Kortizol (hidrokortizon) - steroid narave hormona izločajo skorja celice, to je zunanja plast nadledvične izpostavljen kortikotropin ga proizvaja hipofize... Aktivno sodeluje pri urejanju številnih bioloških procesov, ki potekajo v telesu:

  • uravnavanje ogljikovih hidratov, beljakovin, metabolizma maščob;
  • zmanjšanje mišičnih vlaken;
  • zmanjšana aktivnost vnetnih procesov;
  • zatiranje histaminske aktivnosti in zaradi tega zmanjšanja resnosti alergijskih reakcij;
  • oblikovanje stresnih reakcij (zato ga včasih imenujemo hormon strahu ali hormon smrti).

Povečanje kortizola pri otrocih se kaže v prezgodnji puberteti, tako pri dekletih kot pri dečkih.

V primerih, ko je povišana raven kortizola, se razvijejo ne samo endokrine bolezni, temveč tudi sistemske motnje.

Vzroki povišanih ravni kortizola

Raven kortizola v krvi ni konstanten, se spreminja v enem dnevu. Najvišja v jutranjih urah, čez dan, se postopoma zmanjšuje in doseže najmanjšo vrednost za 22-23 ure. Pri ženskah je stopnja hormona v krvi odvisna tudi od faze menstrualnega ciklusa. Pri nosečnicah se kortizol poveča dvakrat ali več (morda petkratno povečanje), vendar to ni patologija. Poleg tega se fiziološko povečanje hidrokortizona pojavi med laktacijo.

Pri ženskah je kortizol povišan v ozadju policističnih jajčnikov. Sindrom policističnih jajčnikov se kaže s prisotnostjo ciste na jajčnikih določenih, je pojav, ki so povezana s kompleksnim endokrinih bolezni (motnje v hipotalamično funkcije hipofize, nadledvične skorje, trebušne slinavke in ščitnico, jajčnikov).

Za povečanje kortizola pri moških in ženskah lahko vzamete nekaj zdravil:

Presežek hormona v krvi lahko povzroči kajenje, pitje alkohola in drog.

Povečanje ravni hidrokortizona je opaziti pri naslednjih patologijah:

  • hiperplazija nadledvične skorje;
  • benigne (adenomne) in maligne (karcinomske) tumorje nadledvične skorje;
  • poslabšanje hipofize;
  • Isenko-Cushingova bolezen;
  • duševne motnje (depresija, stresne bolezni);
  • bolezni jeter (kronični hepatitis, ciroza, kronična jetrna insuficienca);
  • nekatere sistemske bolezni;
  • kronični alkoholizem;
  • debelosti ali anoreksije.

Ženske se lahko domnevajo, da je kortizol povišan, s pojavom hirzutizma, otekline, menstrualnih nepravilnosti in ponavljajočih se odpornosti proti zdravljenju drozma.

Simptomi povišanega kortizola

Ko je kortizol povišan, so simptomi naslednji:

  • povečan apetit (in željo, da bi pojedli nekaj visoko kalorično ali sladko);
  • povečana zaspanost;
  • zmanjšana koncentracija, pomanjkanje spomina;
  • debelost - v primeru povišanja kortizola se pojavi zatiranje izločanja estrogena in ustvarjanje predpogojev za odlaganje maščobnega tkiva;
  • depresivno stanje, depresivna stanja - visoka raven kortizola zavira aktivnost dopamina in serotonina (tako imenovani užitni hormoni);
  • slabo zdravljenje ran;
  • bolečine v sklepih.

Ženske se sumi, da je kortizola povišana, s pojavom hirzutizem, edem, menstrualnih motenj, in se ponavljajo odporen na zdravljenje drozge (vaginalna kandidoza).

Povečanje kortizola pri otrocih se kaže v prezgodnji puberteti, tako pri dekletih kot pri dečkih.

Če je raven kortizola dolgo časa visoka, so lahko posledice resne, vključno z:

Zato je treba ta pogoj pravočasno ugotoviti in aktivno zdraviti.

Krvni test za kortizol: kako pravilno prenašati

Za določitev ravni hidrokortizona je poleg pravilnega odkrivanja v krvi opravljen tudi splošen in biokemični test krvi, vzorec urina, zbran v 24 urah (dnevni urini), v nekaterih primerih (redko) - analiza sline.

Če je povečanje kortizola zaradi funkcionalnih razlogov, zmanjšati je priporočljivo, da spremenite način življenja in prehrane.

Pri odraslih je koncentracija hidrokortizona v krvi 138-165 nmol / l. V različnih laboratorijih se normativni kazalniki lahko razlikujejo, tako da se ob dobivanju rezultatov ovrednoti na podlagi referenčnih vrednosti, ki jih je dal laboratorij, ki je izvedel študijo.

Pri sklicevanju na laboratorij za analizo kortizola bolnikom dobimo naslednja priporočila:

  • Približno tri dni pred vzorčenjem krvi opazujte dieto z nizko vsebnostjo soli (ne več kot 2-3 grama na dan);
  • Omejite telesno aktivnost vsaj 12 ur pred preskusom.

48 ur pred prihodnjo študijo se prekličejo vsa zdravila, ki lahko vplivajo na raven kortizola (fenitoina, androgenov, estrogenov). Če to ni mogoče, je odmerna oblika navedena v predpisani obliki in odmerku.

Vzorčenje krvi poteka med 6 in 9 uro. Preden vzamemo kri, paciente položimo na kavč v mirni sobi in pustimo počivati ​​vsaj 30 minut, potem pa se krma vzame iz vene. Če je treba določiti dnevno dinamiko kortizola, je v 16 do 18 urah ponovljeno vzorčenje krvi predpisano.

Kako zmanjšati raven kortizola v krvi

V primerih, ko je hipersekretija kortizola povezana z določeno boleznijo, njegovo aktivno zdravljenje opravlja zdravnik ustreznega profila (endokrinolog, ginekolog, hepatolog in narkolog).

Če je povečanje kortizola zaradi funkcionalnih razlogov, zmanjšati je priporočljivo, da spremenite način življenja in prehrane.

Pri nosečnicah se kortizol poveča dvakrat ali več (morda petkratno povečanje), vendar to ni patologija.

  1. Upoštevajte režim dneva, ki daje dovolj časa za pravi počitek in nočni spanec.
  2. Pojdite v posteljo najkasneje 22 ur, trajanje spanja pa mora biti 8-9 ur. Če imate težave s spanjem, se posvetujte z zdravnikom, da izberete hipnotik.
  3. Da bi v čim več življenju čim bolj pozitivno čustva.
  4. Spoznajte metode sproščanja, razvite odpornost na stres.
  5. Čez dan pijte dovolj vode (1,5-2 litra).
  6. Odpadajte od pijač, ki so bogate s kofeinom (kava, močan čaj, kola, energija), namesto da dajejo prednost vodi.
  7. Redno v prehrambene jedi iz rib, še posebej morske. Če to ni mogoče, lahko iz nekega razloga ali drugega vzamete ribje olje v kapsule.
  8. Izločite iz prehrane rafinirano hrano (beli riž, testenine, slaščice, beli kruh).
  9. Opustite telesno aktivnost, kar povzroči občutno povečanje srčnega utripa (na primer, vožnja ali kolesarjenje), saj povečujejo raven kortizola. Pilates razrede, joga, plavanje se priporoča namesto tega.

Hiperkortizem

Hiperkortizolizma (Cushingov sindrom, Cushingov bolezen) - klinični sindrom, ki ga prekomerno izločanje hormonov nadledvične žleze in v večini primerov je značilna debelost, visok krvni tlak, utrujenost in šibkost, amenoreja, hirzutizem, vijolične strije na trebuhu, edem, hiperglikemije, osteoporoza in nekatere povzročil drugi simptomi.

Etologija in patogeneza

Glede na vzroke bolezni obstajajo:

  • skupni hiperkortizem z vpletenostjo vseh plasti nadledvične skorje v patološkem procesu;
  • delna hiperkortikoza, skupaj z izolirano lezijo na posameznih področjih nadledvične skorje.

Hiperkortizem lahko povzročijo različni vzroki:

  1. Hiperplazija nadledvičnih žlez:
    • s primarno hiperprodukcijo ACTH (hipofizialno-hipotalamične disfunkcije, mikroadenomov, ki proizvajajo ACTH ali makroadenome hipofize);
    • s primarno ectopicno proizvodnjo tumorjev, ki proizvajajo ACTH, ali tumorjev, ki proizvajajo KGH, ne-endokrinih tkiv.
  2. Nodalna hiperplazija nadledvičnih žlez.
  3. Neoplazme nadledvičnih žlez (adenoma, karcinom).
  4. Jatrogenska hiperkortizija (dolgotrajna uporaba glukokortikoidov ali ACTH).

Ne glede na vzrok, ki povzroča hiperkortizem, je to patološko stanje vedno odvisno od povečane proizvodnje kortizola v nadledvičnih žlezah.

Najpogosteje se pojavlja v klinični praksi centralna hiperkortizem (Cushingovega sindroma, Itenko-Cushingove bolezni, AKGT-odvisnega hiperkortikizma), ki je povezana z dvostransko (manj pogosto enostransko) hiperplazijo nadledvičnih žlez.

Redkeje se razvije zaradi hiperkortizolizma ACTH-neodvisna avtonomna proizvodnjo steroidnih hormonov nadledvične skorje med razvojem tumorjev v njej (corticosteroma, androsteroma, aldosteronoma, kortikoestroma mešani tumor) ali kadar makronodulyarnoy hiperplazijo; ektopična proizvodnja ACTH ali CRH sledi stimulacijo delovanja nadledvične žleze.

Ločeno izoliramo iatrogeno hiperkortizolizma, zaradi uporabe glukokortikoidi ali kortikotropnogo hormonskih zdravil pri zdravljenju različnih, vključno in ne endokrine, bolezni.

Srednja hiperkortizolizma zaradi povečane proizvodnje CRH in ACTH in kršenja hipotalamus odgovor zaviralnega učinka nadledvične glukokortikoidov in ACTH. Vzroki za centralno Cushing vsekakor ni imenovan, vendar se je odločil, da dodeli eksogene in endogene dejavnike, ki lahko sprožijo proces bolezni v hipotalamus-hipofiza območju.

Zunanji dejavniki, ki vplivajo na stanje hipotalamusa vključujejo travmatske poškodbe možganov, stres, centralni živčni sistem, in na endogenih - nosečnost, porod, dojenje, puberteto, menopavzi.

Ti patoloških procesov sprožila kršitev predpisov vezi v hypothalamo-hipofiza sistema in izvaja dopaminergične upadanje in boljšo hipotalamus serotoninergične učinke, skupaj s povečano stimulacijo izločanja ACTH ga hipofize, in zato stimulacija nadledvične skorje s povečano produkcijo glukokortikoidov Zona fasciculata celic nadledvične skorje. V manjši meri ACTH pospešuje skorje nadledvične žleze glomerulne območje z mreže Izdelava mineralokortikoidov in nadledvične skorje coni z razvojem spolnih steroidov.

Presežek proizvodnja nadledvičnih hormonov povratne pravo mora zavira nastajanje ACTH z hipofiza in hipotalamus kortikotropin a hipotalamus-hipofiza prostoru postane neobčutljiv na učinek perifernih nadledvične steroidov Vendar hyperproduction glukokortikoidi, mineralokortikoidov in adrenalni spolnega steroidnega nadaljuje.

Podaljšano hipofize ACTH prekomerna je povezana z razvojem microadenomas proizvajajo ACTH (10 mm) hipofize ali difuzno hiperplazijo kortikotropnyh celice (hipotalamus-hipofiza disfunkcije). Patološko Postopek spremlja nodularna hiperplazija nadledvične skorje in razvoja simptomov s presežkom teh hormonov (glukokortikoidov, mineralokortikoidov in spolnih steroidov) povzroča, in njihovih sistemskih učinkov na telo. Tako, ko je osrednji hypercorticoidism primarna poškodba hipotalamus-hipofiza območju.

Patogeneza drugih oblik hiperkortizma (ne centralne geneze, hiperkortizma, neodvisnega od ACTH) je bistveno drugačna.

Hiperkortizolizma stranski prostor zavzemajoče lezije nadledvične, najpogosteje posledica avtonomnih products glukokortikoidov (kortizola) povzročil prednostno Zona fasciculata celice nadledvične skorje (približno 20-25% bolnikov z hiperkortizolizma). Ti tumorji se običajno razvijejo le na eni strani, približno polovica pa je maligna.

Hiperkortizolemija povzroči inhibicijo proizvodnje ACTH in CRH hipotalamusa, hipofize, ki povzroča nadledvične žleze prenehajo dobijo ustrezne stimulacije in nemodificiranih delovanje nadledvičnih žlez in zmanjšuje njeno gipoplaziruetsya. To je še vedno aktivna le neodvisno delujoči tkiva, kar ima za posledico izrazito povečanje enostranski nadledvične žleze, ki ga spremlja njeno hyperfunction in razvoj ustreznih kliničnih simptomov.

Vzrok delne hiperkortike je lahko androsteroma, aldosteroma, kortikostroma, mešanih tumorjev nadledvične skorje. Do sedaj niso bili popolnoma pojasnjeni vzroki za hiperplazijo ali poškodbe tumorjev nadledvične žleze.

sindrom Zunajmaternična ACTH zaradi dejstva, da tumorje z ektopičnim sekrecijo ACTH ACTH izraženega sintezo gena ali kortikolibirina tako vnegipofizarnoy tumorske lokalizacije postane vir avtonomne prekomernim izločanjem peptidov, kot CRF ali CRH. Zunajmaternična vir proizvodnja ACTH lahko pljučnih tumorjev, gastrointestinalnih cevi, pankreas (bronhogeni karcinom, karcinoidni priželjca, rak trebušne slinavke, bronhialni adenom, itd). Kot rezultat, avtonomna proizvodnja ACTH ali kortikotropina nadledvične žleze prejemajo prekomerno stimulacijo in začeli proizvajati pretirane količine hormonov, ki določa videz simptomov Cushing je z razvojem kliničnih, biokemičnih in radiološkimi znaki, ki jih ni mogoče razlikovati od tistih, ki jih hipofiza ACTH čezmernim povzročil.

Iatrogenska hiperkortizolizma lahko razvije zaradi dolgotrajne uporabe kortikosteroida ali pripravkov ACTH pri zdravljenju različnih bolezni, in je trenutno v zvezi s pogosto uporabo teh zdravil v klinični praksi je najpogostejši vzrok Cushing.

Odvisno od posameznih značilnosti bolnikov (občutljivost na glukokortikoidi, trajanje, odmerek in shema dajanja zdravil, pridržuje svojo nadledvične žleze) uporaba glukokortikoidov droge vodi k zatiranju proizvodnje ACTH z zakonom o hipofiza povratne informacije, in s tem zmanjšala endogeno nastajanje hormonov skorje nadledvične žleze z njihovo morebitno hipoplaziji in atrofijo. Dolgotrajna uporaba eksogenih glukokortikoidov lahko spremljajo znaki Cushingov različno težo.

Simptomi

Klinične manifestacije hiperkortike povzročajo prekomerni učinki glukokortikoidov, mineralokortikoidov in spolnih steroidov. Najpogostejši v klinični praksi je osrednji hiperkortik.

Simptomi s presežkom glukokortikoidi povzročajo. Značilna razvoj atipičnih (displastičnega) debelosti z odlaganjem maščob v ploskvi (lune obraza), interskapularne regije, vratu, prsi, trebuh in izginotje podkožne maščobe v okončinah, ki je posledica razlik v občutljivosti maščevje različnih delih telesa do glukokortikoidov. V hudi hypercorticoidism skupna telesna teža ne more izpolniti merila za debelost, vendar značilno prerazporeditev podkožnega maščevja je shranjen.

Tukaj tanjšanje kože in pojavom strij (raztegljive trakove) cianotični škrlatno barvo na prsih, na prsih, trebuhu, na območju ramen, notranja stegna zaradi kolagenskih motenj presnove in razgrajuje njene vlakna in doseže širino nekaj centimetrov. bolna oseba pridobi lunate obliko in ima vijolično-cianotični barvo v odsotnosti odvečnih rdečih krvnih celic, pojav aken (akne).

propad mišic (atrofija) razvije zaradi kršitve biosinteze proteinov in katabolizem prevladuje, ki je prikazan postrani zadnjico, mišična šibkost, motnje gibalne aktivnosti, kot tudi tveganje hernije različnih lokalizacije. Slabo celjenje ran je posledica okvarjenega metabolizma proteinov.

Kot posledica kršitve sintezi kolagena in proteina kostnega matriksa je moteno kalcifikacija kosti, zmanjšuje njeno mineralno gostoto in osteoporoza razvija, ki ga lahko spremljajo patološke zlome in stiskanjem vertebralnih teles z zmanjšanjem rasti (osteoporoza in kompresijskih zlomov hrbtenice o ozadju mišične atrofije pogosto glavni simptomi, ki vodijo paciente k zdravniku). Možnost aseptično nekroze glavice stegnenice, vsaj vodja nadlahtnico in distalni del stegnenice.

Nephrolitiaza se razvije kot posledica kalcijevega kalcija in v ozadju zmanjšanja nespecifične odpornosti - to lahko povzroči krvavitev prehoda urina in pielonefritisa.

Obstajajo klinični znaki peptičnega ulkusa želodca ali dvanajsternika s tveganjem za krvavitev v želodcu in / ali perforacijo razjede. Zaradi povečanja glikogenogeneze pri jetrni in insulinski rezistenci je toleranca glukoze poslabšana in se razvije sekundarni (steroidni) diabetes mellitus.

Imunosupresivno učinek glukokortikoidov realiziran zaviranje delovanja imunskega sistema, zmanjšanje odpornosti proti okužbam in razvoj ali poslabšanjem infekcije različnih lokalizacije. Arterijska hipertenzija se razvije z znatnim povečanjem, predvsem diastoličnega krvnega tlaka, zaradi zadrževanja natrija. V psihi se pojavljajo spremembe od razdražljivosti ali čustvene nestabilnosti do hude depresije ali celo navidezne psihoze.

Za otroke je značilna motnja (zamuda) rasti zaradi kršitve sinteze kolagena in razvoja odpornosti na rastni hormon.

Simptomi, povezani s prekomerno izločanje mineralokortikoidov. Elektrolitske motnje zaradi razvoja hipokaliemije in hipernatremije, pri čemer so navedene odporen in odporen proti antihipertenzivnega hipertenzijo drog in hypokalemic alkaloza povzroča miopatijo in promocijska dyshormonal (elektrolitsko-steroidnega) myocardiodystrophy razvojne motnje srčnega ritma in pojavom znakov progresivnega srčnega popuščanja.

Simptomi zaradi prekomernega spolnega steroida. V večini primerov, najbolj pogosto odkrijejo pri ženskah in vključujejo videz znaka androgenization - akne, hirzutizem, hipertrihoza, klitorisa hipertrofijo, menstrualne težave in oslabitve plodnosti. Pri moških, timbre v razvoj estrogenprodutsiruyushih rast tumorja brado na mere in brki spreminja, se zdi ginekomastija, zmanjšano potenco in plodnost je moten.

Simptomi, ki jih povzroča presežek ACTH. Običajno se nahajajo v ACTH-ektopičnem sindromu in vključujejo hiperpigmentacijo kože in minimalen razvoj debelosti. Če lahko obstajajo macroadenoma hipofize povzroči "chiasmatic simptome" - kršenja vidnih polj in / ali vida, vonja in motenj likvoroottoka z razvojem stalnih glavobolov, neodvisno od krvnega tlaka.

Diagnostika

Zgodnje znaki bolezni so zelo različni, kožne spremembe, myopathic sindrom, debelost, simptomov kronične hiperglikemije (diabetes), spolne disfunkcije, hipertenzije.

Med preverjanjem Cushing dosledno smo izvedli raziskavo, katere cilj je dokazati prisotnost bolezni z izjemo podobnih kliničnih manifestacij patoloških stanj in preverjanje razlogov za Cushing. Diagnozo jatrogene hiperkortikoze potrjuje anamnesija.

V stadiju podrobnih kliničnih simptomov diagnoza hiperkortikoidnega sindroma ni težavna. Dokazi o diagnozi potekajo z laboratorijskimi in instrumentalnimi raziskovalnimi metodami.

Laboratorijski kazalniki:

  • povečanje dnevnega izločanja prostega kortizola v urinu več kot 100 μg / dan;
  • dvigniti raven kortizola v krvi več kot 23 mg / dl ali 650 nmol / L, ki ga spremlja, ker ko povečana raven kortizola je možna tudi med vadbo, mentalni stres, estrogenov, nosečnost, debelost, anoreksija nervoza, uživanja drog, alkohola;
  • povečanje ravni ACTH, aldosterona, spolnih hormonov za potrditev diagnoze hiperkortizije je temeljnega diagnostičnega pomena.

Indirektni laboratorijski znaki:

  • Hiperglikemija ali poslabšanje tolerance na ogljikove hidrate;
  • hipernatremija in hipokalemija;
  • nevtrofilna levkocitoza in eritrocitoza;
  • kalcijeva ururija;
  • alkalna reakcija urina;
  • povečanje ravni sečnine.

Funkcionalni testi. V primeru dvoma se opravijo funkcionalni testi za začetno presejanje:

  • odločeni cirkadianega ritma kortizola in ACTH (na hypercorticoidism moten značilnega ritma maksimalno raven kortizola in ACTH zjutraj in opazili monotonem kortizola in izločanje ACTH);
  • Majhen preskus z deksametazonom (omejevalno preskusom Lidlla) namenskih deksametazon in 4 mg / dan 2 dni (0,5 mg na 6 ur v 48 urah) in inhibira normalno izločanje ACTH in kortizola, tako da pomanjkanje zatiranja kortizolemii - kriterij hiperkortizolizma. Če je raven kortizola v urinu ne pade pod 30 mg / dan, in kortizola v plazmi se ne zmanjša, je diagnosticiran hiperkortizolizma.

Vizualizacija turškega sedla in nadledvičnih žlez. Po potrditvi diagnoze hiperkortizma se izvajajo študije, ki pojasnjujejo njen vzrok. V ta namen so obvezne študije, namenjene vizualizaciji turškega sedla in nadledvične žleze:

  • Za oceno stanja turškega sedla priporočamo uporabo MRI ali CT, ki omogoča prepoznavanje ali izključitev prisotnosti adenomov hipofize (optimalna študija je študija kontrastnih medijev);
  • Za oceno velikosti priporoča nadledvične CT ali MRI, selektivno angiografijo ali nadledvično scintigrafije z 19 [131 I] -yodholesterinom (ultrazvok ne omogoča zanesljivo oceno nadledvične velikosti in zato ni priporočljiva nadledvične slikanja). Najboljša nadledvične Postopek radiografiji slikanje CT, ki je nadomestila dosedanjega invazivnih tehnik (kot so selektivna arteriography in venografija nadledvične žleze), kot s pomočjo CT skeniranje je možno ne samo za določitev lokalizacije nadledvične tumorja, ampak tudi, da se razlikuje od dvostranskega hiperplazije. Postopek izbire za slikanje nadledvične tumorjev je uporaba pozitronska emisijska tomografija (PET skeniranja) z analognim glukoza 18-fluoren-deoksi-D-glukoze (18 FDG), selektivno kopiči v tumorskem tkivu, ali zaviralec ključni encim kortizola sintezi 11 βgidroksilazy 11C -metomidatom;
  • je mogoče izvajati biopsijo nadledvične žleze, vendar kljub nizkemu tveganju zapletov in dovolj natančnosti študija poteka vsaj zaradi sodobnih metod vizualizacije nadledvičnih žlez.

Supresivni test. V odsotnosti adenoma hipofize ali enostranskega povečanja nadledvične žleze se opravi supresivni test, ki pojasnjuje vzrok hiperkortike:

  • Visoko preskus (polni) supresija deksametazon (velik vzorec Liddlea) - dodeljen deksametazon 8 mg na dan 2 dni in se šteje stanje nadledvične funkcije po deksametazon. Pomanjkanje zatiranje proizvajanja kortizola - kriterij avtonomije hormona, s čimer se odpravi Srednji hiperkortizolizma in kortizola supresijo se šteje kot potrditev osrednje ACTH odvisnega Cushing;
  • Redko se uporablja vzorec z metoprionom (750 mg vsake 4 ure, 6 odmerkov). Glede na rezultate vzorca pri večini bolnikov in centralni ravni hiperkortizolizma kortizola v naraste urinu in pomanjkanje odziva nakazuje nadledvične tumor ali hiperplazije zaradi proizvajajo ACTH ni tumorja endokrinega tkiva.

Dodatna diagnostična merila:

  • zožitev vidnih polj (bitemporalna hemianopsia), stagnirani bradavički optičnih živcev;
  • EKG z odkrivanjem znakov, značilnih za miokardno distrofijo;
  • kostna denzitometrija z odkrivanjem osteoporoze ali osteopenije;
  • Pregled ginekologa z oceno maternice in jajčnikov;
  • Fibrogastroduodenoskopija za izključitev ektopičnega tumorja, ki proizvaja ACTH.

Identifikacija resničnega poudarka izdelkov ACTH. V primeru izjem iatrogenega hiperkortizolizma, centralno ACTH odvisne hiperkortizolizma in Cushing z tumorja ali izoliranega adrenalna hiperplazija povzročajo, Cushingov vzrok je verjetno sindrom ektopična ACTH. Če želite ugotoviti pravo proizvodno poudarek ACTH ali kortikotropina priporoča pregled, katerega cilj je iskanje tumorja vizualizacijo in tudi pljuča, ščitnica, trebušna slinavka, priželjc, prebavnega trakta. Ko je treba ugotoviti ektopična ACTH tumorju lahko uporabljajo oktreotid scintigrafije z oznako radioaktivnimi indija (oktreoskan); določitev ravni ACTH v venski krvi na različnih ravneh venske sisteme.

Diferencialna diagnoza se izvaja v dveh fazah.

1. faza: diferenciacija s podobnimi klinične manifestacije hiperkortizolizma državah (dispituitarism puberteta, diabetes mellitus tipa 2 pri debelih ženskah in sindroma menopavzalnih sindroma policističnih jajčnikov, debelosti, itd). Diferenciacija mora temeljiti na diagnozo Cushing zgornjih meril. Poleg tega ne smemo pozabiti, da je hudo debelost pri hypercorticoidism redki; Poleg tega je pri eksogeni debelosti, je maščobno tkivo porazdeli sorazmerno enakomerno, ne le lokalizirane na trupu. Ko študij funkcijo skorje nadledvične žleze pri bolnikih brez Cushingov ponavadi vidimo le manjše kršitve: kortizola v urinu in krvi je normalno; dnevni ritem njene ravni v krvi in ​​urinu ni moten.

2. faza: diferencialna diagnoza za pojasnitev vzroka hiperkortizma z izvajanjem zgoraj navedenih študij. Upoštevati je treba, da se jakost jajčne hiperkortikoze določi s celotnim odmerkom injekcijskega steroida, biološkim razpolovnim časom steroidnega zdravila in trajanjem njegove uporabe. Posamezniki, ki prejemajo steroid popoldne ali zvečer, hiperkortizolizma razvija hitreje in pri nižjih dnevnih odmerkih eksogenih drog, kot bolnikov, ki je zdravljenje omejeno le na jutranjem odmerku ali z uporabo metode izmenično. Razlike v resnosti jatrogenega hiperkortizma so prav tako določene z razlikami v aktivnosti encimov, ki so vključeni v degradacijo vnesenih steroidov in njihovo vezavo.

Ločena skupina za diferencialno diagnozo so tiste, v katerih je Računalniška tomografija (10-20%) naključno nadledvične neoplazme kažejo znakov hormonske aktivnosti (insendentalomy) in so redko maligne. Diagnoza temelji na izključitvi hormonske aktivnosti po ravni in dnevnem ritmu kortizola in drugih steroidov nadledvične žleze. Taktike insendentalom določi glede na stopnjo rasti in velikost tumorja (karcinom nadledvične ima redko premerom manj kot 3 cm, in nadledvične adenom ponavadi ne dosežejo 6 cm).

Zdravljenje

Taktika zdravljenja je odvisna od oblike hiperkortizma.

Ta prednostna metoda za zdravljenje centralnega ACTH odvisnega Cushingov adenoma hipofize in odkrivanje selektiven transsphenoidal prostatektomija, medtem macroadenoma - Transkranialna prostatektomijo. Postoperativni hipokortizem, kljub potrebi po nadomestnem zdravljenju, se šteje kot koristen učinek, saj ustrezna terapija zagotavlja nadomestilo in neustrezno višjo kakovost življenja v primerjavi s hiperkortizmom.

V odsotnosti atenoma hipofize z osrednjim hiperkortizmom, odvisnim od ACTH, se uporabljajo različne variante radioterapije za regijo hipofize. Prednostna metoda sevalne terapije je protonska terapija v odmerku 40-60 Gy.

V odsotnosti hipofizo microadenomas predpisanih inhibitorji steroidogenezo: derivati ​​orto-para-DDT (hloditan, mitotana), aminoglyutetemid (orimeten, Mam, elipten), ketokonazol (Nizoral v dozi 600-800 mg / dan do 1200 mg / dan za kontrolo kortizola).

V odsotnosti terapevtskega učinka je možna enostranska in celo dvostranska adrenalektomija (laparoskopska ali "odprta"). V zadnjih letih je bila dvostranska adrenalektomija redka v povezavi z možnim razvojem Nelsonovega sindroma (progresivna rast adenoma hipofize, ki proizvaja ACTH).

Pri odkrivanju volumetrične tvorbe nadledvične žleze s hormonsko aktivnostjo, ki določa sindrom hiperkortike, se prikaže kirurško zdravljenje ob upoštevanju velikosti tumorja in njegovega razmerja z okoliškimi organi in tkivi. Pri prisotnosti dokazov o malignih adrenokortikalnih karcinomih po kirurškem zdravljenju uporabljamo kemoterapevtsko zdravljenje z zaviralci steroidogeneze.

Zdravljenje ACTH-ektopičnega sindroma se izvaja glede na mesto in stopnjo primarnega tumorja, ob upoštevanju resnosti hiperkortike. Pri prisotnosti metastaz odstranitev primarnega tumorja ni vedno utemeljena, rešitev tega vprašanja je privilegij onkologov. Za optimizacijo bolnikovega stanja in odpravo hiperkortizma je možno uporabiti terapijo z zaviralci steroidogeneze.

Z jatrogenom hiperkortizo je treba zmanjšati odmerek glukokortikoidov ali jih popolnoma odpreti. Bistvenega pomena je resnost somatske patologije, ki je bila zdravljena z glukokortikoidi. Hkrati se lahko predpisuje simptomatsko zdravljenje, da se odpravijo ugotovljene kršitve.

Potreba za simptomatsko terapijo (antihipertenzivnih zdravil, spironolakton, kalijevih pripravkov, antidiabetikov, protivoosteoporoticheskih sredstvi) določa resnost stanja bolnika z hiperkortizolizma. Steroidna Osteoporoza - dejanski problem pa dodajanje kalcija in vitamina D je dodeljen protiresorpcijsko zdravljenja z bisfosfonati (alendronat, risedronat, ibandronat) ali Miakaltsik.

Napoved

Napoved je odvisna od oblike hiperkortike in primernosti zdravljenja. S pravočasnim in pravilnim zdravljenjem je napoved ugoden, a resnost hiperkortizma določa stopnjo negativnosti prognoze.

Glavna tveganja negativnih obetov:

  • možen razvoj in napredovanje kardiovaskularne patologije (srčni napad, kap, odpoved cirkulacije);
  • osteoporoza s stiskanjem vretenčnih teles, patološkimi zlomi in motnjami motorične aktivnosti zaradi miopatije;
  • diabetes mellitus s svojimi "poznimi" zapleti;
  • imunosupresija in razvoj okužb in / ali sepse.

Po drugi strani pa je prognoza tumorskih oblik hiperkortikoze odvisna od stopnje tumorskega procesa.

Hiperkortika - vzroki in metode zdravljenja

Hiperkortika ali sindrom Itenko-Cushing je endokrina patologija, povezana s podaljšano in kronično izpostavljenostjo prekomernemu kortizolu.

Tak učinek se lahko pojavi zaradi obstoječih bolezni ali v ozadju jemanja določenih zdravil.

In ženske (zlasti pri starosti 25-40 let) pogosteje trpijo zaradi sindroma kot predstavniki močnejšega spola. Če želite razumeti, kako zdraviti bolezen, morate razumeti simptome te patologije in razloge za njegov videz.

Razvrstitev

Obstajajo dve glavni obliki hiperkortizma: eksogeni in endogeni.

Prvi se pojavi z dolgoročno uporabo steroidov (glukokortikoidov) ali prevelikega odmerjanja teh zdravil. Indikacije za uporabo teh zdravil so bolezni, kot so astma, revmatoidni artritis in presaditev organov.

Drugi vzrok eksogenega hiperkortizma je sekundarna osteoporoza, ki se pojavi pri sedentarnem načinu življenja.

Kar se tiče endogenega hiperkortizma, razlogi za njegov razvoj ležijo, kot pravijo, znotraj telesa. Najpogosteje se sindrom razvije v ozadju Itenko-Cushingove bolezni, ki jo spremlja prekomerno izločanje adrenokortikotropnega hormona hipofize (nadalje - ACTH). Hiperprodukcija tega hormona prispeva k sproščanju kortizola in pojavu hiperkortikoidizma.

Vzrok prekomerne proizvodnje kortizola je lahko tudi:

  • hipofiza mikrodenoma;
  • prisotnost ektopičnega malignega kortikotropinoma v jajčnikih, bronhih in drugih organih;
  • primarna poškodba nadledvične skorje med hiperplazijo, neoplazma benigne ali maligne narave.

Prav tako je pogosto identificirati psevdo obliko hiperkortizma, za katero je značilen pojav simptom, ki je podoben simptomu Itenko-Cushingovega sindroma.

Vzroki

Kortizol se imenuje hormon, ki se proizvaja v nadledvičnih žlezah in vpliva na delovanje različnih telesnih sistemov.

Zlasti je kortizol vključen v regulacijo krvnega tlaka in metabolizma, zagotavlja normalno delovanje kardiovaskularnega sistema, pomaga pri obvladovanju stresa.

Kljub temu je presežek hormona tako nevaren kot njegova pomanjkljivost: povečana proizvodnja kortizola je obrodila razvoj Itenko-Cushingovega sindroma.

Pogosto se sindrom razvije zaradi krivde hormonov, ki vstopajo v telo od zunaj. V zvezi s tem so še posebej nevarni kortikosteroidi za peroralno in injekcijsko uporabo (na primer prednizolon, ki ima podoben učinek kot kortizol).

Prvi omogočajo, da se prepreči zavrnitev organa med presajanjem, prav tako pa se lahko priporoči tudi za zdravljenje astme, SLE, revmatoidnega artritisa in drugih vnetnih bolezni.

Druga je predpisana za bolečine v hrbtu in sklepih, burzitis in druge patologije mišično-skeletnega sistema.

Glede lokalnih kreme in inhalatorjev so bolj varni v primerjavi z zgoraj navedenimi zdravili (razen v primerih, ki zahtevajo uporabo velikih odmerkov).

Da bi preprečili nastanek hiperkortikoze pri zdravljenju kortikosteroidov, se je treba izogibati podaljšani uporabi teh zdravil in upoštevati odmerke, ki jih priporoča zdravnik.

Poleg tega, da jemljete zdravila, se lahko vzroki hiperkortizije skrivajo v telesu. Na primer, povečanje proizvodnje kortizola je lahko posledica okvaro enega ali obeh nadledvičnih žlez.

Včasih je problem pretirana proizvodnja ACTH - hormona, ki uravnava izločanje kortizola. Podobne motnje se pojavljajo ob ozadju tumorjev hipofize, primarne adrenalne lezije, ektopične neoplazme, ki izloča ACTH. V nekaterih primerih je družinski sindrom Itenko-Cushinga.

Nezadostna proizvodnja hormonov v prednjem delu hipofize - hipopituitarizem - se popravi s hormonsko terapijo.

V katerih primerih se uporabljajo blokatorji kortizola in kakšni agenti lahko blokirajo sintezo tega hormona, preberite tukaj.

Ali veste, kaj je hormonski kortizol? Glavne funkcije hormona so opisane s sklicevanjem.

Simptomi hiperkortizem

Pomembno mesto pri diagnostiki patologije so informacije, pridobljene na podlagi zdravniškega pregleda.

Še zlasti značilen simptom hiperkortizije je prekomerna telesna teža.

Mastne depozite v Itenko-Cushingovem sindromu so koncentrirane v predelu obraza, vratu, prsnega koša in pasu, medtem ko okončine ostajajo tanke. Obraz s hiperkortizmom se zaokroži in na njej se pojavi značilen blush.

Medtem ko odstotek telesne maščobe narašča, se mišična masa, nasprotno, zmanjša. Še posebej močno atrofija mišic na spodnjih okončinah in ramenskem pasu. Obstajajo pritožbe glede šibkosti, utrujenosti, bolečine med ups in padci. Izobraževanje in druge vrste telesne dejavnosti so podane s težavo.

Vpliva na hiperkortizem in reproduktivni sistem. Za predstavnike močnejšega spola je značilno zmanjšanje libida in razvoj erektilne disfunkcije (impotenca) in za ženske - okvare menstrualnega ciklusa in hirsutizma. Slednji se kaže v prekomerni kosmičnosti moškega tipa. Hirsutizem nastane zaradi hiperprodukcije androgenov (moških hormonov), ki ga zaznamuje videz las v predelu prsnega koša, brade, zgornje ustnice.

Najbolj »popularna« manifestacija hiperkortizma s strani mišično-skeletnega sistema je osteoporoza (to je pri 90% ljudi, ki trpijo zaradi Itenko-Cushingovega sindroma). Ta patologija ima lastnost napredovanja: najprej vam omenja bolečine v sklepih in kosteh, nato pa - z zlomi dlani, nog in rebrov. Če otrok trpi zaradi osteoporoze, ima zaostanek za njegovimi vrstniki v rasti.

Tudi hiperkortizem je mogoče zaznati s preučevanjem stanja kože.

S pretirano proizvodnjo kortizola koža postane suha, tanjša in pridobiva marmorno senco.

Pogosto so strije (tako imenovane strije) in področja lokalnega znojenja. Zdravljenje abrazij in ran se pojavi zelo počasi.

Hipersekretija kortizola prinaša spremembe v krvnih žilah, srcu in živčnem sistemu. Pacient se pritožuje na depresijo, težave s spanjem, zaviranjem, nerazložljivo euforijo, v nekaterih primerih diagnozo steroidne psihoze. Kar zadeva CAS, je pogosto spremljevalec hiperkortizije kardiomiopatija z mešanim potekom. Takšno patologijo lahko povzroči vztrajno povečanje krvnega tlaka, katabolni učinek steroidov na miokardijo in tudi premiki elektrolitov.

Tipični znaki teh motenj so: spremembe srčnega utripa, zvišan krvni tlak in srčno popuščanje, preobremenjeni z razvojem smrti.

Presežna teža - simptom Itenko Cushinga

Simptomi s Isenko-Cushingovim sindromom

Diagnostika

Prva stvar, ki se izvaja s sindromom hiperkortike, so presejalni testi, ki omogočajo določanje dnevne ravni kortizola v urinu. Na prisotnost hiperkortike ali bolezni Itenko-Cushinga označuje tri- ali štirikratni presežek norme kortizola.

Nato preživijo test majhno dušenje deksametazon, katere bistvo je, kot sledi: če je uporaba ravni deksametazon hormona zniža za več kot podvojilo, recimo o vseh morebitnih odstopanj ne bi bilo treba; vendar, če ni zmanjšanja ravni kortizola, se diagnosticira "hiperkortizem".

Da bi razlikovali hiperkortizem iz Itenko-Cushingove bolezni, omogoča velik test dexamethasona, ki se izvede po analogiji z majhnim. S hiperkortizmom se raven kortizola ne zmanjša, v primeru bolezni pa se zmanjša več kot dvakrat.

Po navedenih ukrepih ostaja vzrok vzroka patologije. Pri tem zdravniku pomaga instrumentalno diagnosticiranje, še posebej računalniško in magnetno resonančno slikanje nadledvične žleze in hipofize.

Zdravljenje

Da se znebite Itenko-Cushingovega sindroma, morate določiti vzrok višje ravni kortizola in ga odpraviti ter uravnotežiti hormonsko ozadje.

Če imate prve simptome bolezni, morate čimprej obiskati zdravnika: ugotovljeno je bilo, da odsotnost zdravljenja v prvih petih letih po pojavu patologije lahko pripelje do smrtnega izida.

Na podlagi podatkov, pridobljenih med diagnozo, lahko zdravnik ponudi eno od treh načinov zdravljenja:

  • Zdravi. Zdravila se lahko dajejo samostojno ali kot del kompleksne terapije. Osnova zdravilnega zdravljenja hiperkortizem so zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v zmanjšanje proizvodnje hormonov v nadledvičnih žlezah. Takšna zdravila vključujejo zdravila, kot sta metirapon, aminoglutetimid, mitotan ali trilostan. Običajno so predpisani v prisotnosti kontraindikacij na druge načine zdravljenja in v tistih primerih, ko so se te metode (na primer operativne) izkazale za neučinkovite
  • Operativni. To pomeni transfenoidno revizijo hipofize in izločanje adenoma s pomočjo mikrohirurških tehnik. Za to tehniko je značilna visoka učinkovitost in hiter začetek izboljšav. Če pride do tumorja nadledvične skorje, se tumor odstrani. Najpogosteje se izvede intervencija za resekcijo dveh nadledvičnih žlez, kar zahteva doživljenjsko uporabo glukokortikoidov.
  • Radial. Praviloma je izvajanje prisotnosti radioterapije v prisotnosti adenoma hipofize. Ta metoda deluje neposredno na hipofizno žilico, s čimer se zmanjša proizvodnja ACTH. Zdravljenje z radioterapijo je priporočeno vzporedno z drugimi metodami zdravljenja: operativno ali zdravilno. Najbolj učinkovita kombinacija izpostavljenosti sevanju in uporabi zdravil za zmanjšanje proizvodnje hormonov.

Heavy nevroendokrini patologija, v kateri je motena hipotalamus-hipofiza-nadledvična os - Cushingov bolezni - bolezni, ki jih ni mogoče v celoti pozdravljena, vendar je mogoče stabilizirati stanje osebe.

O primarnih spolnih značilnostih pri fantih in deklicah, ki jih lahko preberete tukaj.

Tako je napoved zdravljenja hiperkortizije s pravočasnim pozivom na zdravnika ugodna. V večini primerov je patologijo mogoče premagati brez uporabe kirurških načinov zdravljenja, okrevanje pa je dovolj hitro.

Če je povišan kortizol

Kortizol (hidrokortizon) je hormon, ki proizvaja nadledvično skorjo. Zahvaljujoč njemu je urejeno metabolizem v človeškem telesu. Tudi ta hormon se imenuje stres. Navsezadnje se v telesu proizvaja kot posledica reakcije na kakršnekoli živčne tresljaje. Vendar pa se s povečano telesno aktivnostjo lahko poveča tudi hidrokortizon.

Ugotovite, ali je ta hormon pri ljudeh normalen samo z analizo. In zelo pogosto, potem, ko vidijo rezultate, jih ljudje ne morejo razlagati in razumeti, kaj naj iščejo.

Norma ravni kortizola

V normalnem stanju organizma, t.j. čustveni in fizični mir, je raven kortizola v 10 mg. Ampak s katerimkoli živčnim šokom nivo tega hormona doseže 80 mg. Z najmočnejšim stresom se lahko zelo poveča, tudi do 180 mg. Menimo, da se takšno povečanje hidrokortizona pojavi v primeru človeškega šoka.

Razlogi za povečanje

Glavni razlogi za povečanje kortizola v telesu so dvo endogeni (notranji) in funkcionalni.

Endogeni vzrok

Endogeni vzrok lahko pogojno razdelimo v dve skupini.

Prva je tako imenovana odvisna oblika. Adrenokortikotropni hormon hipofize vodi do povečanega delovanja nadledvične žleze. Posledično se v krvi osebe poveča raven kortizola. To je posledica:

  • dovolj dolg sprejem sinteznih analogov hipofiznih hormonov;
  • če ima oseba takšno bolezen, kot je Itenko-Cushingova bolezen, ki se pojavi kot posledica morebitnih lezij možganov in hipofize. Določeno je pri preučevanju količine kortizola v človeškem urinu;
  • ektopični ACTH sindrom. S to boleznijo se poveča izločanje ACTH, kar vodi k povečanju delovanja nadledvične skorje. Posledično se kortizol dvigne.

Druga skupina vključuje neodvisno obliko, v kateri je povečana raven hidrokortizona v krvi. Razlogi se lahko pripisujejo

  • primarna oblika nadledvične hiperplazije;
  • karcinom ali nadledvično nadledvično žlezo.

Kot je razvidno iz notranjih vzrokov zvišanih koncentracij kortizola, sta pri moških in ženskah bolezni povezane s hormonskimi motnjami v telesu.

Funkcionalni razlog

Funkcionalni razlog. Zelo pogosto med pregledovanjem niso odkrili endogenih vzrokov povišane ravni hortonskega kortizola. Vendar pa poleg tega obstajajo tudi druge bolezni, ki lahko vplivajo na to. V tem primeru govorijo o funkcionalnem hiperkortizmu. Vzrok je:

  • debelost;
  • bolezni jeter;
  • anoreksija nervoza;
  • Pri ženskah povišani kortizol se pogosto pojavi med nosečnostjo;
  • stalna depresija in stresne razmere bodo prav tako vodile v dejstvo, da bo ta hormon v telesu dovolj visoka;
  • AIDS pri odraslih je pogosto vzrok za povečan hormon;
  • nekompenziran diabetes mellitus;
  • hipoglikemija - manjša količina glukoze v krvi.

Vzroki povišanega kortizola so različni. In zelo pogosto se oseba o tem seznani šele, ko opravi teste.

Simptomi povišanega kortizola

Kot pri vsaki bolezni obstajajo različni simptomi, da je kortizol povišan. Vključujejo naslednje:

  • Oseba začenja zasledovati glavoboli in boleče občutke na področju hrbta. Z nenehno povišanim kortizolom je ščitnična žleza izčrpan, kar vodi k zmanjšanju nastanka prolaktinskega hormona.
  • Visoka vsebnost hidrokortizona v krvi pri ljudeh lahko povzroči nespečnost. Dejstvo je, da se pri normalnih telesnih pogojih količina tega hormona zmanjša ponoči.
  • Ljudje z visoko stopnjo kortizolskega hormona zelo pogosto doživljajo upad moči. Utrujenost se pojavlja nenehno, tudi z zelo malo fizičnega napora.
  • Drug simptom je hitro povečanje telesne mase, medtem ko je prehranjevanje pri ljudeh normalno, strani in trebuh še naprej rastejo.
  • Kortizol vpliva na imunski sistem telesa. Zato je oseba s povečano količino tega hormona nagnjena k pogostim prehladom.
  • Zaradi velike količine hidrokortizona lahko telo poveča količino sladkorja v krvi. Insulin začne "skočiti", zato ljudje nenehno želijo sladko ali maščobo.
  • Nenehno povišana raven tega hormona povzroča motnje v prebavnem traktu - lahko je zgaga, stalna izčrpanost, slabost, zaprtje ali, nasprotno, driska.
  • Povečanje kortizola v ženskem telesu se kaže v tem, da se lahko moti mesečni cikel. Videz las v moškem tipu.
  • Otrokova visoka vsebnost hormona vodi v zvišanje krvnega tlaka, raven sladkorja v krvi. Otroci postanejo razdražljivi, masa se pogosto poveča, morda pa se pojavi tudi maščobna grba med lopaticama.
  • In seveda povišan kortizol močno vpliva na količino serotonina v telesu. Samo gre dol. Zaradi tega so ljudje v stalni depresiji in imajo občutek depresije.

Simptomi so številni, vendar to ne pomeni, da se vsi pojavijo naenkrat. Če nenadoma imate kakšne sumove, je najbolje videti zdravnika.

Raven prostega kortizola v telesu se običajno določi v "dnevnem urinu". Čez dan je potrebno zbrati ves urin, ki zapusti telo. Potem se vse prenese v laboratorij, kjer se določi raven hormonov.

Zelo pogosto so ženskam dodeljene preiskave urina in krvi ter za hormone, kot so prolaktin in TSH. Dejstvo je, da pogosto njihov presežek ali zmanjšanje vodi v nezmožnost zanositve. Na primer, prolaktin se imenuje tudi stresni hormon. In če je oseba preganjana s podaljšano depresijo, se začne razvijati povsem nekontrolirano. To lahko povzroči negativne posledice in celo tumorje. In za moške, na primer, visoka vsebnost tega hormona povzroči zmanjšanje spolne želje in impotence. Poleg tega je odgovoren za metabolne procese v telesu.

Poleg analize urina in krvi za določanje količine prolaktina zdravniki običajno predpisujejo analizo za TSH (tiroidni stimulirajoči hormon), saj so medsebojno povezani. Dejstvo je, da zahvaljujoč TTG ščitnična žleza proizvaja hormone. Če je njeno delo moteno, lahko povzroči hiperprolaktinemijo (tj. Povečan prolaktin). Treba je vedeti, da je norma za moške in ženske, starejše od 14, indeks TSH 0,4 do 4 enote. Toda otrok, mlajši od 14 let, bo nekoliko drugačen.

Zdravljenje

Če nenadoma v analizah pride do povečane vsebnosti hormonskega kortizola v krvi ali urinu, bodo zdravniki zagotovo predpisali pravilno zdravljenje. Zdravila se navadno uporabljajo. Vendar pa je najprej vredno poskušati odpraviti glavne vzroke.

  • je treba omejiti porabo kave, sode vode, energetskih pijač;
  • morate telo dati poln počitek, spati najmanj 7-8 ur na dan;
  • Vredno je porabiti živila, bogata z beljakovinami, kot so jajca, skuta, mlečni izdelki. Dejstvo je, da povečana količina kortizola vodi v uničenje beljakovin. In to vpliva na mišično tkivo. Ni nujno, da sledite zelo strogi prehrani, ampak se omejite na stroške slaščic in maščobnih jedi;
  • če nenadoma obstajajo znaki, da je ta hormon povišan v telesu, potem je vredno sprejeti vse komplekse, ki vsebujejo vitamine B in C, infuzije koreninami korenin, rožnate radiole;
  • Vendar je najpomembnejša stvar zdravljenja seveda, da se je treba izogibati stresnim situacijam, kadar je to mogoče, in počivati ​​več.

Posledice

Stalno povišane ravni kortizola lahko povzročijo negativne posledice. V telesu začne delovati delo vseh sistemov:

  • Pogoste spremembe tlaka na višje strani negativno vplivajo na delovanje srčno-žilnega sistema.
  • Kri vedno vsebuje veliko količino glukoze.
  • Zvišana koncentracija kortizola zavira sintezo insulina.
  • Kalcij absorbira telo slabše, kar vodi k razvoju bolezni kosti in sklepov.
  • Odloženo tvorbo T-limfocitov vodi v dejstvo, da imunski sistem trpi.
  • Presežna masa se začne hitro kopičiti.

Poleg tega obstajajo težave v prebavnem sistemu, holesterol narašča. Ženske trpijo zaradi reproduktivnega sistema, ščitnica začne sintetizirati hormone slabše.

Ne bojte se, če analiza razkrije povišano raven kortizola, vendar prezrite problem ne sme biti. Zdravniki bodo zagotovo imeli pravo in ustrezno zdravljenje. Če so izpolnjeni vsi predpisi, bo normalna raven kortizola prišla precej hitro.

Morda Boste Želeli Pro Hormonov