Presežek joda ujete v ploda ali novorojenčka lahko povzroči prehodno hipotiroidizem (Wolff-Chaikoff pojav). Možni razlogi predoziranju pripravke joda pri zdravljenju noseče amniografiya z vsebujejo jod kontrastnih sredstev, materničnega vratu predelavo konzervansi, ki vsebujejo jod (npr, prezgodnjega pretrganja membran) moxibustion popkovna panju antiseptiki, ki vsebujejo jod. Tveganje za prehodni hipotiroidizem, ki ga povzroča pomanjkanje ali presežek joda, je pri prezgodnjih in nizkoročnih dojenčkih večje. Bolniki v resno bolezen in nižje ravni celotnega T4 in prosti ravni T4 je lahko normalna ali zmanjša. Bazalna raven TSH se ne spremeni. Takšne hormonske spremembe se štejejo kot prehodni sekundarni hipotiroidizem. Menimo, da je to prilagodljiv odziv na povečano katabolizem. V obdobju okrevanja se raven TSH dviga (včasih do 10-20 mE / L); ravni T3 in T4 se normalizirajo.

Opisanih je več primerov družinskega prehodnega hipotiroidizma novorojenčkov, ki jih povzroča transplacentalni prenos maternalnih protiteles proti tkivu. V vseh teh primerih so nosečnice imele kronični limfocitni tiroiditis ali drug avtoimunski tiroiditis neznane etiologije. Pri novorojencih je bila raven skupnega T4 zmanjšana in se je raven TSH povečala; ko je scintigrafija ščitnice v nekaterih primerih našla aplazijo. Po izginotju protiteles s tiroglokacijo iz seruma otroka se je ščitnica začela rasti in delovati. Avtoimunske bolezni ščitnice v materinski zgodovini ali primeri prirojenega hipotiroidizma pri več otrok v eni družini služi kot pokazatelj za določitev protiteles, ki se tvorijo v materi in novorojenčku. Če se pri novorojenčku odkrijejo protitelesa, ki se tvorijo, se izvaja nadomestno zdravljenje z levothyroxinom. Terapija se ustavi po izginotju protiteles s thyreblockingom in obnovi funkcije ščitnice.

Endonorm

Vir: izvorni internist, 12 (3): 112-118, 2005.
Avtorji: Abraham G.E.

Učinek Wolff-Chaikoff: Kričati Wolf?

Kmalu po predaji osi sil "Rim - Berlin - Tokio« in ob koncu 2. svetovne vojne, je bil neke vrste "bombardiranja" ponovili leta 1948, ki je postal znan kot učinek Wolf-Chaikoff (1). Medtem ko so oborožene sile nekaterih narodov utrpele zmeden poraz, so pisalni stroji dveh oseb zmagali z briljantno zmago. Rezultat te zmage je bila odstranitev joda s hrano in povzročil, da je zelo verjetno, veliko število bolezni in smrti v Združenih državah Amerike, kot posledica nastanka negativnega odnosa do dobave joda prebivalstva in uporabo anorganskega nonradioactive joda v medicinski praksi (2-4).

Ocenili bomo jodofobno propagando v akciji. Obstajata dve glavni smeri:

Info-Farm.RU

Farmacija, medicina, biologija

Učinek Wolff-Chaikoff

Učinek Wolf-Chaikoff (Eng. Učinek Wolff-Chaikoff) - patofiziološko mehanizem, ki se sproži, ko damo znatne količine joda Sho povzroči zamašitev sintezo in dohodno T3 in T4 so ščitnični hormoni v krvi, in ima vrednost pri zdravljenju hipertiroidizma..

Zgodovina in etimologija

Imenovan po kanadskih znanstvenikih Wolfu in Chaikovu, ki je prvič opisal ta pojav leta 1948.

Klinični pomen

Wolff-Chaikoff učinek lahko uporabimo pri zdravljenju bolnikov z gipretireozom (hipertiroidizem), vključno tireotoksichny neurja. Ko damo pacientu raztopino joda (Lugolova raztopina zlasti), goromonov presnovo ščitnice bistveno zmanjša v 24 urah pojavi stopnja pri bolnikih po tiroidektomiji (popolna odstranitev ščitnice). Učinek Wolf-Chaikoff tudi pojasnjuje hipotiroidizem pri bolnikih, ki jemljejo jod bogate zdravilne učinkovine, zlasti amiodaron.

Diagnoza in zdravljenje ščitnične disfunkcije

Objavljeno v reviji:
Klinična in eksperimentalna tiroidologija »» 2008, zvezek 4, št. 2

Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., delovna skupina Bolezni funkcij ščitnice nizozemske zveze interne medicine. Motnje delovanja ščitnice - Navodila nizozemskega združenja interne medicine // Neth. J. Med. 2008. V. 66. str. 134-142.
Prevod in komentar V.V. Fadeeva

Pregled smernic za nizozemsko združenje interne medicine za tiroidne funkcionalne motnje

Predgovor za prevajanje

Dragi kolegi, Preden prevedete (nekoliko prilagojena) priporočila nizozemskega zdravniškega združenja za diagnozo in zdravljenje bolezni ščitnice. Namen objave tega gradiva je predstaviti ruske endokrinologe v obliki kliničnih priporočil v zahodnih državah. Na številnih konferencah v mnogih regijah naše države se pogosto pojavljajo vprašanja, ali obstajajo naročila Ministrstva za zdravje ali druge strukture ali nekateri standardi, ki urejajo informacije, ki so na predavanjih in seminarjih seznanjeni s poslušalci. (Na primer, koloidnih vozlišč, večjih od 3 cm, ni treba vedno delovati ali da nosečnosti s hipotiroidizmom ni treba prekiniti, ženska pa potrebuje nadomestno terapijo). Ne bi želel preiti na razpravo o tem, ali so ti ti standardi potrebni ali ne, ali da ocenimo kakovost razpoložljivih. Rusko združenje endokrinologov na področju patološke ščitnice je vzelo pot izdelave kliničnih priporočil, ki so priporočljive narave. Takšna priporočila obstajajo v mnogih zahodnih državah. Po mojem mnenju, v primerjavi z naročili in standardi, delovanje takšnih priporočil odraža višjo stopnjo razvoja zdravstvene oskrbe in višjo stopnjo kulture na tem področju.

V predloženih priporočilih, ki so navedeni v letu 2008, vam ni verjetno, da bi našli nobene neznane stvari: skoraj vse njihove določbe so dobro znane in so bile testirane že več let. Kljub temu ta priporočila v preprosti in jedrnati obliki predstavljajo resna vprašanja in v celoti odražajo trenutno stanje tiroidije (med soavtorji nekdanjega predsednika evropske ščitnične organizacije Vilmar Virsinga). Ta okoliščina je zahtevala prevod tega dokumenta, prav to je položaj, ko prevod ni izročil zadovoljstva kot branje izvirnika. Odločili smo se, da ne bomo objavili dovolj obsežnega seznama referenc na ta priporočila, saj zaseda toliko prostora kot sam člen.

Predsednik oddelka o patologiji ščitnice in obščitničnih žlezah Ruskega endokrinološkega združenja
V.V. Fadeyev

Uvod

Bolezni ščitnice (SHCHZH) se pojavljajo precej pogosto, pri ženskah pa 4-krat bolj pogosto v primerjavi z moškimi. Razširjenost primarnega hipotiroidizma in tireotoksikoze med odraslimi ženskami znaša 3,5 in 0,8 primerov na 1000 prebivalcev. Priporočila predvsem strokovnjakom, ki delajo na sekundarno nege, predvsem internisti, vendar se lahko v interesu splošnih zdravnikov in ginekologov. Priporočila je pripravila ekipa avtorjev, ki je vključevala zdravnike številnih specialitet. Določbe priporočil so bile izbrane iz literature na podlagi načel medicine, ki temelji na dokazih. Predstavljeni dokument je skrajšana različica priporočil, ki je usmerjena na praktične zdravnike.

Diagnoza in zdravljenje disfunkcije ščitnice

Pri ocenjevanju delovanja ščitnice je najpomembnejši test določiti raven TSH. Na sl. 1 prikazuje algoritem za diagnozo disfunkcije ščitnice. Pomembno je opozoriti, da se v procesu laboratorijske diagnoze lahko pojavijo razni analitični problemi, ki so večinoma povezani z uporabo različnih zdravil (tabela 1). Predstavljeni algoritem je najbolj upravičen v ambulantni praksi. V primeru hude ne-ščitnične patologije pri ocenjevanju delovanja ščitnice pogosto odkrijejo prehodne spremembe v številnih parametrih, ki se normalizirajo po nadomestitvi osnovne bolezni. Tako je pri hudih bolnikih treba oceniti delovanje ščitnice le z zelo visokim tveganjem za njegovo bolezen. Po oceni delovanja ščitnice se izvede nososlovna diagnoza, v kateri lahko pomaga določiti raven protiteles ali ščitnične scintigrafije. Najpomembneje je, da je to s tirotoksikozo.

Zdravljenje tirotoksikoze

Obstajajo trije glavni vzroki za tirotoksikozo: Gravesova bolezen (BH), nodalni in multinodularni toksični gobec in tiroiditis. Metode zdravljenja vključujejo konzervativno zdravljenje, radioaktivno jodno terapijo in kirurško zdravljenje. Prednostna metoda zdravljenja je določena z vzrokom tirotoksikoze, pri tem pa je bistvenega pomena vzpostaviti pravilno nosniško diagnozo. Pogosto je vzrok tirotoksikoze očiten, kot na primer v primeru izrazite endokrine oftalmopatije. Vendar pa je v nekaterih primerih morda potrebna ščitnična scintigrafija za diferencialno diagnozo; Priporoča se v večini primerov tirotoksikoze.

Zdravljenje Gravesove bolezni

Razen v primeru zelo velikega gob ali tireotoksikoze s precejšnjo resnostjo, je za večino bolnikov boljša terapija z zdravili. Kirurško zdravljenje je najbolj upravičeno za zelo veliko goitre in / ali za zelo hudo tirotoksikozo. Visoka raven protiteles proti receptorju TSH je povezana z majhno verjetnostjo stabilne odpustitve HD. Na podlagi analize literature je mogoče sklepati, da so propylthiouracil (PTU) in metimazol enako učinkovita tireostaticheskimi pomeni. Tako ob njihovih stranskih reakcij sprejemnih pojavi z enako frekvenco (izpuščaj, artralgija, gastrointestinalnih motenj, spremembe okusa). Po drugi strani pa je bolj težko, vendar zelo redki neželeni učinki, kot so hepatitis ali vaskulitis z anti-nevtrofilcev citoplazemskega protitelesa, bolj pogosto povezana z sprejel PTU. Pomembno je omeniti, da se tiamazol lahko jemlje enkrat na dan, kar poveča bolnikovo držo pri zdravljenju. Opozoriti je treba, da je, kot PTU ali Metimazol lahko spodbujajo razvoj agranulocitoze, in v primeru tireostatiki angine kuge je treba preklicati, dokler se ni izključena agranulocitozo. Zato priporočamo tiamazol kot zdravilo pri izbiri tirostatične terapije pri odraslih, razen pri nosečnicah.

Nedavna meta-analiza je pokazala, da je učinkovitost tirostatično terapije v smislu perspektive enaka za trajno način remisije "bloka in zamenjavo" (tireostatikom velikim odmerkom v kombinaciji z L-T4) in načinu "bloki". Po poteku zdravljenja, ki traja 6-18 mesecev, je bila verjetnost hipertiroidizem ponovitve 51% za "blok in se" shema in 54% za shemo "blokov". Verjetnost neželenih učinkov pri uporabi sheme "blokirati in nadomestiti" je bila le nekoliko višja kot v shemi "blok". Opozoriti je treba, da so bile ugotovljene razlike glede le blagih, vendar ne hudih neželenih učinkov. Kot rezultat, smo v glavnem priporočamo tirostatično terapijo Graves 'bolezni na "bloku in se" za 12-18 mesecev, ki vam omogoča, da se zanesljivo nadzor evtirotične državo in za preprečevanje drog povzroča hipotiroidizem, ki ta sistem razlikuje od načina titracije ( "blokov"); Izjeme v tem primeru so noseče ženske.

Če po poteku zdravljenja tireostatskih bolnik razvije ponavljajoče hipertiroidizem, najprimernejša metoda zdravljenja je 131 Tera bolniki Pij I. Mladi, ki imajo bolezni srca in ožilja, vendar serdech 131 sem se lahko dodeli, ne da bi dosegli euthyrosis tireostatikami na terapiji v ozadju. Pri starejših bolnikih in pri kardiovaskularnih boleznih je 131 I uporabljeno po pripravi s tirostatiki. Tiamazol zato je treba odpovedati za 3-5 dni, in poklicna šola vsaj 15 dni pred dajanjem 131 I. Pri teh bolnikih tireostatiki bolje ponovno imenuje približno 4 dni po aplikaciji 131 I in traja vsaj 3 mesece, da za preprečevanje izražena tirotoksikoza zaradi ščitnične dehidracije. Tveganje za ponovitev bolezni odporni tireotoksi koze uveden odvisna od delovanja 131 I. O 10% bolnikov, hipotiroidizem, razvit v najbližjo-bli obdobja po aplikaciji 131 I, je prehodna. V zvezi s tem, šest mesecev po začetku zdravljenja, je priporočljivo, da smo omeniti nit L-T4 oceniti realno delovanje ščitnice. Zdravljenje 131. Zdaj bi bilo treba obravnavati kot zdravljenje prve izbire z BG in z velikim govejem in / ali hudo tirotoksikozo.

  • Pri starejših bolnikih in s sočasno boleznijo srca in ožilja - priprava tireostatikov do doseganja eutiroze
  • Zavrzite tiamazol v 3-5 dneh in PTU vsaj 15 dni pred imenovanjem 131 I
  • Z razvojem hipotiroidizma v najkrajšem času po terapiji je treba zdravljenje z 131 I L-T4 prekiniti po 6 mesecih, da se izključi prehodna narava zmanjšanja funkcije ščitnice.

Kirurško zdravljenje BG treba razpravljali v primeru hudih alergijskih reakcij na tireostatiki, v kombinaciji z BG tumorjev ščitnice, kot tudi v primeru, kjer je ostanek zdravljenje potrebno čim hitreje (na primer, hudo sindromom kompresije) doseči. Kirurško zdravljenje je v največji delni presledki resekcije ščitnice ali tiroidektomije. Pred operacijo je treba doseči status eutiroze. Možni zapleti (od katerih je verjetnost opredeljujejo izkušnjah kirurga) so hipoparatiroidizem in poškodbe periodičnega grla živca.

  • Standard: tireostatična zdravila, dokler ni doseženo stanje eutiroze (glejte 2. del)
  • Z alergijo na tireostatiko:
    • β-adrenoblockers za zmanjšanje srčnega utripa manj kot 80 / min (propranolol 80-240 mg na dan)
    • Jod (plammerung) za 10-14 dni pred operacijo: 50-250 mg kalijevega jodida - 3-krat dnevno (1-5 kapljic alkoholno raztopino joda) ali vodno raztopino joda (Lugolova Solution) - 0,1-0,3 ml ( 3-5 kapljic) - 3-krat na dan

Zdravljenje endokrinega oftalmopatije

Endokrina oftalmopatija (EOP) se pojavi pri 87% bolnikov s HD. Približno 3% bolnikov z EOC je diagnosticirano s hipotiroidizmom, 10% pa z eutireroidizmom. V zadnjem primeru so pacienti težijo za odkrivanje protiteles, receptor TSH in v 25% primerov več let v razvoju hipertiroidizem. V tipičnem svetlobne ojačevalne sklopljen BG in tirotoksikoza CNP je pred zadnjo 20% primerov je bil razvit istočasno z svetlobne ojačevalne 40% in kaže EOF po drugi 40% primerov. Po drugi strani pa je le 5-15% bolnikov z Gravesove bolezni in hipertiroidizma pojavi huda EOC in pri 30-40% bolnikov - EOP zmerni. EOP je ponavadi dvostranski, vendar se v 15% primerih razvije enostransko. Poleg tega je EOP najpogostejši vzrok enostranskih exophthalmos. Kakovost življenja bolnikov z EOC se znatno zmanjša. Obnova eutiroidnega stanja pogosto povzroči vsaj nekaj olajšanja EOC. Zaradi vpliva na potek ojačevalnika slike sta tirostatična terapija in kirurško zdravljenje enako varni. Kljub temu lahko zdravljenje z zdravilom I 1 privede do intenzifikacije (manifestacije) EOP pri približno 15% bolnikov z HD. Takšno tehtanje običajno pojavi v prvih nekaj mesecih po dajanju 131 I. V tem primeru je dve tretjini primerov je le luč sprememb v očesu, ki je običajno prehodno. Glukokortikoidi lahko prepreči povečanje mase po zdravljenju EOC 131 I, zato je priporočljivo za bolnike z obstoječo aktivno oftalmopatija v kombinaciji s hudo hipertiroidizmom (skupno T3 več kot 5 nmol / L), visokih ravni protiteles proti receptorjem TSH, zlasti pri kadilcih.

Vsem bolnikom z EOC je priporočljivo prenehati s kajenjem, ker je povezano s hujšim potekom EOC in z zmanjšanjem učinkovitosti zdravljenja. Da bi rešili problem imenovanja imunosupresivnega zdravljenja in kirurškega zdravljenja EOC, jih je treba razvrstiti glede na težo in aktivnost. V ta namen je priporočljivo uporabiti klasifikacijo NOSPECS.

  • Spontana bolečina za očesom
  • Bolečina v gibanju očesnih jabolk
  • Oteklost vek
  • Eritemski stol
  • Pordelost konjuktiva
  • Hemoz
  • Vnetje mesa
  • Povečana proptoza za več kot 2 mm
  • Zmanjšanje enkratnega izliva očesa v eni smeri za več kot 8 °
  • Zmanjšanje ostrine vida, ki ustreza eni liniji Snellina
  1. Brez simptomov ali znakov (brez simptomov ali znakov)
  2. Samo zunanji znaki, brez simptomov (samo znaki, brez simptomov)
  3. Vpliv mehkih tkiv (vključitev mehkih tkiv)
  4. Proptoza
  5. Vključenost očulomotoričnih mišic (vpletenost izrednih sklepov)
  6. Vpliv roženice
  7. Izguba vida

Z IC zmerno resnostjo lahko radioterapijo uporabljate na retrobulbar območju. Najbolj učinkovito vpliva na takšne manifestacije EOC kot sindroma bolečine in motnje gibanja oči, vendar ne vpliva na proptozo. S težjo oftalmopatijo se lahko uporabljajo zdravila z imunosupresivno aktivnostjo (prednostno glukokortikoidi intravensko). Optična nevropatija in razjede roženice sta najhujši pojavi ojačevalca slike. Za zdravljenje je treba uporabljati visoke odmerke glukokortikoidov ali dekompresijo orbite. Zdravljenje se močno priporoča v specializiranih centrih, ki imajo izkušnje z imunosupresivno terapijo in kirurško dekompresijo orbite.

Jodna inducirana tirotoksikoza

Prekomerni vnos joda lahko privede do razvoja tirotoksikoze. Nizozemska spada v regijo z normalno porabo joda (150-300 μg na dan). Ko številne bolezni ščitnice, zlasti v zgodovini BG in večstransko Struma, lahko presežek joda vodi do razvoja hipertiroidizma, da se z določenimi predpostavkami lahko določi kot hipertiroidizem yodindutsirovanny (dT). Najpogostejši vir joda so na dT: jod, ki vsebujejo kontrastnih sredstev, amiodaron, alg, multivitaminov, ki vsebujejo jod, japonsko hrano v velikih količinah. HT zaradi uvedbe radioaktivnih snovi, ki vsebujejo jod, in amiodarona, bo podrobneje obravnavano.

HT po uvedbi radioaktivnih snovi, ki vsebujejo jod, se pri 0-1,2% bolnikov razvije brez predhodne patološke ščitnice. Pri bolnikih s ščitnično boleznijo se to pogosteje pojavlja - v 5,2% primerov. Faktorji tveganja so starejša starost, vozličasti gobec in zatreti TTG. Takšna tireotoksikoza je praviloma izražena zmerno in spontano razrešena. Za preprečitev tega lahko uporabimo tiamazol (20 mg enkrat na dan) in natrijev perklorat (300 mg 3-krat na dan). Kljub temu taka terapija ne more popolnoma preprečiti razvoja tirotoksikoze. Hkrati pa ni brez stranskih učinkov. Zato je verjetno smiselno predpisati le bolnike z velikim tveganjem za nastanek hudih srčnih aritmij.

  • Tiamazol (20 mg enkrat na dan) in natrijev perklorat (300 mg trikrat na dan)

Amiodaron ima velik vpliv na metabolizem ščitničnih hormonov in delovanje ščitnice. Sestoji iz 39,3% joda, in zato dodelitev 200-400 mg dnevno formulacije povzroča znatno presega joda, ki lahko zatiranju organifikacijo joda v ščitnici (Wolff učinek - Chaikoff), kar ima za posledico manjše povečanje lahko pojavijo TSH običajno znotraj 5-15 mU / l - po približno 3 mesecih zaradi "pobega" iz učinka Wolf Chaikova TTG normaliziran. Periferni učinki amiodaron o izmenjavi ščitničnih hormonov v vodstvu znesek v kaj se lahko zgodi v vzgojo in T4 zavezujoča. T4, medtem ko ohranja običajno raven TSH. Če pacient prejme amiodaron, medtem ko razlaga njegovo raven T4 in St. T4 mora temeljiti na predpostavki, da se zgornja referenčna meja za te kazalnike poveča za približno 25%. Na Nizozemskem se pri 12,1% bolnikov, ki prejemajo to zdravilo, razvije amiotaronska tirotoksikoza (AMIT). Njegova klinična slika se zelo razlikuje. V tem primeru se pogosto izrazi s ponderiranjem aritmije srca. Tveganje za nastanek zdravila Amit ni odvisno od kumulativnega odmerka zdravila; se razvija nepredvidljivo in v precej kratkem času. Obstajata dve vrsti Amita. Hkrati so rezultati zdravljenja v veliki meri odvisni od njihove temeljite diferencialne diagnoze. Amit tip 1 - tirotoksikoza s ščitnično hiperfunkcijo, ki se razvija pri bolnikih z multinodularno goitre ali BH. Pogosto so odkrili protitelesa proti ščitnici. Kot pri AIT tipa ščitnice 1 hyperfunctioning in razvija hypervascularization za zdravljenje se lahko uporablja radioaktivni 131 I. patogenezo tipa 2 AIT je destruktivna tirotoksikoza, ki je posledica citotoksičnih učinkov amiodarona v folikularni celicah. Zdravljenje tipa 2 Amit je lahko precej zapleteno. Prednostna izvedba zdravljenja AIT tipa 1 je Thiamazolum terapija (30 mg na dan) v kombinaciji z kalijev perklorat (500 mg, 2-krat na dan). V tem primeru, uporaba Metimazol le ni tako učinkovita, in to znatno zmanjša trajanje hipertiroidizma (če tranzitne države), saj v telesu obstaja velika presežek joda. Če je mogoče, je priporočljivo, da prenehate jemati amiodaron, ampak na žalost, večina bolnikov hipertiroidizma traja približno 6 mesecev, kljub ukinitvi amiodarona. V nekaterih primerih, AIT tipa 1 zajemanje radioaktivnega joda je dovolj za uporabo pri zdravljenju 131 I. Na zdravljenje AIT 2 sladkorne bolezni izbire je dodeliti prednizolon: 30 mg na dan 2 tedna, čemur sledi znižanje umika odmerka in drog v roku 3 mesecev. Pri amitolu tipa 2 je v večini primerov mogoče nadaljevati z zdravljenjem z amiodaronom. Ko stojiš in ne more biti nepremostljiva STI nadzor hipertiroidizem in ponovitve bolezni, ko poskušajo preklic prednizolon izvaja kot alternativa tiroidektomije.

  • Amit tip 1: tiamazol (30 mg na dan) v kombinaciji s kalijevim perkloratom (500 mg dvakrat na dan). Če je mogoče, preklic amijonona
  • Amit tip 2: prednizolon 30 mg na dan v trajanju 2 tednov, ki mu sledi zmanjšanje odmerka in odvzem zdravila po 3 mesecih. Ponavadi je mogoče nadaljevati zdravljenje z amiodaronom.

Subklinična tirotoksikoza

Za subklinično tireotoksikozo je značilna potisnjena raven TSH pri normalni sv. T4 in st. T3. Ko bo tako preprečena razlogov TSH odpravijo zdravil (glukokortikoidov dopamina), patologijo evtirotične sindrom, hipofize in hipotalamusa bolezni, je mogoče reči, da ima pacient rahel presežek ščitničnih hormonov v telesu, ki presega določen prag posameznika. Prevalenca endogene subklinične tireotoksikoze je 0,7-1,9%, eksogena - 1,3-2,0%. Vzrok endogenega subkliničnega hipertiroidizma je nodularni goiter, BG in tiroiditis. Subklinično hipertiroidizem je povezana z atrijsko fibrilacijo: med udeleženci Framingham Heart Study v katerih raven TSH je manj kot 0,1 mU / L, 10 let NJ kumulativna pojavnost novih primerov tega je bilo 28% v primerjavi s kontrolno populacijo z normalnimi vrednostmi TSH. Te ugotovitve so bile pred kratkim potrjena v študiji Capolla et al., Ki pri bolnikih, ki imajo vrednosti TSH manj kot 0,4 mU / L opazili za 13 let, smo ugotovili dvakrat višjo stopnjo novih primerov atrijske fibrilacije v primerjavi s tistimi brez motenj delovanja ščitnice. Poleg motenj srčnega ritma, ki se subklinično hipertiroidizem povezana s številnimi neugodnih ehokardiogramskim sprememb. Pri ženskah v postmenopavzi je subklinična tirotoksikoza dejavnik tveganja za osteoporozo. V zvezi s tem je bilo ugotovljeno, da imajo ženske z depresivno TSH večje tveganje za zlome kot ženske z evtiraroidizmom. Nazadnje, po nekaterih podatkih je subklinična tireotoksikoza trikrat večja od tveganja za razvoj demence. Kljub temu pa vprašanje, da se smrtnost poveča v subklinični tirotoksikozi, ni tako nedvoumna. Zaradi navedenega je mogoče sklepati, da je treba subklinične hipertiroidizem treba popraviti vsaj pri bolnikih s simptomi hipertiroidizma, atrijsko fibrilacijo in osteopenijo. Ne glede na prisotnost morebitnih simptomov ali manifestacij subklinične hipertiroidizma zahteva korekcijo teh starejših od 60 let pri ženskah po menopavzi, zlasti če TTG torej pod 0,1 IU / L

Tiroiditis

Vzrok vnetnih bolezni ščitnice so lahko zunanji vplivi, mikroorganizmi in avtoimunski proces. Tukaj na kratko opišemo subakutni granulomatozni tiroiditis in subakutni limfocitni tiroiditis. O poroženem tiroiditisu bo to poseben problem.

Prevalenca subakutnega granulomatoznega tiroiditisa (DeKerven) je 5-krat manjša kot pri BG, in je veliko bolj pogosta pri ženskah. Predpostavlja se, da je bolezen posledica virusne okužbe ali vnetja, ki se je razvila po virusni okužbi. Klinično subakutni tiroiditis predstavlja bolečina v ščitnici, ki se pogosto izžareva v ušesa, v kombinaciji z mišičnimi bolečinami, šibkostjo in simptomi tirotoksikoze. Ko fizični pregled razkrije boleč gobec. V akutni fazi je z blago anemijo in limfocitozo povezano povečanje ESR (običajno več kot 40 mm). V študiji funkcije ščitnice se odkrije tirotoksikoza, ki traja od 2 do 10 tednov in se spontano prekine. Tirotoksikoza v subakutnem tiroidizmu ima uničujočo naravo in zato ima omejujočo naravo. Zdravljenje je simptomatsko: aspirin (600 mg 3 do 6-krat na dan) in β adrenoblockers. V redkih primerih za obvladovanje sindroma bolečine je treba določiti glukokortikoide (40 mg prednizolona - 1 teden, nato pa - 30 mg s postopnim zmanjšanjem odmerka 5 tednov). Pri bolnikih, ki imajo subakutni tiroiditis, tveganje za razvoj trajnega hipotiroidizma na dolgi rok ni večje.

Subakutni limfocitni tiroiditis in poţasni tiroiditis so v večini primerov obravnavani kot različice tiroiditisa Hashimoto (AIT). V obeh primerih je destruktivna tireotoksikoza avtoimunske geneze. Za razliko od subakutnega granulomatoznega tiroiditisa v subakutnem limfocitnem tiroiditisu ni sindroma bolečine (neboleč ali "tih" tiroiditis). Poleg tega ima sprememba funkcije ščitnice z njo pogosto dvofazni značaj - tirotoksični fazi sledi hipotiroidna faza. Tirootoksikoza je samoumevna, saj ima uničujočo genezo. Po drugi strani je hipotireozem naslednika v 6% primerov nepovraten. Pomembno je opozoriti, da se lahko razvije po zadosti dolgo eutiroidnem stanju. V zvezi s tem se priporoča letna ocena funkcije ščitnice.

Zdravljenje primarnega hipotiroidizma

Očitni hipotiroidizem

Primarni hipotiroidizem, katerega vzrok je bolezen žleze ščitnice, je značilna povišana raven TSH in zmanjšana st. T4. Simptomi hipotiroidizma so zelo nespecifični in se močno razlikujejo. Ti vključujejo: chilliness, zaprtost, suha koža, bradikardija, hripavost glasu, izguba spomina. Ekstremno in casuistično redko zapletanje hipotiroidizma je hipotiroidna koma. Pri otrocih lahko hipotiroidizem povzroči duševno zaostajanje. Poleg tega se lahko razvije zaradi hipotiroidizma pri materi v pogojih hude pomanjkljivosti joda. Splošna razširjenost hipotiroidizma je 0,3-0,4% in se s starostjo poveča in je veliko večja pri ženskah. V večini primerov ima hipotiroidizem avtoimunsko genezo. Poleg tega je lahko iatrogenega (po zdravljenju toksičnega golše), zdravila (amiodaron, litijev) ali prirojena. Zdravljenje hipotiroidizma vključuje nadomestno zdravljenje z levotiroksinom (L-T4). Ne glede na vzrok hipotiroidizma, je substitucija odmerek L-T4 dodeljena glede na maso na okoli 1,8 g / kg hipotiroidizem v sklepnega AIT in približno 2,0 ug / kg v hipotiroidizem po celotni (največja Vmesni seštevek) tiroidektomije. V tem primeru je medsebojna sprememba odmerka zelo visoka. Pri mlajših bolnikih, in v odsotnosti komorbiditete polnem nadomestni odmerek L-T4 lahko uvedejo nemudoma, ker pri starejših (približno 60 let), kot tudi s sočasnim kardiovaskularne bolezni priporoča postopno nastop substitucijske terapije (25 mg s postopnim zviševanjem odmerka vsakih 4-6 tednov pod nadzorom TSH). Pomembno je opozoriti, da pri bolnikih, pri katerih je bilo povečanje odmerka L-T4 počasno in hitro, ni bilo razlik v kakovosti življenja. Odmerek L-T4 je izbran v skladu s stopnjo TSH, vendar ne st. T4. V tem primeru je cilj zdravljenja vzdrževanje ravni TSH v normi. L-T4 je treba jemati vsako jutro na prazen želodec. Več zdravil, kot so: žolčne soli, železo, antacidi, kalcijev karbonat, aluminijev klorid, sukralfata krši absorpcijo L-T4. Ta zdravila je treba jemati 2-4 ure po L-T4. Fenitoin, karbamazepin, fenobarbital in rifampin okrepiti pred L-T4, v zvezi z njihovo uporabo morda morali povečati odmerek L-T4.

Ohranjanje simptomov hipotiroidizma kljub nadomestilu:
kombinirano terapijo T4 + T3

Pri velikem deležu bolnikov s hipotiroidizmom kljub doseženi normalni ravni TSH še vedno obstajajo nekateri nespecifični simptomi. Možna razlaga za neuspeh je T3, ki je delno proizvaja ščitnice, ne pa nadomestiti monoterapije L-T4. V nedavni metaanalizi 11 študij, ki je sodelovalo skupno 1216 naključno izbranih bolnikov, velike razlike v smislu resnosti različne bolečine, depresija, anksioznost, kakovosti življenja in lipidov spektra, med monoterapijo in kombiniranega zdravljenja z L-T4 z L-T4 + L- T3 ni bil zaznan. V veliki študiji nizozemske paciente s hipotiroidizmom je dalo želen kombinirano zdravljenje z razmerjem L-T4: T3 = L-5: 1. Treba je poudariti, da je to subjektivna prednost pa je kakorkoli objektivizirati z uporabo velike količine nevrokognitivno testov. Bolniki so bili navdušeni nad izgubo teže na podlagi kombinirane terapije. Pri uporabi zdravljenje z omenjeno razmerje L-T4: L-T3 pri 51% bolnikov smo določili TSH supresijo, veliko povečanje markerjev srčnega utripa in resorpcije kosti.

Na podlagi vseh zgoraj kombinirano terapijo z L-T4 + L-T3 ni priporočljiva kot standardno nadomestno zdravljenje v hipotiroidizmom. Z vzdrževanjem stalne simptome hipotiroidizem nadomestne terapije na ozadju L-T4 priporoča majhno povečanje odmerka za dosego nizkonormalnogo TSH. Treba je opozoriti, da to priporočilo nima zadostnih dokazov. Poleg tega je pomembno, da se izključi prisotnost spremljajočih bolezni pri bolnikih, ki so lahko vzrok bolezni, vključno avtoimunskih, kot je diabetes tipa 1, nadledvične insuficience, pomanjkanja vitamina B 12 in celiakijo.

  • In mladi bolniki brez bolezni srca in ožilja: L-T4 polna substitucija odmerka - 1,8 mcg / kg s hipotiroidizmom v rezultatu avtoimunskega tiroiditisa in okoli 2 mg / kg po tiroidektomije
  • Starejši bolnik (nad 60 let) in s kardiovaskularnimi boleznimi - začetni odmerek 25-50 μg na dan, čemur sledi počasno povečanje
  • Izbira odmerka na ravni TTG z intervalom 4-6 tednov pred normalizacijo
  • Ko se raven TSH stabilizira, letni kontrolni pregledi
  • Če simptomi hipotiroidizma trajajo, je potrebno določeno povečanje odmerka, da se ohrani nizek normalni TSH.
  • Pregled za izključitev sočasne patologije

Subklinični hipotiroidizem

Subklinični hipotiroidizem (SG) pomeni pojav, pri katerem je raven TSH povišana, in st. T4 je normalna. Razen hipotiroidizmom, lahko pride do take spremembe pri evtirotične sindrom patologije, predelavo delovanja ščitnice po miokardnem tiroiditis, kot tudi na ozadju zdravljenje z rekombinantnim humanim TSH. Razširjenost GS v populaciji se giblje med 4 in 8,5%. Tveganje za bolnike vidnih hipotiroidizem z FH odvisna od stopnje TSH in prisotnost protiteles proti ščitnice peroksidazo (TPO AT). Ko nivo TSH manj kot 6 ie / l kumulativno tveganje očitne hipotiroidizem, v odsotnosti TPO protiteles je blizu nič, če TTG je od 6 do 12 mE / l, je 42,8%, in pri več kot 12 ie TSH / l kumulativne frekvence novi primeri odkritega hipotiroidizma bodo 76,9%. Prisotnost ATP TPO lahko poveča tveganje za razvoj očitnega hipotiroidizma, še posebej, če je TSH v mejah 6 in 12 mU / l. V tem primeru prevoz ATPT poveča tveganje za pojav hipotiroidizma na 80%. Če je TSH manjši od 6 mU / L, prevoz ATPT poveča tveganje za očiten hipotiroidizem na 40%.

Trenutno obstaja samo ena študija, ki pri predvidenem opazovanju bolnikov s hipertenzijo že 20 let ni zaznala povečanja umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja. Po drugi strani pa dve nedavno objavljeni metaanalizi nakazujejo, da je SG povezan z ishemično boleznijo srca. Na žalost še ni bila dovolj kakovostna intervencijska študija, ki bi dokazala učinkovitost dajanja L-T4 v CH v smislu preprečevanja kardiovaskularnega tveganja. Kljub temu, da ni neposrednih dokazov o učinkovitosti in visoke kakovosti, je povsem smiselno namen, za vsaj 3 mesece nadomestno terapijo L-T4 pri bolnikih s subklinične hipotiroidizem in take manifestacije kot so nepojasnjena utrujenost in kognitivne disfunkcije. Treba je opozoriti, da je pri bolnikih, starejših od 85 let, subklinični hipotiroidizem povezan z nižjo smrtnostjo, tudi v primerjavi z eutiroidnim statusom.

Litijev-indukovani hipotiroidizem

Goiter se razvije pri približno 50% bolnikov, ki dobivajo litijeve preparate. Najverjetneje je to posledica povečanja ravni TSH, saj se subklinični in navidezni hipotiroidizem odkrijejo pri 20-40% oziroma v 4,4% primerov. Zato je pri bolnikih, ki litijeve droge, priporočamo, da se določi raven TSH vsakih 6-12 mesecev, in da bi preprečili razvoj golša - imenovanje L-T4, ko raven TSH večje kot 4 mE / l.

Bolezni ščitnice med nosečnostjo in puerperijem

Med nosečnostjo se bistveno spremeni presnova ščitničnih hormonov in povečuje potreba po jodu zaradi transplacentalnega prenosa na plod. Dnevna zahteva za jod med nosečnostjo in dojenjem je najmanj 250 μg. Pod vplivom estrogenov se bistveno poveča koncentracija tiroksin vezujočega globulina (TSH), kar vodi do povečanja ravni skupnega T4 in celotnega T3. V prvem trimesečju nosečnosti se raven horionskega gonadotropina (hCG) hitro in bistveno poveča. Ker je hCG strukturno homologna TTG zadnja stopnja znižanja posredno spodbujanje delovanja hCG v ščitnici (TSH manj kot 0,4 pri 10% žensk). Poleg tega se pomemben del tiroksina transportira skozi posteljico in presnavlja v njej, kar dodatno poveča potrebo po ščitničnih hormonih med nosečnostjo. Ker fetalni sistem "hipofiza - ščitnica" začne delovati šele približno 12. teden. nosečnost, dokler tega časa razvoj ploda popolnoma ni odvisen od ščitničnih hormonov mater.

Hipertiroidizem med nosečnostjo je najpogostejši zaradi gestacijske prehodne hipertireksinemije. Razvija se v 2-3% evropskih in 11% azijskih žensk. Razširjenost HD pri nosečnicah je 0,01-0,02%. Neobdelan ali slabo zdravljenje tirotoksikozi z Bg povezano z porodniške zapletov (splavov, preeksampsiya plodu nizke teže lahko prirojene malformacije).

Gestacijski prehodni hipertiroidizem se praviloma razvije v prvem trimesečju in v 50% primerov je povezan z bruhanjem pri nosečnicah. V gestacijsko prehodno hipertiroidizma pogosto odsotna golša, nikoli endokrina oftalmopatija, dokazljiv protitelo za TSH receptor (AT rhTSH); tirotoksikoza je praviloma zelo zmerna in v večini primerov spontano razrešena do 18 tednov nosečnosti. BG je treba sumiti, ko se odkrijejo razpršeni gobec, oftalmopatija, dermopatija in AT RTG. Ženske z Bolgarijo, ki načrtujejo nosečnost v bližnji prihodnosti, je najprimernejša metoda zdravljenja je radikalne metode, katerih namen je, da se ščitnica ablacija: zdravljenje z radioaktivnim jodom ali tiroidektomije. Opozoriti je treba, da je v pol leta po terapiji z zdravljenjem zdravljenje z nosečnostjo kontraindicirano, saj za tako linijo ni vedno mogoče doseči stabilnega statusa eutiroze. Ko je BG med nosečnostjo odkrit, je indicirana konzervativna tireostatična terapija, kar pomeni monoterapijo s tirostatičnimi zdravili v najmanjšem možnem odmerku, kar omogoča vzdrževanje ravni sv. T4 na zgornji meji norme. Glede na to, da je bilo objavljenih več poročil o razvoju otrok, katerih matere so med nosečnostjo ob Metimazol, aplazije kože, choanal atrezija in požiralnika, je treba dati prednost propylthiouracil. Priporočljivo je, da se ščitnična funkcija oceni vsaj vsakih 6-8 tednov. V izjemno redkih primerih, kadar tireotoksikoza ni mogoče nadzorovati s tirostatikom, se lahko v drugi trimesečju nosečnosti predlaga tiroidektomija. Med dojenjem so majhni odmerki tireostatikov varni za otroka: tiamazol je manjši od 20 mg ali PTU je manjši od 300 mg na dan. Da bi ocenili tveganje za nastanek tirotoksikoze pri plodu in novorojenčkih, je treba uporabiti določitev ravni AT RTTG pri materi. Priporočljivo je, da se ta protitelesa določijo pri vseh ženskah s HD, tudi v anamnezi. To velja zlasti za ženske, ki so v preteklosti prejemale ablativno terapijo. V RTG se lahko določi v prvem ali drugem trimesečju nosečnosti in v primeru njihovega odkritja je treba ponovitev ponoviti v tretjem trimesečju. Če se ti protitelesi določijo v tretjem trimesečju, je potrebno ustrezno spremljanje ploda in novorojenčka za neonatalno tireotoksikozo.

Po podatkih literature, tudi svetlobe, značilno neprepoznana gipotireoksinemiya nosečnici (npr znižano vezivno. T4 z normalnim TSH), povezanih z obstojnimi nevrofizioloških motenj pri otrocih. Na žalost trenutno ni nobenih prospektivnih študij o vplivu substitucijskega zdravljenja L-T4 na nevrološki razvoj otrok v bolj ali manj oddaljenem obdobju. Pomembno je omeniti, da je definicija sv. T4 med nosečnostjo je povezan z resnimi analitičnimi težavami. V zvezi s tem je do sedaj še vedno nejasno, kako se nanaša na situacijo, ko ima noseča ženska nižjo raven sv. T4 in ravni TTG - po normi ali stopnji. Pri primerih povišanih ravni TSH (npr. Več kot 4,0 mU / L) se je povečala verjetnost zastrupitvenih zapletov. V zvezi s tem je subklinični hipotiroidizem med nosečnostjo (TTG več kot 4,0 mU / L) potreben nadomestni terapevt. Podatki o tem, ali zdravljenje subkliničnega hipotiroidizma pri ženskah z neplodnostjo neplodnosti in običajnim splavom trenutno nima nobenih prednosti. Kljub temu je ob upoštevanju zgoraj navedenega priporočljivo, da se v takih primerih priporoča L-T4.

Če imate očiten hipotiroidizem (povišan TSH, zmanjšan T4) med nosečnostjo, morate nemudoma določiti celoten nadomestni odmerek zdravila L-T4. Pri ženskah, ki so prejele nadomestno zdravljenje z L-T4 pred nosečnostjo, se potreba po zdravljenju običajno poveča za približno 50%. Če ženska s subkliničnim hipotiroidizmom ne dobi nadomestne terapije, mora takoj po nosečnosti oceniti delovanje ščitnice. Ženskam, ki prejemajo L-T4 za hipotiroidizem, je treba naročiti, naj povečajo odmerek za približno 30% takoj po nosečnosti, po tem pa se bo odmerek L-T4 prilagodil na podlagi ocene delovanja ščitnice. Tako kot v primeru zdravljenja med nosečnostjo hipertiroidizem, hipotiroidizem pri zdravljenju delovanje ščitnice zahteva oceno vsake 6-8 tedne, s mora biti nivo TSH pod 2 mE / l.

  • Monoterapija poklicnih šol v najmanjših zahtevanih odmerkih
  • Namen - visoka raven standarda St. T4
  • Popravek odmerka PTU vsakih 4-6 tednov
  • Določitev ravni protiteles proti receptorju TSH - vsakih 4-6 tednov
  • Imenovanje L-T4 je potrebno tudi s subkliničnim hipotiroidizmom (TTG več kot 4 mU / L)
  • S prevelikim hipotiroidizmom hitro jemanje zdravila L-T4 v popolnem nadomestnem odmerku
  • Ženskam, ki dobivajo L-T4 za hipotiroidizem, je naročeno, da povečajo odmerek za približno 30%
  • Cilj je ohraniti normalne ravni TTG in St. T4
  • Vrednotenje delovanja ščitnice - vsakih 4-6 tednov

Poročni tiroiditis

Postpartum tiroiditis (PT) - sindrom prehodno ali trdovratne disfunkcije ščitnice, da razvit v prvem letu po rojstvu, ki je posledica avtoimunske vnetje ščitnice. Na Nizozemskem je prevalenca PT pri ženskah 5,2-7,2%. Klasično je, da ima bolezen dvofazni tok: tirotoksični fazi sledi hipotiroidna faza. Poročni tiroiditis se lahko razvije po koncu nosečnosti v obdobju 5-20 tednov. Vzrok tirotoksikoze v PT je sproščanje ščitničnih hormonov v krv iz degradirajočih tireocitov. V tem primeru je takšna tireotoksikoza samoumevna. Najpomembnejša je diferencialna diagnoza tireotoksične faze PT z BG, ki temelji na scintigrafiji in določanju AT RTTG. Hipotiroidna faza se po navadi razvije 4-8 mesecev po porodu in se ponavadi pojavlja z večjim številom simptomov kot tirotoxic. Obstojni hipotiroidizem se razvije v 12-61% primerov. V tem primeru se lahko razvije po nedoločenem obdobju eutiroidnega stanja. V zvezi s tem priporočamo ženske z zgodovino PT, da letno določijo raven TSH.

Izredni pogoji

Thyrotoksična kriza

Tirotoksična kriza je klinični sindrom, za katerega je značilna smrtno nevarna tireotoksikoza. Za klinično diagnozo je klinični sum najpomembnejši. Burch in Wartofsky predlagata shemo, ki lahko pomaga pri diagnosticiranju. Tahikardija, zvišana telesna temperatura, gastrointestinalni simptomi in motnje centralnega živčnega sistema so najpogostejši klinični znaki tireotoksične krize. Smrtnost s tirotoksično krizo je visoka (10-75%), zdravljenje pa se mora začeti takoj v pogojih intenzivne nege. Zdravljenje je namenjeno hipertiroidizmu in simptomatskim ukrepom. Slednje vključuje obravnavanje zvišana s paracetamol (aspirin lahko vodi do povečane ravni T4 in T3), hemodinamičnega spremljanje, zdravljenje infekcijskih bolezni in drugih sorodnih bolezni in stanj. Namen vpliva na ščitnico je zmanjšati raven ščitničnih hormonov v krvi in ​​oslabiti njihov učinek na ciljno tkivo. Od thyreostatike se lahko imenuje kot VOC (200-250 mg vsake 4 ure) in tiamazol (30 mg na vsakih 6 ur). Inhibiciji sproščanja tiroidnih hormonov iz žleze ščitnice dosežemo pripravke imenovanje joda: raztopina Lugolova raztopina (10-15 kapljic vsakih 8 ur) ali natrijev jodid (kalij), ki se lahko dodeli intravensko (0,5-1,0 g vsakih 12 ur). Da bi preprečili uporabo joda kot substrata za sintezo ščitničnih hormonov, ga ne predpisujemo prej kot 1 uro po prvem imenovanju tireostatikov. Inhibicija pretvorbo T4 v T3 na obodu dosežena z intravenskim dajanjem kortikosteroida (kot hidrokortizon 200-300 mg najprej sledi 100 mg vsakih 8 ur). Poleg tega se lahko za ta namen predpisuje β-adrenoblocker: propranolol 0,5-1,0 mg intravensko, nato 10 min kasneje, 1-3 mg na uro, čemur sledi peroralna uporaba (60-80 mg vsakih 6-8 ur).

  • Blokada sinteze ščitničnih hormonov: PTU - 200-250 mg vsake 4 ure ali tiamazola 30 mg vsakih 6 ur
  • Preprečevanje sproščanja ščitničnih hormonov iz ščitnice: raztopina Lugol 10-15 kapljic vsakih 8 ur ali natrijevega jodida (kalija) intravensko 0,5-1,0 g na vsakih 12 ur
  • Preprečevanje konverzije T4 v T3: glukokortikoide, na primer hidrokortizon 200-300 mg na začetku, 100 mg vsakih 8 ur po tem
  • Preprečevanje učinkov T4 in T3 na periferna tkiva: β-adrenoblockers, na primer, propranolol 0,5-1,0 mg intravensko; pozneje v 10 minutah do 1-3 mg na uro, čemur sledi prehod na peroralni vnos (60-80 mg vsake 4-6 ur).

Myxedema coma

Myxedema koma - huda hipotiroidizem, z motnjami zavesti, respiratorno odpovedjo in podhladitve v kombinaciji z drugimi tipičnih simptomov hipotiroidizma zapleteno. Ponavadi myxedema ki izzovejo povezane akutne bolezni (okužbe, srčni infarkt, hipotermija, ob pomirjevala), ki se razvijejo v ozadju trajanja neobdelane ali neustrezno zdravljeno hipotiroidizmom. V študiji laboratorijsko ugotovljene: hiponatriemijo, anemija, hipoglikemije, hiperholesterolemije, povečane ravni LDH in CK. Če obstaja sum sekundarnega hipotiroidizma, je treba bolniku na začetku predpisati hidrokortizon. Za potrditev diagnoze je potrebno določiti raven TSH in St.V. T4. Upoštevati je treba, da se raven TSH zaradi splošnega hudega stanja lahko poveča precej zmerno. Zdravljenje je treba opraviti v enoti za intenzivno nego. Namen nadomestnega zdravljenja ne sme biti odložen do rezultatov vrednotenja delovanja ščitnice. Priporočamo imenovanje kombinacije T4 in T3. Prvotno dodeljen 200-250 mcg L-T4 intravensko, nato pa po 24 urah še 100 mg, odmerek dodatno zniža na 50 mg na dan (prednostno oralno). L-T3 se daje v odmerku 10 μg vsakih 8 ur, do normalizacije vitalnih funkcij.

Zdravljenje z jodom

Predgovor: Mnogi ljudje mislijo, da je "zdravljenje z jodom" učinkovita pri različnih boleznih in morda revolucionarna v medicini na splošno, in zdravniki, po njihovem mnenju, so pozorna na tak način, zaradi strahu pred zapleti, kot je učinek Wolf-Chaikoff, katerega obstoj je bilo dokazano v poskusih podganah in ne pri ljudeh. Je preprosto, kajne? Na žalost je preveč preprosta in zato napačna.

Zdravljenje z jodom je zelo omejeno. Zdravniki plaši, ne le učinek Wolf-Chaikoff, ki ima ugodno sedanje in pozitiven pogled, kot verjetnosti ne vpliva zdravljenja pri bolnikih z jodom, kot tudi tveganja za pojav neželenih učinkov in zapletov, katerih imena so zastrašujoče in težko zapomniti.

V tem besedilu želim izpostaviti nekatera vprašanja v zvezi z jodom, pa tudi pojasniti zdravljenje bolezni ščitnice in preprečevanje drugih. Veliko razprav v medicini je povezano z učinkom Wolf-Chaikoff. Ali res obstaja ali je predmet goljufije?

Pojav (ali učinek) Wolf-Chaikoff za katerega je značilno, da začasno preneha z jemanjem in ustavi sintezo ščitničnih hormonov po vnosu joda v velikih odmerkih. Za osebo se v zdravilu vzame velik odmerek joda v odmerku več kot 1 mg / kg telesne mase.

Po mnenju mnogih ljudi ta učinek ni povezan z moškim, saj je bila njegova prisotnost dokazana in opisana izključno pri podganah. Zaradi bojazni, da bi dobili Wolf-Chaikoffov sindrom v obliki zapletov pri bolnikih, zdravniki skrbijo za imenovanje velikih odmerkov joda, s čimer se zmanjša učinkovitost zdravljenja in preprečevanja.

Kaj v resnici?

Prvič je ta pojav opisal De Robertis in Nowinski leta 1946, toda podrobnejša študija in opis spadata znanstveniki Wolf in Chaikov. Tisti, ki so eksperimentalno na podganah leta 1948 lahko razložili patofiziološke mehanizme tega sindroma. Kasneje je bil ta učinek ugotovljen pri ljudeh. Trenutno lahko kdorkoli, ki ima skromen proračun, dokazuje prisotnost Wolf-Chaikoffovega sindroma v poskusih na njegovi ščitnici. Največja množična raziskava je potekala po nesreči v Černobilu. Nato smo izvedli meritve leta 2020, v katerih smo primerjali učinek »blokiranja« odmerkov joda, kar je nedvomno potrdilo prisotnost tega učinka.

Kaj se zgodi v telesu s podaljšanim vnosom velikih odmerkov joda?

Učinek Wolff-Chaikoff po prejemu velikih odmerkov joda enkrat traja 24-48 ur po večkratnem dajanju shranijo do 2 tedna. Potem je tu "pobeg učinek", tj zajemanje joda ga ščitnice v normalno stanje in ponovno sintezo ščitničnih hormonov. Vendar se to ne zgodi pri vseh, sinteza ščitničnih hormonov ni obnovljena in se hipotiroidizem razvije. Včasih je ravno nasprotno: Wolf-Chaikoff sindrom ne razvija, vendar obstajajo znaki hipertiroidizma (podobni učinkom Graves 'bolezni se imenuje jod Basedow, ki ima svoje zapletov, kot je opisano v nadaljevanju).

Zato strah pred kronično uporabo velikih odmerkov joda nima nobene zveze z učinkom Wolff-Chaikoffa (zaradi tega so nekateri povezani s tem). In nevarnost je le poznejši zapleti - možnost pomanjkanja "učinka letenja" ali pojav hipertiroidizma.

Zagovorniki zdravljenja z visokimi odmerki joda bodo takoj zamerili, pravijo, zakaj se v nekaterih državah uporablja takšno zdravljenje in se nič ne zgodi? Ravno nasprotno, se zgodi. Opisani zapleti, dobri, so redki. Vendar to ne daje zdravniku, da bi tvegal zdravje bolnikov. Zaplete se dogajajo v vseh državah. Visoka incidenca ščitničnih patologij v regijah z visokim vnosom joda je bila večkrat opažena.

Številne države nekdanje Unije imajo v primerjavi z Združenimi državami ali Japonsko pomemben vidik - njihovo prebivalstvo trpi zaradi pomanjkanja joda. To vodi v dejstvo, da ima prebivalstvo različne "vozličarne" lezije ščitnice in njegovo oncopathologijo v obliki tumorjev, ki proizvajajo hormone. Če se naše prebivalstvo začne z visokimi odmerki joda, bomo na vsakem koraku opazili razvoj tirotoksikoze in kardiovaskularnih zapletov.

Šele naslednja generacija, ki je odraščala po uničujočem zdravje 80-ih letih prejšnjega stoletja, se lahko v primerjavi z Japonci ali Američani v smislu strpnosti (zmanjšana občutljivost), v velikih odmerkih joda, ki se je izkazal ne le z domačimi strokovnjaki, ampak tudi v tujini. To mora preučiti tudi Znanstveni odbor mnenja Evropske komisije, ki priporoča 600 mcg (mikrogramov) kot zgornji dovoljene mejne dnevne količine joda za odrasle. Za primerjavo, ščitnični ameriška Association (ATA), kot priporočenem dnevnem odmerku 1100 mikrogramov (1,1 mg) joda za odraslega. Zdaj je čas za razpravo o vprašanjih o zapletih in omejitvah pri zdravljenju velikih odmerkov joda.

Kaj in kako želimo zdraviti jod?

V nasprotju z javnim mnenjem ta način zdravljenja ni prepovedan z vidika uradne medicine. Zdravljenje z velikimi odmerki joda se v zgodnjem dvajsetem stoletju začne z zdravljenjem hipertiroidizma. Toda zaradi kratkega učinka ta vrsta zdravljenja ni naredila revolucije v endokrinologiji. Danes vemo, da je učinek Wolff-Chaikoff leži na podlagi mehanizma delovanja, in »ušesni učinek« odpravlja ta pojav. V Združenih državah se visoki odmerki Lugolove raztopine še vedno uporabljajo pri zdravljenju bolnikov s tirotoksikozo, ko je nujno, da se ščitnični hormoni bolnika hitro povrnejo v normalno stanje. Po odkritju učinka Wolf-Chaikoffa so znanstveniki in zdravniki začeli razmišljati o drugih načinih zdravljenja z daljšim trajnim učinkom.

Zdravljenje z velikimi odmerki joda je vsekakor učinkovita pri bolnikih s hypofunction v ščitnici na ozadju avtoimunskega škodo na njo, ko je telo usmerja protiteles proti svojih organov (npr Hashimotov tiroiditis), in pri bolnikih po odstranitvi ščitnice (ali na svojem celotnem deležu). Jod je lahko koristen in včasih škodljiv, če ima bolnik v ščitnici žleze, ki proizvajajo ščitnico, "vozliči".

Kalijev jodid je na voljo v farmakopeji kot zdravilo za utekočinjanje sluzi pri cistični fibrozi in pri nekaterih drugih boleznih dihalnega sistema. Vendar pa je njegova uporaba omejena zaradi nevarnosti alergijskih reakcij in bolezni ščitnice. Zato se v praksi nadomesti z varnejšimi zdravili za utekočinjanje sluzi.

Ni bilo jasnih dokazov o zdravilnih lastnostih visokih odmerkov joda, na primer pri preprečevanju raka ščitnice. Na Japonskem, kjer je povprečni dnevni vnos joda približno 2 mg, se povprečna pričakovana življenjska doba ne razlikuje od tistega v Švici, kjer je dnevni odmerek joda znatno nižji. Incidenca raka na Japonskem je višja kot v Švici in je za dober kazalnik povprečne življenjske dobe prebivalstva odgovorna za jasen in skladen zdravstveni sistem ter manj razširjeno debelost.

Bolezni raka so tudi Japonci manj pogosti, vendar že v razmerju do prebivalstva Združenih držav Amerike. Vendar pa ne moremo povedati s popolno gotovostjo, da je to posledica velike porabe joda. In če je to, potem bo treba ugotoviti, katere oblike joda igrajo pomembno vlogo - Lugolova tekoča raztopina (v obliki KI3) ali druge oblike tega. Incidenca raka dojk je tudi v Evropi nižja kot v ZDA, kljub znatnemu manjšemu vnosu joda.

Seveda obstajajo argumenti za višji vnos joda, ki so ga izrazili Evropska komisija in Ameriško združenje kliničnih endokrinologov. Vendar je treba upoštevati ločene skupine bolnikov ali tvegati bolezni bolezni raka dojke in prostate, morebiti trebušne slinavke, želodca in bolezni živčnega sistema. Priporočeni odmerek povečanega vnosa joda ni preveč radikalen in je 3-5 mg na dan, bolnik pa mora biti pod zdravniškim nadzorom zaradi tveganja za nastanek bolezni ščitnice. Ostanek je odprto vprašanje - ali je vredno jemati jodna zdravila, ali ali je vredno spremeniti prehrano?

Ameriški endokrinologi iz društva za ščitnico v ščitnici tiroidne žleze najdejo te argumente neprepričljive in svetujejo, naj se držijo dnevnega odmerka 1,1 mg joda. Ne pozabite na potrebno preprečevanje joda med nosečnostjo.

Informacije o navzkrižju interesov:

Obstaja konflikt, vendar rahlo drugačen načrt kot običajno. Osebe, ki zlorabljajo jod, pogosteje trpijo zaradi bolezni ščitnice, zato se obrnite na endokrinologa. Ta težava začne pridobivati ​​značilnosti epidemije in zato je ta članek napisan.

Morda Boste Želeli Pro Hormonov