46% primerov feohromocitoma) je značilen tako zaradi pojavov hipertonskih kriz in zaradi visokega krvnega tlaka v medkulturnem obdobju. S kriznim potekom hipertenzije (23% primerov) se BP poveča samo v času krize in se nato zmanjša na normalne vrednosti. Za konstantno obliko arterijske hipertenzije (23% primerov) je stabilno vztrajno povečanje krvnega tlaka značilno brez hipertonskih kriz.

Pri pojavu hipertenzivnih kriz imajo glavno vlogo sproščanje kateholaminov s tumorjem kromaffinskega tkiva in učinek teh hormonov na adrenergične receptorje. Povečanje krvnega tlaka v interkaluznem obdobju je predvsem posledica aktivacije PAS z razvojem sekundarnega hiperaldosteronizma, kar je povezano s sposobnostjo kateholaminov, da povečajo aktivnost renina v plazmi

Pomembna značilnost AH pri pheokromocitomu je visoka frekvenca njenega malignega sevanja. Po podatkih ameriških endokrinologov ima AH s fenohromocitomom maligni sev v 53% primerov.

Hipertenzija v feokromocitomnih nadaljuje s povečanim krvnim tlakom v noč v primerjavi z dnevnimi ur in tudi z izrazito znižanje krvnega tlaka in pomembnejša ortostaza ortostatske tahikardije (srčno frekvenco med prehodom iz ležečega položaja v stoječem položaju se poveča za 25 utripov na minuto ali več).

Normalno raven krvnega tlaka je opaziti le pri 8% bolnikov s feohromocitomom. Normalni BP se zabeleži pri bolnikih s kromafinomom, ki izločajo DOPA in (ali) dopamin, ki razširjajo uporovne posode.

Bolniki z feokromocitom izoliramo 3 vrste hipertenzivnih kriz: NE (lahko poteka pri katerikoli lokaciji feokromocitom), nadledvičnih in mešani (opažene pri nadledvične feokromocitom in feokromocitom lokalizirana v ganglijih Zuckerkandl).

Za nadledvično krizo je značilno povečanje srčnega utripa, srčni utrip, razširitev uporovnih arterij notranjih organov in skeletnih mišic ter zoženje posod kože prsnega koša in okončin. S krizo norepinefrina se srčni utrip in srčni utrip povečata, uporovne posode notranjih organov, skeletne mišice in kožni koniček. Razlika v delovanju epinefrina in norepinephrina na uporovnih posodah je razlog za jasne klinične značilnosti nadledvične in noradrenalne krize. Adrenalin razširi večino odpornih arterij in norepinephrine oži vse posode. S krizo nadledvične žleze se sistolični in pulzni BP na splošno povečujeta. Diastolični krvni tlak se lahko nekoliko poveča, včasih celo zmanjša. Med krizo nadledvične žleze se krvni tlak med prehodom iz klinostatike v ortostatsko pozicijo močno zmanjša in pogosto pade na normalno (in včasih tudi pod normalno) vrednosti. Pri noradrenalnih krizah se poveča sistolični in diastolični krvni tlak. Med noradrenalno krizo se BP v ortostatskem položaju zmanjša, vendar nikoli ne doseže normalnih ali podnormalnih vrednosti.

Med krizo nadledvične žleze večina bolnikov doživlja hiperglikemijo zaradi močnega učinka epinefrina na b2-AR hepatocitov s stimulacijo glikogenolize. Pri kriepi norepinefrina se hiperglikemija opazuje veliko manj pogosto kot pri nadledvični žlezi, saj ima norepinefrin zelo šibek učinek,

b2-AR. Adrenalin je močan stimulant b2-AR skeletni muskulatur. V zvezi s tem je z nadpovprečno koncentracijo nadledvične žleze pogosto opaziti tresenje mišic. Pri bolnikih z norepinefrinsko krizo je tresenje skeletnih mišic redko. Pri krizi norepinefrina se pojavlja bledica vsake kože zaradi stimulacije b1-adrenoreceptorji krvnih žil. Z adrenalno krizo ima del bolnikov tudi bledo kožo. Toda pri nekaterih bolnikih z adrenalnimi krizami samo koža prsnega koša in okončin bledo (zaradi stimulacije P1-adrenergični receptorji), koža obraza pa postane hiperemična na račun stimulacije P2-AR arterije se soočajo s kožo, kar vodi k njihovemu širjenju. Arterije na koži prsnega koša in okončin vsebujejo malo P2-AR, v povezavi s katerim se pod nadledvično cristo te posode ne širijo.

Poleg razlike, navedene zgoraj v nadledvičnih in NE krize so tudi, in nekaj istih simptomov: znojenje (zaradi holinergični stimulaciji M- neurocytes kože); krčenje mišic lasnih mešičkov s pojavom "gosja kože"; parestezija; dilatirani učenci; bronhiolodilacija s pojavom hitro dihanja; hipertermija; močna žeja; srčne aritmije (atrijska tahikardija, atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija); sindroma angine pektoris (pri nekaterih bolnikih se oblikuje miokardni infarkt); krvavitve (vključno s krvavitvami v možganih, mrežnicah, želodčni ali črevesni krvavitvi); pareza v črevesju, bolečine v trebuhu (včasih se razvije črevesni infarkt); pospešek ESR, levkocitoza, eritrocitoza.

Krize v feokromocitom bolj pogosto povzročajo življenjsko nevarne zaplete, kot hipertenzivnih kriz s hipertenzijo druge etiologije. Večina bolnikov z feokromocitom smo ubili med hipertenzivna kriza kot posledica pljučni edem, cerebralni edem, maligne srčne aritmije, dissekcije.

Posebne zapleti kriz opazili samo pri feokromocitom so "nenadzorovanega hemodinamični" (BP času krize večkrat izpostavljeni velikim nihanjem izjemno visoke vrednosti na relativno nizkem nivoju) in "akutni feokromocitoma", v katerem zaradi hitrega in znatnega povečanja nastopi krvni tlak krvavitev v

cerebralna plast nadledvičnih žlez z razvojem hemoragične nekroze kromaffinskega tkiva in hipoadrenalnega šoka.

V mezhkrizovy obdobju pri bolnikih s feokromocitom mogoče ugotoviti kateremkoli lokacija zmanjšanje telesne teže, bledo kožo, različne srčnih aritmij (vključno z atrijsko fibrilacijo), dispepsiji, nagnjenost k zaprtje, nastanek žolčnih kamnov, proteinurija (zaradi koronarne tubulopatije ledvice), videz intermitentna klavdikacija ali Raynaudov sindrom (zaradi krč velikih ali majhnih arterij spodnjih okončin pod vplivom velikim prebitkom noradrenalina). Na bo dovolj podaljšanim lahko tvorimo feokromocitoma kateholamina kardiopatijo, kaže znakov TC. Pri 10% bolnikov s feokromocitoma sekundarno diabetesom razvija posledica izpostavljenosti presežne kateholaminov hepatocitov, kar ima za posledico stimulacijo glukoneogenezo in inzulinsko rezistenco jetrnih celic.

Najbolj dostopen in dovolj natančna metoda za študij diagnozo feokromocitoma kateholaminov (dope, dopamin, adrenalin, noradrenalin), in njihovih metabolitov (metanephrine, normetanephrine, vanililmandelne kislina, homovanillic kislino) v 3-urnem krizovoe urinu.

urin krizovoe Študija je potrebno izključiti vse droge, ki stimulirajo sintezo in (ali) izločanje kateholaminov Alpha zaviralce receptorjev beta, rezerpin, dopegit, diuretiki, simpatomimetiki, zaviralce monoaminooksidaze, antidepresivi. V študiji urinarnega vanililmandelne kisline in homovanillic treba tudi opustili uporabo, ki vsebujejo vanilin in fenolne kisline. V prid feokromocitom omenjenega zvišane ravni kateholaminov in njihovih metabolitov v urinu, kadar je količina aktivne spojine presega zgornje meje normalnih vrednosti, je 5-krat ali več. Zmerno povečanje ravni kateholaminov v urinu (2-3-krat) je mogoče opaziti pri bolnikih z krizno med hipertenzije, subarahnoidna krvavitev, in možganskih tumorjev. Za diagnozo

feohromocitom lahko med krizo preuči vsebnost kateholaminov v krvi.

V korist fehokromocitoma je lahko pojav hiperglikemije, levkocitoze, povišane koncentracije hemoglobina in pospeševanja ESR med krizo.

Za diagnostične namene pri bolnikih s feokromocitom v nekem hipertenzivna kriza lahko izvedemo pripravo zdravilne vzorec z alfa blokatorji. Pri izvedbi preskušanja z prazosinom pri bolnikih s tumorjem tkiva kromaffina po 40-60 minutah. po uporabi tega zdravila v odmerku 0,25 mg do 1 mg na os, BP zmanjša za več kot 25% izhodiščne vrednosti. Če se uporabljajo vzorci za parenteralne oblike zaviralcev alfa (tropafen 10-20 mg / ali regitin 0,5-2 mg / v), nato koristi krvnega feokromocitom znižanje tlaka kaže več kot 25% izhodiščne vrednosti v najbližja 5 minut po dajanju teh zdravil.

Vzorec s klonidinom omogoča razlikovanje med hipertenzivno boleznijo, ki se pojavi z vegetativnimi krizami, od feohromocitoma. Za izvedbo vzorca bolnik vzame kri za kateholamine. Po tem je bolniku predpisan 0,3 mg klonidina in kri se ponovno pregleda po 3 urah. Kadar fenohromocitom klonidin ne vpliva na vsebnost kateholaminov v krvi. Pri bolnikih z esencialno hipertenzijo 3 ure po jemanju klonidina se vsebnost kateholamina v krvni plazmi zmanjša za 40% ali več v primerjavi z izhodiščno ravnjo.

Feohromocitom je precej velik tumor - njegova velikost je običajno večja od 3 cm. Zaradi tega ultrazvok preiskava nadledvični feohromocitom v 90% primerov.

In rentgenski računalnik (CT) in magnetno resonanco (MRI) imajo visoko občutljivost pri odkrivanju feokromocitoma. Če bolnik z značilno klinično sliko za feokromocitom in znatnega povečanja ravni kateholaminov v urinu pri krizovoe tomografijo nadledvične feokromocitom ni razkrila, opravi večstopenjski slikanje skozi trebuh, kar tomografsko poglavji vsake 2 cm. Feokromocitoma v 99,8% primerov je lokaliziran v trebušni votlini. Iz tega razloga, tomografijo trebuha razkriva feokromocitoma v skoraj vseh primerih. Če se med plastno trebušne tomografija feohromotsi-

ni nobenega tumorja, je treba domnevati, da je ta tumor lahko v prsih, glavi ali okončinah. V tem primeru bolniki opravijo scintigrafijo z metaiodobenzilgvanidinom. Ta indikator se selektivno nabira v tkivu kromaffina in omogoča 90-odstotno vizualizacijo benignega feohromocitoma in maligni feohromocitom - v 50% primerov.

Vsi bolniki s feohromocitomom se hitro zdravijo: adrenalektomijo ali odstranitev nadfektenega feohromocitoma. V predoperativnem obdobju se izvaja osnovna terapija z zaviralcem alfa: doksazazin od 1 do 16 mg na dan ali prazosin od 2 do 20 mg na dan.

Uporaba zaviralcev beta feokromocitom dovoljena šele po popolni in dovolj dolgo alfa blokado (najmanj 7 dneh zdravljenja z alfa-blokatorja v zadostni dozi). Pri bolnikih z feokromocitomnih beta blokatorji dodamo k alfa blokatorji le z ustreznimi oznakami, ki vključujejo: hude sinusna tahikardija, pogosto prezgodnje utripi, sočasna koronarne srčne bolezni, pomanjkanje hipotenzivnega učinka pri jemanju alfablokatorov. Za povečanje hipotenzivni učinek v feokromocitom poleg alfa blokatorji lahko dajemo kot kalcijevih antagonistov in zaviralcev ACE.

Da bi prekinili hipertenzivno krizo s feohromocitomom, naredimo počasno injekcijo regatina (fentolamina) v odmerku 1-5 mg ali tropafena v odmerku 10-40 mg. Če je potrebno, se lahko iv bolusov teh zaviralcev alfa ponovi vsakih 5 minut. V primeru nezadostne učinkovitosti zaviralcev alfa, namesto njih je mogoče uporabiti intravensko infuzijo natrijevega nitropruzida s hitrostjo 0,5 do 3 μg / kg / min. Če se med krizo razvije izrazita tahikardija (več kot 120 utripov na minuto), lahko po intravenski uporabi zaviralca alfa uporabite zaviralec beta iv. V ta namen je bolje uporabiti selektivni zaviralec beta ultrašportnega delovanja esmolola v obliki infuzije s hitrostjo od 0,05 do 0,2 mg / kg / min. V odmerku 1-2 mg je mogoče predpisati propranolol v obliki počasnega IV-bolusa. V prisotnosti ekstsistolov z visoko stopnjo razvitosti lahko uporabimo lidokain. Po aretaciji krize pri bolnikih s feohromocitomom, hipovolemijo in prekomerno

zmanjšanje krvnega tlaka. Da bi preprečili te neželene spremembe v hemodinamiki, se vsem bolnikom po zmanjšanju krvnega tlaka dopolni volumen krvnega obtoka. V prisotnosti hipovolemije, ki se nadaljuje s hipoproteinemijo, se infundira 5% raztopina albumin. V drugih primerih se fiziološka raztopina uporablja za nadomeščanje volumna krožeče krvi.

poraz kardiovaskularnega sistema s hiperaldosteronizmom

Za hiperaldosteronizem je značilna povečana proizvodnja aldosterona v skorje nadledvične žleze. Izolirajte primarno in sekundarno obliko hiperalderosteronizma.

V skladu primarni hiperaldosteronizem (PHA) je treba razumeti nadledvične bolezni skupina, od katerih je vsak skupaj s povečano sintezo in izločanje aldosterona, in je označena s popolno ali delno sintezo aldosterona avtonomnega statusa iz aktivnega oglja v prahu.

V skladu s klasifikacijo W.R. Litchfield in P.G. Dluhy 1995, na primarni hiperaldosteronizem sindrom združuje dve vrsti benigne adenomov zona glomerulozni nadledvične skorje, jajčnikov in benignih tumorjev ščitnice, ki proizvajajo kortikosteroidi, raka nadledvične skorje, 2 vrsti hiperplazija zona glomerulozni nadledvične skorje ter glyukokortikoidpodavlyaemy hiperaldosteronizem (GPGA).

Najpogostejši vzrok PGA je avtonomni adenom, ki proizvaja aldosteron (64,5% vseh primerov PGA). Avtonomni adenom, ki proizvaja aldosteron (APA), je sestavljen iz nezadostno diferenciranih celic glomerularnega epitelija (hibridnih celic). Iz tega razloga v notranjosti APA ne nastanejo samo aldosteron, temveč tudi kortizol, se pretvori neposredno v tumor v neaktivne presnovke pod vplivom aldosteron sintetaze. Velika količina aldosterona, ki jo sintetizira ta adenoma, povzroča pomembno zaviranje proizvodnje renina v ledvicah (ARP je močno zmanjšana). Zaradi nezadostne diferenciacije

APA celice izvirajo iz vpliva angiotenzina II (A11), zaradi česar APA dobi popolno avtonomijo od RAS.

Druga vrsta adenomov v PGA so aldeosteron, ki povzročajo renome občutljive adenome (APRA), ki so vzrok PGA v 2% primerov. APRA celice so zelo diferencirane. Zato sintezo aldosterona, vendar ne kortizola. Iz istega razloga APRA ohranja delno odvisnost od A11. To pomeni, da z aktiviranjem PAS poveča sintezo aldosterona v tumorskem tkivu. Proizvodnja aldosterona v APRA se vedno poveča, kar vodi v zmanjšanje ARP z mehanizmom negativnih povratnih informacij. Visoka koncentracija aldosterona v plazmi kljub nizki ARP kaže na prisotnost avtonomije proizvodnje aldosterona iz RAS. V APRA je ta avtonomija delna zaradi ohranjanja stimulativnega delovanja A11 na tumorskih celicah.

Pri bolnikih z rakom nadledvične skorje in extraadrenal tumorji, ki proizvajajo kortikosteroidi, tvorjen popolno neodvisnost proizvodnje aldosterona iz države

Drug razlog je PHA idiopatska hiperaldosteronizem (IHA), označen z dvostranskim hiperplazija zona glomerulozni nadledvične skorje. V 31% primerov je PHA posledica IGA. Z IGA se poveča občutljivost celic glomerularnega epitelija na delovanje A11. Posledično se razvije hiperaldosteronizem in dvostranska hiperplazija glomerularne cone nadledvične skorje. Hyperproduction aldosterona vodi k zatiranju dejavnosti RAS, vendar v tem času imeli časa za razvoj hiperplazija na glomerulne območja, ki pridobi delno avtonomijo od PAC in začne močno proizvodnjo aldosterona, kljub nizki ravni ATM.

Druga vrsta hiperplazija cona glomerulozni nadledvične skorje, ki nastane pri razvoju PHAs je "primarna adrenalna hiperplazija kortikalne" (PHN). Predlaga se, da je PHN predhodnik nastanka APA. V literaturi so opisani primeri transformacije PGN v APA. PGN je vzrok PGA v 2% primerov. S PGN se oblikuje popolna avtonomija sinteze aldosterona iz stanja RAS.

GPGA je tudi vzrok za 2% primerov PGA. Z morfološkega vidika je GPGA značilno,

To hiperplazija Zona fasciculata iz skorje nadledvične žleze, ki pri tej bolezni postane glavno mesto sinteze aldosterona. GPGA je družinska bolezen, ki se navadno manifestira v otroštvu. Vzrok GPGA je pomanjkanje genov, odgovornih za sintezo 11-hidroksilaze in 18-hidroksilaze. Kot rezultat tega genetski defekt sintezo aldosterona premeščen učinke ACTH in aldosterona odvisnosti proizvodnji na aktivnosti PAC je mnogo šibkejše (tvorjen delno avtonomijo aldosteronsynthetase stanju PAC). Z GPGA celicami nadledvične skorje, ki proizvajajo aldosteron, pridobijo zelo visoko občutljivost na ACTH, kar dejansko vodi do hiperalderosteronizma, kljub normalni vsebnosti ACTH v krvi. Z GPGA na mehanizmu negativnih povratnih informacij se ARP v mirovanju zmanjša na podnormalne vrednosti, kar vodi do atrofije glomerularne cone nadledvične skorje.

Sekundarni aldosteronizem (CAA) je bil razvit za bolezni lokalizirano iz nadledvične skorje ter jo spremlja aktivacijo plazmi ali tkivu RAS. Formacija CAA opisano pri boleznih, kot so kronična difuzni glomerulonefritis, kronično pielonefritis, renovaskularne hipertenzije, reninoma, maligni hipertenziji katerekoli etiologije feokromocitomom, Bartterjevega sindroma, ciroze z vodenice teče. CAA opazimo pri nekaterih bolnikih s kongestivno srčno odpovedjo, s hiponatriemije, hiperkaliemije, nefrotskega sindroma, ki prejemajo eksogenih estrogenov. Zdravilo HAV se vedno tvori v drugi polovici nosečnosti, ker po 20. tednu normalne nosečnosti se aktivnost RAS povečuje. Ko je sinteza CAA aldosteronski popolnoma odvisna od krvnega A11, to pomeni, da ni avtonomija proizvodnje aldosterona iz države PAC.

Aldosteron vpliva na kortikosteroidne receptorje tipa I v skoraj vseh celicah telesa, kar vodi k spremembi aktivnosti natrijevega kalijevega ATPaze. V pogojih hiperaldosteronizma večina celic telesa izgubi kalij in akumulira natrij znotraj citoplazme.

Kritična v patogenezo hiperaldosteronizem ima motijo ​​natrija in kalija ATPaze v epitela distalnih tubulih na nefron, pri čemer je epitelij začne usi-

Lenno izločajo kalija z urinom in intenzivno resorbira natrija, kar ima za posledico hipokaliemije in hipernatremije. Hipokaliemija vodi do kompenzacijskega izboljšave kalijev reabsorpcijo v proksimalnem Cjevčica v nefron, ki zmanjšuje resnost bolezni, ki se začne hipokaliemijo. Vendar pa nato ponovno absorbirajo ojačan kalijev preobremenitveni ne povzroči funkcionalne proksimalnega razvoja Cjevčica s distrofijo (in poznejše atrofijo) proksimalnega tubulov epitelija, kar ima za posledico tako imenovano hypokalemic tubulopatije (imenovana tudi endokrine nefropatija). Hipokalemična tubulopatija vodi do prekinitve reabsorpcije kalija in beljakovin. Posledično se pojavi proteinurija in hipokalemija hitro narašča.

Pri tvorbi drugih kliničnih manifestacij hiperaldosteronizem odločilno pomanjkljivost, kalijev Vloga in dodamo presežek natrijevega v nekaterih celicah v telesu - v vaskularnih gladkih mišičnih celic, kardiomiocitih, nevronske celice, skeletnih mišičnih celic, beta otočkov celic trebušne slinavke.

Pri bolnikih s hiperaldosteronizmom je 4 glavnih kliničnih sindromov: kardiovaskularni, ledvični, neuromuskularni in ogljikovi hidrati metabolizmi.

Pri bolnikih s PGA imajo vsi ti sindromi precej živahne klinične manifestacije. S HAV so klinični simptomi bolj redki. Večino bolnikov s HAV sindromom v klinični sliki prevladujejo manifestacije osnovne bolezni, ki je bila vzrok za CAV.

Najpomembnejši del srca in ožilja sindrom je visok krvni tlak, ki ga je mogoče najti v skoraj vseh bolnikih s PHA in pri večini bolnikov s CAA. Značilnosti hipertenzije pri PHA pretežno zvišanje diastoličnega krvnega tlaka, pulza tlak je relativno majhen, zvišan krvni tlak ponoči primerjavi podnevi, pogoste detekcija sindrom maligne hipertenzije (pri 7-12% bolnikov). Vzroki hipertenzije hiperaldosteronizem so ojačana z natrijem in vodo ponovno absorbirajo v ledvicah, da se tvori hypervolemia, povečano vaskularno občutljivost na angiotenzina II in vazopresina, zmanjšano sintezo prostaglandina E2 v depressornogo inters-

in angiofibrozo otpornih arterij, ki se razvije zaradi presežka natrija v gladkih mišičnih celicah teh posod.

Nadaljnji manifestacija kardiovaskularne sindroma kadar je PHA kardiofibroz da razvije zaradi presežka pomanjkanjem natrija in kalija v kardiomiocitih, zaradi progresivne smrt teh celic z rastjo vezivnega tkiva v srčni mišici. Klinično očitna kardiofibroz zmanjšanje minutnega volumna, zmanjšano toleranco vadbe. Odlaganje večjih količin kolagena okoli sinoatrijskega vozlišče in atrioventrikularni sunusovoy povzroča bradikardije in prispeva k AV blok s PHA. Pri bolnikih s CAA kardiofibroz je izrazil zmerno in običajno ne vodi do bradikardije in srčno prevodnost.

V študiji EKG pri bolnikih s PGA in HAV so odkrili znake intracelularne pomanjkanja kalija. pomanjkanje kalija v kardiomiocitih in celicah srčne sistema prevodnosti in hipokaliemije povzročijo različne aritmij pri bolnikih z hiperaldosteronizem. Pomanjkanje kalija zadošča za nastanek supraventrikularnih aritmij. Za PHAs so značilne le atrijske in vozliščnih srčnih aritmij, ampak tudi ventrikularna aritmija - prezgodnje ventrikularne utripov in tahikardijo. Pojav ventrikularnih aritmij v PHA je posledica povečanega trajanja intervala QT na EKG. Podaljšanje tega intervala je povezano s prisotnostjo sinusne bradikardije in intracelularne pomanjkanje kalija v srcnih celicah. Pri HAV so navadno opažene samo supraventrikularne aritmije.

Najpogostejši pojavi ledvičnega sindroma s hiperaldosteronizmom so poliurija, hipoizostenurija in nokturija. Razlog za njihov razvoj je zmanjšanje občutljivosti epitela v ledvični zbiranje kanalizacija dejanje ADH ki nastane kot posledica zmanjšanja vsebnosti natrija in kalija za povečanje urina pod vplivom presežne količine aldosterona. Povzroča odvečne aldosterona okrepljeno natrijevega ponovno absorbirajo in hipernatremije povzroči poželenje, ki je tako močna, da se ne razvije hipovolemija, čeprav jih poliurija izražena.

Pomemben simptom je alkalna reakcija urina, ki jo odkrijemo pri tretjini bolnikov s PHA.

Reakcije z alkalnim urinom pri HAV ne zaznavamo. Pojav alkalne reakcije urina je posledica dejstva, da zaradi zmanjšanja vsebnosti natrija v urinu pride do krvavitve natrijevega vodikovega presnovka v distalnih tubulih in zbiranja tubulov ledvic. To vodi k motenju fiziološke zakisljevanja urina, zaradi česar njen odziv postane rahlo alkalen.

Gipokaliemicheskoe tubulopatiji (endokrini nefropatija) vodi do zmerno proteinurije pri 50% bolnikov z PGA. CAA ne vodi k razvoju proteinurije. Zaznati v nekaterih bolnikih s CAA proteinurijo je manifestacija bolezni samo ledvic, ki je ravno privedla do pojava CAA (kronično difuzno glomerulonefritis, reninoma et al.). Pri nekaterih bolnikih z endokrini PHA nefropatija zapleten aseptično vnetje intersticijsko tkivo, ki se nahaja okoli proksimalnih tubulov v nephrons, ki je vzrok za intersticijski nefritis, ki se lahko kasneje spremeni v pielonefritisa.

Kot pri PHA, in ko je sindrom CAA nevromuskularni označen s splošno šibkost mišic (astenija so najbolj značilne napadi) in šibkost mišic LAN okončin (zlasti v proksimalnih mišic). Bolniki s sindromom z živčno-mišične PGA se lahko pojavi tudi kot prehodna "počasne" monoplegy in paraplegije, parestezije in motnje vida. Hipokaliemija lahko privede do gipokaliemicheskogo alkaloze ki je označena z bolečino v mišicah in udov mišični krči. V PHA so opazili najhujše oblike hipokalemične alkaloze z napadi tetanusa.

Ko se PHA (toda ne s HAV) periodično pojavljajo nevromuskularne krize, ki je značilen nenaden pojav splošno šibkost mišic, flakcidne paralize, plitko dihanje, parestezija, občutnim zmanjšanjem števila do njene kratkotrajne izgube. Takšne krize se najpogosteje pojavijo v primeru, ko je bolnik s PGA vzel salurotik brez predhodne medicinske korekcije hipokalemije.

Pri večini bolnikov s PGA so odkrili krvavitve presnove ogljikovih hidratov. Pri 50% bolnikov je motnja glive v plazmi na glavi ali motena toleranca glukoze. Pri 25% bolnikov s PGA se tvori sekundarni diabetes mellitus. CAA ne povzroči sindroma hiperglikemije.

Hipokalemija je značilna, vendar ne trajen znak hiperalosteronizma (ugotovi se pri 40-50% bolnikov). Pomanjkanje hipokaliemijo pri nekaterih bolnikih z hiperaldosteronizem zaradi dejstva, da takšni bolniki intuitivno omejiti zaužite soli, in zmanjšanja v natrijevem dohodno telo vedno vodi do določenega povečanja vsebnosti kalija v krvni plazmi. Povečana poraba soli do 6 gramov na dan, vodi k dejstvu, da ko odkrivanja PHA hipokaliemija poveča do 90%, medtem CAA - do 60%. Dodaten argument, ki kaže na bolnikovo hiperaldosteronizem, je kombinacija hipokalemije s povečanjem kalijecije več kot 30 mmol na dan. Če hipokalemija ni odkrita, je treba preučiti EKG za znake intracelularne pomanjkanja kalija, ki se pojavlja prej kot hipokalemija.

Najpomembnejši način pregleda s hiperalosteronizmom je hormonska raziskava. Določite ne samo koncentracijo aldosterona v krvni plazmi (CAP), ampak tudi ARP. Vzorci krvi za te hormone se vzamejo v miru in po 4-urnem sprehodu. Holding takšne hormonske študij ne le potrdili prisotnost hiperaldosteronizmom, ampak tudi za razlikovanje PHA od CAA, kot tudi, da je razločevanje med različnimi nozokomialne oblikami PHA. Ocenjevanje rezultatov hormonskih raziskav najprej določi, kakšna vrsta hiperalosteronizma se pojavi pri bolniku - primarni ali sekundarni. Če želite to narediti, ocenite APP in KAP v vzorcu krvi, vzetih po 4-urnem sprehodu. Bolniki s PHA v ATM vzorca krvi vedno manjša od 1,0 ng / ml-h, in razmerje KAN / ATM vedno presega 500. Ko CAA v krvi, odvzetega po 4 urah hoda ATM vedno večja od 1,0 ng / ml-h, razmerje CAP / ARP pa je manj kot 250.

Nadaljnja analiza rezultatov tega hormonalnega testa omogoča, da se vsi bolniki s PGA razdelijo v dve skupini. Prva skupina vključuje bolnike z IGA, APRA in GPGA. Pri teh bolnikih je SKP po 4-urni hoji vedno višja kot pred obremenitvijo. Druga skupina vključuje bolnike z APA in PGN, ki po pohodni obremenitvi KAP zmanjšajo ali se ne spremenijo. Za razlikovanje APA od PHN v večini primerov je možno s pomočjo RKT nadledvičnih žlez. Zelo pomembno je, da med seboj razlikujemo bolezni, vključene v prvo skupino - IGA, APRA

in GPGA. To je posledica dejstva, da ima vsaka od teh bolezni svoj poseben način zdravljenja. Za izvedbo diferencialne diagnoze med temi tremi vrstami PHA izvajamo dodaten pregled. APRA v večini primerov lahko ločimo od IGA in GPGA z uporabo PCT nadledvičnih žlez. Poleg tega so bolniki z APRA v tumorskem tkivu sintetizirali v velikih količinah ne samo aldosterona, temveč tudi prekurzorja - kortikosterona. Iz tega razloga, ko apra znatno poveča z urinom izločanje tega metabolita kortikosterona kot 18-hidroksi roksikortikosteron - njegova koncentracija v urinu bolnikov z apra vedno presega 100 ng / dl. Pri bolnikih z IGA in GPGA je sinteza večinoma aldosteron, ne kortikosteron. V zvezi s tem je pri IGA in HPGA koncentracija v urinu 18-hidroksikortikosterona vedno pod 100 ng / dl. Za razlikovanje med GPGA iz IGA in APRA je mogoče uporabiti 14-dnevni test za deksametazon. Samo s HGA, glavni induktor sinteze aldosterona v nadledvični žlezi je ACTH. Sintezo ACTH je mogoče zavreti z deksametazonom. Zato le takrat, ko dva tedna GPGA deksametazon 2 mg na dan zmanjšuje rast OTP ATM, zvišanje kalija v krvi in ​​znižanje krvnega tlaka. Pri bolnikih z zdravilom IGA in APRA deksametazon ne vpliva bistveno na navedene parametre laboratorija in zvišuje raven krvnega tlaka. Tako je izvedba hormonskih in laboratorijskih vzorcev zgoraj naštetih ne more samo ugotoviti prisotnost primarnim hiperaldosteronizmom, ampak tudi, da natančno opredeli svoje posebne oblike.

RKT in MRI omogočata vizualizacijo aldosteroma in ga ločijo od hiperplazije nadledvične skorje. Ultrazvočna preiskava nadledvičnih žlez je uninformative Postopek pri bolnikih s sumom aldosteroma Zaradi majhnosti aldosteroma (APA in apra redko imajo velikost večjo od 2 cm).

Visoko informativna metoda preiskave s PGA je kateterizacija nadledvične žile z ločeno določitvijo SKP v krvi, ki teče od leve in desne nadledvične žleze. V krvi, ki teče od prizadete nadledvične žleze, je CAP 5 in večkrat višja kot v krvi, ki teče od kontralateralne nadledvične žleze.

Takšne vrste PGA kot APA, APRA in PGN so predmet kirurškega zdravljenja - pri bolnikih nastane enostranska adrenalektomija. Zdravljenje z zdravili se izvaja le v postopku priprave teh bolnikov za kirurško poseganje. Kirurško zdravljenje te vrste PHA bo odpravila hipokaliemijo, preprečuje rakava bolezen benigne nadledvične adenom, zniža krvni tlak pri večini bolnikov.

Vendar je treba upoštevati, da je 40% bolnikov z adenomi adrenalne aldosteron proizvodnjo, po odstranitvi tumorja krvnega tlaka ne zmanjša. To je posledica nastanka arteriolonekroze, endokrine nefropatije, intersticijske nefritisa, ki ohranja visok nivo krvnega tlaka tudi po adrenalektomiji.

Bolniki z IGA zdravijo z zdravili, ker kirurško zdravljenje takšnih bolnikov ni učinkovito.

Pri izvajanju medicinskega zdravljenja mejo PHA zaužite soli 2 g na dan (to lahko zmanjša resnost hipokaliemijo) dodeljen patogenetsko terapijo, doda dodatne antihipertenzivi, če je to potrebno.

Optimalna vrsta patogenetsko utrjene terapije PGA je imenovanje konkurenčnih antagonistov aldosterona (spironolakton, eplerenon).

Te droge najhitreje in učinkovito zmanjšajo krvni tlak, odpravijo hipokalemijo, ponovno aktivirajo RAS. Spironolakton Zdravljenje se je začela z dnevnim odmerkom 200-400 mg, ki je potreben za doseganje in ustrezna normokalemia zmanjšanje tlaka (približno 3-8 tednov). Po tem se preklopi na vzdrževalni odmerek spironolakota, ki znaša povprečno 100-200 mg na dan. Če konkurenčne aldosterona antagonisti povzroči resne neželene učinke lahko namesto njih dodeljena nekonkurenčnih aldosterona antagonistov - amiloridnega 10-40 mg na dan, ali triamteren od 100-300 mg na dan. Nekonkurenčni antagonisti aldosterona so manj učinkoviti kot spironolakton ali eplerenon, vendar povzročijo manj neželenih učinkov.

Če antagonisti aldosterona ne omogočajo ustreznega znižanja krvnega tlaka, se lahko hipotenzivni učinek okrepi z

dodatno imenovanje salutikov (hipotiazid 25-50 mg ali furosemid 80-160 mg na dan), kalcijevi antagonisti, zaviralci ACE ali APA. Ne smemo pozabiti, da se lahko zdravljenje dodaja le po popolni odpravi hipokalemije. Zaviralci beta z PGA ne vplivajo pomembno na raven krvnega tlaka.

Kot antiaritmiki za PGA se lahko uporabijo beta-blokatorji. Drugi antiaritmiki, ko so PHAs kontraindicirana, saj segajo do nevarne interval trajanje vrednosti QT, ki je, ko PHA je že na začetku povečala zaradi bradikardije in hipokaliemijo.

Z GPGA uporabite zdravila. V ta namen predpišite deksametazon. Začetni odmerek tega zdravila je 2 mg na dan. Po znižanju krvnega tlaka (po 5-8 dneh) gremo v vzdrževalni odmerek 0,75-1,0 mg deksametazona na dan. Za povečanje antihipertenzivnega učinka zdravila HIPA lahko uporabite tudi veroshpiron, salurotik, antagonist kalcija.

Morda Boste Želeli Pro Hormonov