Tirotoksikoza je sindrom hipertiroidizma, ki ga povzroča povišana raven ščitničnih hormonov v krvi. Vsi metabolni procesi se pospešijo, organizem je opojen zaradi presežka tiroksina in trijodotironina, prebavnega, endokrinega, živčnega in kardiovaskularnega sistema je moten. Doseganje te bolezni v glavnem ženske, moški kažejo znake motnje ščitnice so redki.

Zgodovina in vzroki za tirotoksikozo

Kaj je tireotoksikoza, kakšni so vzroki za njeno pojavljanje? Prvič je patologijo opisal italijanski znanstvenik Flani leta 1802. Kasneje je ruski zdravnik Basedov dal popolno razvrstitev in opredelil značilne simptome. Strežnik endokrinega društva "Tironet" nenehno daje najnovejše informacije in priporočila o inovativnih metodah zdravljenja bolezni ščitnice.

V preteklosti je bilo veliko oblik patologije, ki so se razlikovale po resnosti in značilnostih. Do sedaj je tirotoksikoza razdeljena na več stopenj: primarno, sekundarno in terciarno. Vzroki za tirotoksikozo pri odraslih:

  • dedno nagnjenje;
  • razpršeni strupen gobec;
  • avtoimunska oblika tiroiditisa;
  • prevelik odmerek analogov tiroksina;
  • rak ščitnice, metastaze;
  • prekomerna uporaba joda;
  • adenoma hipofize, ščitnice;
  • rak materničnega vratu, jajčnikov (chorinepitelioma), ki proizvajajo ščitnične hormone zunaj žleze;
  • odpornost receptorjev perifernih tkiv na ščitnične hormone;
  • nosečnost, porod.

Najpogostejši vzroki za tirotoksikozo so večinodularni gobec in adenoma ščitnice. Joda povzročena oblika bolezni se razvija v ozadju dolgoročne uporabe zdravil, ki vsebujejo aktivni jod (Amiodaron).

Gestacijska tirotoksikoza se v nosečnicah razvije v prvem trimesečju in spodbujevalni faktor je povišana raven hCG v krvi.

Tirotoksikoza pri otrocih se lahko pojavi po virusni, nalezljivi bolezni zaradi hude alergijske reakcije. Če ima otrok bližnje sorodnike, ki trpijo zaradi podobne bolezni, potem gre za genetsko motnjo.

Etologija

sindrom tirotoksikoza je značilno povečano izločanje ščitničnih hormonov: tiroksina (T4) in trijodtironin (T3) in sproščanje hormonov rezervo v luči uničujočih sprememb v telesnih tkivih.

Razvrstitev bolezni glede na vzroke, ki so povzročili bolezen:

  • Zdravilna tireotoksikoza povzroči preveliko odmerjanje tiroksina med zdravljenjem hipotiroidizma.
  • Uničujoča oblika se razvije s patološko reakcijo ščitnice na različne dražljaje. Ta proces spremlja uničenje žleznih foliklov in sproščanje velikega števila hormonov v kri.
  • Avtoimunska tireotoksikoza se razvije, ko pride do motenj v imunskem sistemu. Telo začne proizvajati protitelesa za receptorje, ki stimulirajo ščitnico. Autoantibodije spodbujajo povečanje sinteze ščitničnih hormonov ščitnice.
  • Osrednjo obliko opazimo, ko je poškodovana hipofiza.
  • Pri nosečnicah se diagnosticira gestacijski prehodni hipotiroidizem, če se raven hormonov hCG močno poveča.
  • Metastaze, ki proizvajajo ščitnične hormone.

Klinična slika

Znaki tirotoksikoze imajo v večini primerov podobno sliko, ne glede na vrsto patologije. Razlika je Gravesova-Basedow bolezen in Hashimotov tiroiditis - v takih patologij razvoju oftalmopatija (exophthalmia, dvojni vid) in dermatopatiya, diabetes mellitus tipa 1.

Značilni simptomi tirotoksikoze ščitnice:

  • razdražljivost, ostra sprememba razpoloženja, anksioznost, nagnjenost k depresiji;
  • hitro utrujenost, astenija;
  • povečano potenje;
  • tremor rok;
  • vlažna, vroča koža;
  • vroče plimovanje v obraz in glavo;
  • zmanjšanje telesne mase z dobrim apetitom;
  • tahikardija, aritmija;
  • povečan impulzni tlak;
  • pogosto zaprtje ali driska, pogoste blato, napenjanje;
  • podaljšano zvišanje temperature na 37,5 °;
  • krhki, redčeni lasje;
  • pomanjkanje spomina;
  • razkuževanje nohtov;
  • simptomi pri ženskah: prekinjen je menstruacijski cikel, do amenoreje se razvije disfunkcija jajčnikov;
  • Tirotoksikoza pri moških povzroči oslabitev moči, ginekomastija.

Pri bolnikih se lahko velikost jeter poveča, zlatenica, ki jo povzroča diskinezija žolčnih kanalov. Zaradi presnovne motnje se glukoza v krvi pogosto poveča, kar lahko povzroči diabetes tipa 2.

Tirotoksikozo ščitnice se najpogosteje spremlja povečanje velikosti organa zaradi difuznega tkivnega porasta. Očesni simptomatike kaže intervalih starost, nepopolno koalescenca, "jezen" videz redko utripa, pigmentirano kožo vek, ko je videti gor in dol zgornje veke izza šarenice. S toksičnim razpršenim grebenom se oči zbudijo, očiščenost vida se izgubi, slika je dvignjena, pacientu je težko določiti pogled na bližnji razdalji.

Tirotoksikozo pri otrocih je značilno enotno povečanje velikosti vratu, trepalnic, izraza strahu na obrazu. Ophthalmopathy opazujemo v zanemarjeni fazi, vendar ne v vseh primerih. Drug znak bolezni pri otroku je bela traka na sklerji med zgornjim robom irisa in zgornjo veko. In tudi obstajajo vsi drugi simptomi patologije.

Pri bolnikih z zrelimi starostjo je klinika bolj izrazita, se razvija demenca in se nagiba k depresijam. Ampak ni tremorja in poškodb oči. Karakteristična je prisotnost kardiovaskularnih patologij.

Diagnoza tirotoksikoze

Diagnoza se ugotovi po intervjuju in pregledu bolnika, palpaciji ščitnice, opravljanju laboratorijskih testov na ravni ščitničnih hormonov.

Če se TSH zmanjša in T3 in T4 sta normalna, je to subklinična ali latentna oblika bolezni. Na tej stopnji simptomi niso jasni. Pri manifestacijski tirotoksikozi se diagnosticirajo visoki tiroksin, trijodotironin in nizek tirotropin.

Thyrotropni hormon v tirotoksikozi (TSH) se zmanjša, izjema je osrednja oblika bolezni. Koncentracija tiroksina in trijodotironina presega dovoljeno normo, pri čemer je T3 običajno veliko višja od T4.

Pomembna analiza je preučevanje krvi za protitelesa proti tirotropinu, tiroglobulinu, tirotoksidaznim receptorjem. Prisotnost protiteles govori o avtoimunskih procesih v telesu. Odkrivanje AT v TSH je znak razpršenega toksičnega gobca, papilarnega raka, tiroiditisa. AT na tiroglobulin nastane zaradi nastanka raka ščitnice.

Dodatna metoda diagnoze tirotoksikoze je ultrazvok in scintigrafija. S pomočjo raziskav lahko ocenite velikost ščitnice, odkrijejo vozle, znake raka, razpršene spremembe tkiva. Scintigrafija pomaga razlikovati tirotoksikozo z nodularnega gobca.

Zdravljenje s konzervativnimi metodami

Zdravljenje hipertiroidizma pri nezapletenih oblik z dodelitvijo tireostatikov zatiranja sintezo T3 in T4 (Merkazolil, Tiamozol) izvedli. Odmerjanje in trajanje zdravljenja določi zdravnik. Zdravilo se jemlje, dokler se hormonska bilanca ne obnovi, vendar ne daljša od 2 let.

Konzervativno zdravljenje izvajajo dve shemi: blokiranje ali blokiranje-zamenjava. V prvem primeru sintezo T3 in T4 zavirajo tireostatiki. Druga shema je kompleksen sprejem ščitničnih hormonov s tireostatičnimi zdravili, glavni cilj je preprečiti prekomerno izločanje TSH. Učinkovitost zdravljenja se oceni po 2 mesecih, na podlagi dobljenih rezultatov, odmerek prilagodimo.

Zdravilni način zdravljenja tireotoksikoze ščitnice kot glavne metode je predpisan le prvič ugotovljen razpršeni gobec majhne in subklinične oblike bolezni.

Poleg tega je prikazan sprejem β-blokatorjev, simptomatsko zdravljenje za odpravo prebavnih motenj, metabolizem, delo srca in drugih organov. Glukokortikoidi (prednizolon) so prikazani pri bolnikih z difuzno toksične golše, s thyrotoxic kriz, kot tudi odpovedi zdravljenja tireostatikami. Kortikosteroidi zavirajo sproščanje T3, T4 za backup foliklov ščitnice, zmanjšanje infiltracijo tkiv, zmanjšano adrenokortikalno funkcijo.

Bolnikom svetujemo, naj vodijo zdrav način življenja, odrežejo škodljive navade, igrajo šport in izvajajo postopke dobrega počutja. Treba je upoštevati prehrano, ki vključuje meso, mlečne izdelke, polno zrnje, svežo zelenjavo in sadje. Morate omejiti uporabo močnega čaja, kave, čokolade.

Kirurško zdravljenje

Če ni pozitivnih rezultatov zdravljenja simptomov tirotoksikoze, se zdravljenje z radioaktivnim jodom ali kirurško intervencijo uporablja več kot 2 leti. Indikacije za delovanje so:

  • dekompenzacija za več kot 24 mesecev;
  • volumen ščitne žleze več kot 60 ml³;
  • ponovitev tirotoksikoze po poteku zdravljenja;
  • prisotnost vozličastih formacij;
  • adenoma ščitnice;
  • nestrpnost do thyreostatike;
  • rak ščitnice.

Kontraindikacije so hude bolezni kardiovaskularnega sistema, simptomi ledvične in jetrne insuficience.

Med delovanjem odstranite del žleze. Po tem se razvije hipotiroidizem, vendar to ni zaplet. Bolnikom je takoj predpisano nadomestno zdravljenje s tiroksinom. Komplikacije kirurškega zdravljenja vključujejo krvavitev z zadušitvijo, ponavljajočo živčno pareso, ponovitev manifestne tireotoksikoze.

Terapija z radioiodinom

Kako zdraviti tirotoksikozo v primeru, ko konzervativne metode ne delujejo? Ena od možnosti je zdravljenje z radioaktivnim jodom. Mehanizem delovanja I-131 (specifična aktivnost 4,6 x 10¹²) je, da se zdravilo po zaužitju kopiči v tkivih ščitnice. V 8 dneh se snov razkrije, sproščajo β-delci, ki povzročajo uničenje celic organa, kar prispeva k zmanjšanju izločanja tiroksina, trijodotironina.

Kot posledica zdravljenja z radioaktivnim jodom nastane fibroza žleznega tkiva, folikle nadomestijo vezne celice. To vodi k razvoju simptomov hipotiroidizma. Ta vrsta zdravljenja je kontraindicirana pri brejih in doječih ženskah, otroke, mlajše od 18 let, s povečanjem za več kot 100 ml³ golše, prisotnosti gomoljev, papilarnega raka, hepatitis, cirozo, hude somatskih bolezni. Po zdravljenju z radioaktivnim jodom se bolnikom predpiše nadomestno zdravljenje s podobnimi analogi tiroksina.

Možni zapleti

Kakšno je tveganje za tirotoksikozo, kakšne so posledice hormonskega neravnovesja? Presnovne motnje lahko privedejo do diabetesa mellitusa tipa 2, tolerance glukoze. Ženske imajo dolge hormonske spremembe prispevajo k nastanku disfunkcije jajčnikov, spontani splav, neplodnost, fibrocistične bolezni dojk. Pri moških lahko bolezen spremlja impotenca, ginekomastija, adenoma prostate.

Najtežji zapleti tirotoksikoze so tirotoksična kriza. Kaj je to, in kakšni simptomi se manifestirajo? Ta bolezen se pojavi s precejšnjim povečanjem vrednosti T3, T4 v krvi. Če ne boste pravočasno pomagali, lahko pride do smrtnega izida.

Simptomi tireotoksične krize:

  • zvišan krvni tlak;
  • vznemirjeno stanje;
  • zmanjšanje sproščenega volumna urina, kasneje anurije;
  • slabost, nepopustljivo bruhanje, driska;
  • sušenje sluznice;
  • tremor;
  • hiperemija, otekanje obraza;
  • povečanje telesne temperature do 40 °;
  • zmedenost, halucinacije, slaba koordinacija gibov;
  • Slabo.

Najpogosteje se ti učinki tirotoksikoze pojavijo pri ženskah, ki trpijo zaradi bolezni Graves-Bazedova, po operativnem posegu. Kriza se lahko pojavi v primeru ostre zavrnitve uporabljenih tireostatikov, z mehansko poškodbo vratu, po zdravljenju z radioaktivnim jodom. Pacientu pomaga v enoti za intenzivno nego, napoved je odvisna od ustreznosti ukrepov zdravljenja.

Klinična tirotoksikoza je hiperfunkcija ščitnice, simptome in zdravljenje patologije določi endokrinolog. Glede na obliko in resnost bolezni se uporablja konzervativna, radioiodoaktivna terapija ali operacija. Glavna naloga je preprečiti sintezo ščitničnih hormonov in izločanje sočasnih simptomov.

Tirotoksikoza (hipertiroidizem)

Tirotoksikoza je stanje, povezano s prebitkom ščitničnih hormonov v telesu. Tudi ta pogoj se imenuje hipertiroidizem. To ni diagnoza, temveč posledica nekaterih bolezni ščitnice ali izpostavljenosti zunanjim dejavnikom.

Koren "toksikoze" dobro spreminja te spremembe. S tireotoksikozo se pojavijo zastrupitve s prebitkom ščitničnih hormonov. Prekomerna količina hormonov v telesu povzroči različne telesne spremembe in spremembe v čustveni sferi.

Vzroki za tirotoksikozo

Obstaja veliko vzrokov za tirotoksikozo. Konvencionalno jih je mogoče razdeliti na več skupin:

1. Bolezni, ki jih spremlja prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov.

Te vključujejo:

A) Razpršiti strupeni gobec (Gravesova bolezen, bolezen na osnovi). Ta bolezen v 80-85% primerov je vzrok tirotoksikoze.

Iz neznanega razloga imunski sistem ne uspe. Leukociti (belih krvnih celic) začnejo razvijati tako imenovana protitelesa - proteine, ki se vežejo na celice ščitnice in povzročajo, da proizvajajo več hormonov. Pogosto ti protitelesa tudi napadajo celice orbite - obstaja tako imenovana endokrinega oftalmopatije. Takšne bolezni, ko celice imunskega sistema začnejo proizvajati snovi, ki napadajo svoje organe, se imenujejo avtoimunske. Gravesova bolezen je avtoimunska bolezen.

Bolezen se lahko pojavi v kateri koli starosti, najpogosteje pa pri mladih od 20 do 40 let.

B) Toksični adenom in večodmerni toksični gobec.

Prisotnost vozlov (vozlišč) ščitnice, ki v presežku povzroča ščitnične hormone. Pri normalni presežni proizvodnji ščitničnih hormonov je potisnjen hormon hipofize (TTG). Hipoksitarni hormon (TTG) ne zavira avtonomnega delovanja toksičnega adenoma in multinodularnega toksičnega goiterja, torej presežka ščitničnih hormonov. Ta bolezen je pogostejša pri starejših.

C) Thiotrotropinom je tvorba hipofize, ki v presežku ustvarja tiroidni stimulirajoči hormon (TSH), ki stimulira ščitnico. Zelo redka bolezen. Teče s kliniko tireotoksikoze.

2. Bolezni, povezane z uničenjem (uničenjem) ščitničnega tkiva in sproščanjem ščitničnih hormonov v kri.

Te bolezni vključujejo destruktivni tiroiditisom (subakutni tiroiditis, hipertiroidizem avtoimunski tiroiditis, poporodno tiroiditis, tiho tiroiditis).

Tudi tej skupini bolezni je mogoče pripisati tirotoksikozo, ki jo inducira kordaron (amiodaron). To je tirotoksikoza, ki se pojavi kot posledica zdravljenja z antiaritmiki, ki vsebujejo jod (Amiodaron, Cordarone). Jemanje drog povzroči uničenje (uničenje) ščitničnih celic in sproščanje hormonov v krvi.

3. Iatrogenska tirotoksikoza - tirotoksikoza s prevelikega odmerka drog ščitničnega hormona povzroča (L-tiroksina Eutiroks - zdravil za zdravljenje hipotiroidizem - stanja, povezanega z zmanjšano proizvodnjo ščitničnih hormonov).

To so glavni vzroki za tirotoksikozo.

Simptomi tirotoksikoze

Če se razdražljivost v zadnjem času, čustveno, opazili pogoste spremembe razpoloženja, jokavost, potenje, vročinski vali, razbijanje srca, občutek motenj srca, shujšala - to je priložnost, da obiščejo zdravnika in se testira ščitničnih hormonov. To so simptomi tirotoksikoze.

Tudi simptomi hipertiroidizma so: visok krvni tlak, driska, šibkost, prisotnost zlomov, intoleranco za toplo vreme, povečano izpadanje las, menstrualnih motenj, zmanjšan libido (spolno poželenje), erektilne disfunkcije.

S povečanjem velikosti ščitnice se lahko pojavijo pritožbe zaradi kršitve požiranja, povečanja volumna vratu.

Difuzna je strupena golša (Gravesova bolezen), označen s tem tudi prisotnost infiltracijski oftalmopatija - fotofobija, in občutek pritiska "pesek" v oči, lahko dvojni vid, zmanjšan vid mogoče. Privlači pozornost exophthalmos - "štrlenje" očesnih jabolk.

Diagnoza tirotoksikoze

Če opazite te simptome, morate opraviti hormonske teste, da izključite ali potrdite prisotnost tireotoksikoze.

1. Preskus hormonske krvi:

- kri na TTG, brez T3, brez T4.

Glavna študija, ki dokazuje prisotnost tirotoksikoze.

Za hipertiroidizem tipično znižanje krvnega TSH (hipofize hormona, ki zmanjšuje nastajanje ščitničnih hormonov), povečanje vezave T3, T4 vezavni - ščitnični hormoni.

2. Določanje protiteles - potrditev avtoimunske narave bolezni.

- Protitelesa proti receptorjem TSH (povečanje AT na receptor TSH - dokazuje prisotnost Gravesove bolezni)

- Protitelesa proti TPO (povečana s Gravesovo boleznijo, avtoimunskim tiroiditisom).

3. Izvedite ultrazvočno ščitnico.

Za difuzni toksični gobec (Gravesova bolezen), ki je najpogostejši vzrok tirotoksikoze, je značilna:

- povečanje velikosti, volumna ščitnice (povečanje volumna žleze ščitnice več kot 18 cm kocke pri ženskah in več kot 25 cm kocke pri moških se imenuje goiter);

- pospešek, povečan pretok krvi v ščitnici.

Za druge vzroke za tirotoksikozo ti simptomi niso značilni. V destruktivnih procesih se določi zmanjšanje krvnega pretoka v ščitnici.

4. V nekaterih primerih lahko zdravnik predpiše študijo - scintigrafijo ščitnice. Ta študija kaže, koliko ščitnične žleze lahko zajema jod in druge snovi (tehnecij). Ta študija vam omogoča pojasnitev vzroka tirotoksikoze.

Za Gravesovo bolezen je značilen okrepljen napad radiofarmacevtike.

Za tireotoksikozo zaradi uničenja (uničenja) ščitničnega tkiva je značilno zmanjšanje zajemanja ali pomanjkanja ujetja joda (tehnecija).

5. V prisotnosti endokrine oftalmopatije se eksophthalmos izvaja z očesom ali slikanjem z magnetno resonanco ali računalniško tomografijo očesnih vtičnic.

Zdravljenje tirotoksikoze

Za določitev taktike zdravljenja morate najprej določiti vzrok tirotoksikoze. Najpogostejši vzrok tirotoksikoze je Gravesova bolezen.

Obstajajo trije načini za zdravljenje Gravesove bolezni: zdravila, kirurško zdravljenje in radioterapijo z jodom. Zdravstveno zdravljenje obsega imenovanje tireostatičnih zdravil (zdravil, ki zmanjšujejo nastajanje ščitničnih hormonov). Obstajata dve taki zdravili: tiamazol (tirozol, merazolil, metizol) in propiltio-uracil (propitsil). Na začetku je zdravilo predpisano v odmerku približno 30 mg na dan, potem ko normalizacija ščitničnih hormonov preide v vzdrževalni odmerek 5-15 mg na dan. Trajanje zdravljenja s thyreostatikom je običajno 1-1,5 let.

Zdravljenje uničujočih procesov v ščitnico (hipertiroidizem povezano z uničenjem ščitnice in dostop do presežne krvi količino tiroidnega hormona celice) izvedemo glukokortikosteroida hormona (prednizolon). Ta zdravila zmanjšujejo proces uničenja ščitničnih celic. Odmerjanje in trajanje zdravljenja sta izbrana individualno.

Operativno zdravljenje na ščitnico s tirotoksikozo se opravi šele po zdravljenju s thyreostatiko, ko se ščitnični hormoni normalizirajo.

Kakšen način življenja naj bi vodil k spodbujanju okrevanja?

Za spodbujanje okrevanja morate jemati redna zdravila, ki vam jih predpisuje zdravnik, in opraviti teste hormonskega nadzora.

Poleg tega je treba upoštevati, da je verjetnost stabilnega odvajanja večja pri nekadilcih. Če kadite, je verjetnost ponovitve tirotoksikoze po koncu zdravljenja s ščitnico višja za vas. Zato, če kadite, bo opustitev vaše možnosti za okrevanje povečala.

Zdravljenje folikularnih zdravil tirotoksikoze

Pred zdravljenjem z ljudskimi zdravili je treba opozoriti. Hipertiroidizem - resno stanje, ki se lahko brez ustreznega pravočasno zdravljenje privede do resnih zapletov, še posebej s strani srca in ožilja (npr hude aritmije).

Zato je treba odkriti tirotoksikozo obvezno zdravljenje z zdravili. Zdravljenje različnih folk pravna sredstva "iz ščitnici", ki lahko svetujejo na sosede, je verjetno, da ne samo pomagati, ampak tudi bolelo kot hipertiroidizma brez zdravljenja lahko privede do resnih zapletov.

Poleg osnovnega zdravljenja lahko svetujete tudi s polnim obrokom, veliko zelenjave in sadja. Morda imenovanje multivitaminskih kompleksov (Vitrum, Centrum in drugi) ali dodatni recept za glavno terapijo vitaminov B (Milgamma, Neuromultivitis).

Zapleti tirotoksikoze

Na nepravočasno, neustrezno zdravljenje tirotoksikozi razvijejo zapleti, kot so atrijska aritmija, hipertenzija (visok krvni tlak), hipertiroidizem in spodbuja poslabšanje bolezni srca in ožilja, lahko poškodbe centralnega živčnega sistema pri hudih primerih privede do thyrotoxic psihoze. Ti zapleti povezani z kardiotoksični delovanja prebitka tiroidnih hormonov (t.j. povečana količina ščitničnih hormonov oslabi kardiovaskularni sistem: vodi do pospešene presnove v celicah srčne mišice, poveča srčni utrip in pri čemer zapletov v).

Akutna zapletenost je tirotoksična kriza - resna zapletenost, ki se pojavi po prenosu stresa, s kirurškim posegom na ščitnico pred ozadjem tireotoksikoze. To je življenjsko nevarno stanje. Glavni simptomi so zvišana telesna temperatura do 38-40 °, palpitacije do 120-200 utripov na minuto, motnje srčnega ritma, motnje centralnega živčnega sistema.

Da bi preprečili te zaplete, je potrebna pravočasna diagnosticiranje in zdravljenje tireotoksikoze. Zato je treba videti zdravnika, če obstajajo znaki tireotoksikoze in se opravijo hormonski pregledi.

Preprečevanje tireotoksikoze

Treba je opozoriti, da obstaja genetska nagnjenost k boleznim ščitnične žleze. Če imajo vaši bližnji sorodniki težave z motnjami ščitnice, vam priporočamo, da občasno opravljate ultrazvočno ščitnico, hormonske študije.

Če opazite simptome tirotoksikoze v telesu, morate raziskati ščitnični hormon.

Če je hipotiroidizem že diagnosticiran, je treba zdravljenje začeti pravočasno, da se prepreči zapleti tireotoksikoze.

Posvetovanje z zdravnikom za tirotoksikozo

Vprašanje: Pri zdravljenju tireostatike, kako pogosto morate opraviti hormonske študije?
Odgovor: Če je potek zdravljenja s hipertirozo, bi morala prva študija ščitničnih hormonov (T3, prosti T4 brezplačno) po začetku zdravljenja tireostatikami opraviti v enem mesecu po začetku zdravljenja. Nadalje, v ozadju zmanjšanja odmerka tireostatikov, je treba večkrat opraviti v intervalih enega meseca. Raziskave TTG je treba opraviti najkasneje 3 mesece po začetku tireostatičnega zdravljenja, saj je še vedno dolgotrajen. Po izbiri vzdrževalnega odmerka tireostatike se lahko hormonska študija izvede enkrat na 2-3 mesece.

Vprašanje: Kakšne so omejitve glede tireostatike?
Odgovor: Dokler se normalna raven ščitničnih hormonov normalizira, je priporočljivo zmanjšati telesno aktivnost. Po normalizaciji hormonov (dosežki eutireoidizma) je možno povečati raven telesne aktivnosti.

Vprašanje: Kakšna je verjetnost remisije po tioreostatičnem zdravljenju?
Odgovor: Zdravljenje tireostatike običajno traja od 12 do 18 mesecev. Po tem se izvedejo študije, da se zagotovi remisija (ultrazvok ščitnice, proučujejo protitelesa receptorja TSH). Potem se zdravljenje ustavi. Vendar verjetnost ponovitve bolezni včasih presega 50%. Ponavadi se ponovi v prvem letu po prenehanju tireostatičnega zdravljenja. V primeru neučinkovitega zdravljenja je indicirano operativno odstranjevanje ščitnice ali zdravljenje z radioaktivnim jodom.

Specifična priporočila vam lahko dodeli zdravnik pri posvetovanju s polnim delovnim časom. Bodite zdravi!

Zdravnik endokrinolog Artemjeva Marina Sergeevna

Poglavje 9. Relapse tirotoksikoze: etiološki vidiki, diagnosticiranje in zdravljenje

Znano je, da funkcionalno stanje ostanka ščitnice po operaciji malo odvisno od njegove prostornine [37]. Odločilni dejavnik statusu ščitnice pooperativne večjo aktivnost so ščitnični stimulirajoči protitelesa in funkcionalne thyrocytes aktivnosti [17, 75], razmerje AT-rhTSH titrov in protitelesa proti ščitnice peroksidazo (TPO) [141]. V večini primerov po različnih avtorjev, 5-80% [35, 141] DTZ Kirurška izid postoperativni hipotiroidizem (TAP). Vendar ponovitve hipertiroze, čeprav manj pogosti, je najhujše pozni pooperativni zapleti [17, 141]. Zato več avtorjev nasprotuje operaciji, ki pojasnjuje pogoste napake in znatno število zapletov, ki se pojavijo med ponovnim delovanjem.

To je povsem razumljivo in stalen interes endokrinologi in kirurgov, da razvijejo metode za napovedovanje, preprečevanje in zdravljenje strupenih golša ponovitve, kar se odraža v priporočilih za opredelitev indikacije za popolnoma odstrani pri bolnikih z Graves 'bolezni.

V obdobju od leta 1998 do leta 2013 v kliniki endokrinih kirurgija RCH operaciji za ponavljajočo se tirotoksikozo izvedli v 72 bolnikov, vključno s 16 bolnikov že delujejo v naši kliniki.

Pooperativno obdobje pri bolnikih s ponavljajočo se tirotoksikozo so praviloma spremljali pregledi s pogostnostjo enkrat na 2-3 mesece v prvem letu in nato enkrat letno 1-2 krat.

Pri proučevanju podatkov verjetne ponovitve tveganja dejavniki hipertiroidizem uporabljajo medicinsko dokumentacijo (izvlečki iz prejšnjega hospitalizacij materiali dispanzerja rezultati opazovanja pooperativne prehospital izvaja laboratorijsko raziskovalno orodje), da se oceni količina ostanka ščitnice v dinamiki ultrazvočnih ugotovitev, in laboratorijske raziskave.

Od 72 bolnikov z relapsom tirotoksikoze je bilo 7 (9,7%) moških in 65 (90,3%) žensk. Povprečna starost bolnikov je bila 42,6 ± 12,6 let (min 19 let, največ 76 let). Starostna značilnosti bolnikov s ponovitvijo tirotoksikozi splošno sovpadala DTZ starostno strukturo bolnikov, ki lahko kažejo pomanjkanje občutljivosti za starostjo povezanih ponovitve. Vendar pa do 77,8% primerov, so opazili ponovitve pri bolnikih, mlajših od 55 let, ki poudarja, da je socialno-ekonomski pomen tega problema.

Trajanje obdobje od časa kirurškega zdravljenja pred povratka kliničnih manifestacij hipertiroidizma je M ±  = 2,6 ± 3,5 let [M (25%; 75%) = 1 (0, 3) let]. Najdaljše obdobje traja 15 let. Pri nekaterih bolnikih (n = 34), ki letno nadzorovanih hormonsko stanje, je to obdobje pred dobo subkliničnega hipertiroidizmom trajanja Me (25%, 75%) = 6 (6; 12) mesecev. V 15 (20,8%) bolnikov v naslednjih nekaj mesecev po operaciji je bilo ugotovljenih ohranjanje hipertiroidizma, kot pri nas našel, je bil zaradi taktičnih in tehničnih kirurških napak.

Od 72 bolnikov, ki so jih preučevali strokovnjaki ENT (foniatrični), je bila pareza enega od vokalnih gub v 4 (5,5%). Vsi ti pacienti so s svojimi besedami opazili spremembo glasu ene ali druge stopinje.

Z ultrazvokom je bilo mogoče preveriti vse obščitnične žleze pri 63 bolnikih (87,5%). Preostalih 9 (12,5%) bolnikov ni vizualiziralo ene ali dveh obščitničnih žlez. Vendar nobeden od njih ni imel klinično-laboratorijske potrditve hipoparatiroidizma. Zgodovina v 4 (5,5%) bolnikov (vključno z enim ultrazvokom ni bilo vidne tudi eno od obščitnic) je ugotovil, da je v zvezi z napadi pojavijo občasno v neposredni pooperativnem obdobju, so bili imenovani s kalcijevimi dodatki.

Znano je, da odpust pri bolnikih s hipertirozo traja več kot eno leto, 30% po prekinitvi antitiroidnih drog, zdravljenje, in 10% celo več kot 4 leta. Če k temu dodamo in znatno zmanjšanje mase delovanje tkiva, je jasno, da se lahko pojavi tudi, ko neustrezno izvedena operacija ponovitve hipertiroze veliko kasneje kot eno leto. Nasprotno, v ščitnico stimulirajočega imunoglobuline visoki ravni, ki ostane po operaciji in genska nagnjenost posameznika do pojava ponovitve njegove bolezni, tudi z ustreznim kirurškim posegom v prvih mesecih po [24] lahko pojavijo. Zato časovni dejavnik ne ustreza dovolj vzrokom ponovitve bolezni.

Po najbolj verjetne etiopathogenic bazičnih bolnikov s ponovitvijo tirotoksikozi razdeljeni v naslednje skupine (po klasifikaciji Valdinoy AE) [34]:

a) tirotoksikoza, ki ni bila odstranjena ali zaradi presežka ustrezne mase ostanka ščitnice se je pojavila pri 33 bolnikih;

b) tirotoksikoza zaradi hiperstimulacije ostanka ščitnice po intratekalni resekciji ščitnice v 31 bolnikih;

c) tirotoksikoze zaradi adenomatskega preoblikovanja ščitnice v 8 bolnikih.

Neenakomerna porazdelitev bolnikov v skladu s pogoji ponovitve in etiopathogenetic značilnosti je nenaključnega ( 2 = 73,1; df = 12; p = 0,00). Časovni odkrivanje (odkrivanje) in možen vzrok relapsa je močno asociativno povezavo - korelacijski koeficient Spearman rSpearman= 0,68; p = 0,00. V tej skupini bolnikov se je praviloma v najkrajšem času po operaciji razvila klinična slika tirotoksikoze (Tabela 9.1).

Razlogi in čas ponovitve tirotoksikoze pri bolnikih z DTZ

Podrobno o simptomih, zdravljenju in preprečevanju tireotoksikoze

Kako učinkovito je zdravljenje tireotoksikoze in kakšna je verjetnost popolnega okrevanja brez možnih relapsov?

Kaj je oftalmopatija, ali se bo tirotoksikoza poslabšala med nosečnostjo in po porodu?

Ta vprašanja zadevajo večino pacientov, ki so doživeli takšno diagnozo.

Vzroki za razvoj in etimologijo

Tirotoksikoza ščitnice ali hipertiroidizem je patološko stanje telesa s prekomerno tvorbo hormonov tiroksina T4 in trijodotironina T3.

Kakovost in količino hormonov izpolnjuje hipofiza, ki izloča hormon, ki stimulira ščitnico. TSH zagotavlja proizvodnjo T4 in T3, ki spodbujajo ščitnične celice.

Sindrom tirotoksikoze se razvije v primeru motenj v zdravem delovanju telesa, pri katerem hipofiza zmanjša raven ščitnice, ki stimulira ščitnico, kar spreminja količino tiroksina in trijodotironina.

Od stopnje presežka hormonov je SHCHZ odvisen od kliničnih pojavov hipertiroidizma.

Obstajata dva glavna vzroka tirotoksikoze:

  1. Bolezni, ki povzročijo uničenje ščitničnega tkiva, sproščajo hormone, ki vstopajo v kri.
  2. Bolezni, zaradi katerih proizvodnja ščitničnih hormonov presega dovoljeno normo.

V prvo različico je mogoče nositi naslednje dejavnike razvoja bolezni:

  • Tirotoksikozo, inducirana s cordaronom, ali tirotoksikozo, ki jo povzroča amiodaron;
  • Jatrogenska tirotoksikoza
  • destruktivni tiroiditis.

Splošno opredelitev, v kateri je sindrom povzročen prevelik odmerek zdravil, se imenuje medicinska tireotoksikoza.

Amiotaron povzroča tirotoksikozo zaradi prevelike količine amidarona, ki je del zdravila, ki vsebuje jod "Cordarone".

Destruktivni tiroiditis je razdeljen na več vrst:

Bolezni s prekomerno proizvodnjo ščitničnih hormonov vključujejo naslednje:

  1. Razlikovati strupene gube, v katerih je ščitnica šibka.
  2. Toksični adenomi in multinodularni toksični gobec, pri katerih se ščitnični hormoni aktivno proizvajajo v vozliščih.
  3. Thiotrotropinom - tumorji hipofize ali jajčnikov, skupaj s patološko proizvodnjo TSH hormona.

Najpogostejši vzrok avtoimunske tireotoksikoze (85% primerov) je razpršen strupen gleženj. Zaplet te vrste je razvoj endokrinih oftalmopatij.

Oftalmopatija se razvije kot posledica krvavitve imunskega sistema, v katerem se levkociti proizvajajo kot protitelesa, ki se vežejo na ščitnico in povzročajo povečanje proizvodnje hormonov.

To so protitelesa, ki delujejo na orbitalnih celicah, kar vodi v oftalmopatijo.

Vrste in simptomi

Bolezen je bolj dovzetna za ženske od 20 do 50 let, manj pogoste tireotoksikoze pri moških.

Ločeno je gestacijska tirotoksikoza izolirana, kar se zgodi samo med nosečnostjo zaradi hormonskih sprememb v telesu ženske.

Ob upoštevanju hormonske ravni in resnosti poteka sindroma se razlikujejo tri oblike:

  1. Subklinična tirotoksikoza (1. stopnja) je blagovna simptomatologija z rahlim zmanjšanjem ravni ščitnice, ki stimulira hormon, medtem ko se normalni triiodotironin in tiroksin vzdržujejo.
  2. Povprečna (2. stopnja) ali očitni hipertiroidizem je povečanje simptomov zaradi povečanja ravni tiroksina in trijodotironina z zmanjšanjem količine ščitničnega stimulirajočega hormona.
  3. Huda (stopnja 3) z razpršenim toksičnim gobcem.

Simptomi tirotoksikoze so odvisni od resnosti bolezni. Za subklinično tireotoksičnost so značilni naslednji simptomi:

  • nespečnost;
  • migrene;
  • tesnoba;
  • fussiness;
  • razdražljivost;
  • nevroza.

V 2. stopnji se na spremembe v živčnem sistemu dodajo naslednji simptomi:

  • kratka sapa;
  • tahikardija;
  • ostro zmanjšanje ali povečanje teže.

V tretji stopnji, s tirotoksikozo hudega tečaja, je splošna simptomatologija znatno okrepljena, kot sledi:

  • izčrpanost telesa;
  • znaki zastrupitve;
  • motnje delovanja vitalnih organov;
  • ni izključena paraliza tirotoksične mišice.

V nekaterih primerih se raven glukoze v krvi poveča, kar vodi v razvoj tiroidnega diabetesa.

Sindrom tirotoksikoze lahko kaže na številne takšne simptome:

  • tremor rok in otekanje mehkih tkiv;
  • krvavitev funkcij prebavnega trakta
  • mišična oslabelost;
  • osteoporoza;
  • izpadanje las in zgodnje sive lase;
  • hiperhidroza.

Na področju genitourinarne sfere sindrom povzroči številne motnje pri ženskah in moških:

  • kršitev menstrualnega cikla;
  • spontani splav ploda;
  • zmanjšana jakost ali libido;
  • povečana pogostnost uriniranja;
  • razvoj ginekomastije pri moških.

Poleg oftalmopatije je mogoče zmanjšati vid v obliki eksofalma.

Očesni simptomi tovrstne tireotoksikoze so izboklina očesnega jabolka.

Patologija vpliva na obe očesi, vendar so asimetrične manifestacije. Dodajte dodatne znake eksophthalmosa:

  • otekanje vek;
  • zmanjšan vid;
  • poslabšanje vidnega polja;
  • podvajanje slik;
  • resi;
  • solza;
  • redko utripa.

Zaradi zmanjšanja števila utripa se lahko pojavi konjunktivitis ali keratitis.

Zdravila

Za odkrivanje subklinične tireotoksikoze omogoča diagnozo z metodo laboratorijskih študij, ki določajo vsebnost TSH v krvi in ​​stopnjo hormonov SHCHZ.

Vzpostaviti obliko in vzroke tirotoksikoze omogočajo naslednje raziskovalne metode:

  • Ultrazvok;
  • biopsija ščitnice;
  • scintigrafija;
  • odkrivanje protiteles;
  • računalniška tomografija.

Glede na stopnjo resnosti bolezni se uporablja konzervativno ali kirurško zdravljenje.

Konzervativna metoda je namenjena zmanjšanju proizvodnje ščitničnih hormonov z jemanjem zdravil.

Zdravila, ki se zdravijo z avtoimunsko in subklinično tirotoksikozo, so razdeljena na naslednji način:

  1. Neselektivni beta-blokatorji se uporabljajo kot dodatek CAS in blokirajo ščitnične hormone.
  2. Jodidi se uporabljajo predvsem za pripravo na operacijo.
  3. Priprave na hormonsko nadomestno zdravljenje.
  4. Priprava natrijevega levotiroksina za izboljšanje kakovosti življenja in izogibanje učinkom tirotoksikoze.

Beta-adrenoblockers zaustavijo znake tireotoksikoze, zato je diagnoza med njihovim sprejemom težavna.

Ta vrstica vključuje naslednja zdravila:

Najbolj razširjen je bil Propranolol

Zdravilo se jemlje peroralno 2-3 dni na dan. Odmerek je odvisen od diagnoze in se giblje od 20 mg do 160 mg, največji dnevni odmerek je 320 mg (v hudih primerih - 640 mg).

Odmerjanje se zmanjša z zmanjšanjem simptomatskih manifestacij in se prekine, ko se doseže eutireoza.

V primeru tireotoksične krize se zdravilo daje intravensko v odmerku 1 mg. Pod nadzorom elektroencefalograma se v primeru nezadostne učinkovitosti odmerek poveča na 10 mg.

Propranolol ima več kontraindikacij:

  • nosečnost in dojenje po porodu;
  • bolezni srca in ožilja;
  • bolezni dihal;
  • diabetes mellitus;
  • psoriaza;
  • patologija jeter in ledvic.

Otrokom in starejšim bolnikom je treba uporabljati previdno.

Zaradi jemanja zdravila Propranolol so možni nekateri neželeni učinki:

  1. Motnje živčnega sistema (nespečnost, migrene).
  2. Motnje dela vidnih organov (suhe oči, keratokonjunktivitis).
  3. Kršitev delovanja kardiovaskularnega sistema (aritmija, angiospazem).
  4. Motnja prebavnega trakta (napenjanje, bruhanje).
  5. Alergijska reakcija s kožnimi manifestacijami (koprivnica, alopecija).
  6. Motnje dihalnega sistema (rinitis, bronhospazem);

Možno zmanjšanje spolne želje in znatne spremembe v laboratorijskih indikatorjih (trombocitopenija, aktivnost jetrnih encimov).

Za zdravljenje avtoimunske tireotoksikoze in endemičnega gobarja ter tudi kot priprava na operacijo uspešno uporabljamo antidiroidične droge, vključno z jodidi.

Za takšna zdravila lahko navedete naslednja zdravila:

"Kalijev jodid" se daje v obliki raztopine ali tablet. Drog nadzira proizvodnjo ščitničnih hormonov.

Zdravilo se jemlje peroralno v odmerku 0,04 g vsakih 7 dni, opere s kisselom ali mlekom, da se prepreči draženje prebavil.

Z razpršenim grebenom je postopek naslednji:

  1. Začetni odmerek je 0,04 g trikrat na dan.
  2. Nato povečajte odmerek 0,125 g v enem ali dveh odmerkih.
  3. Trajanje tečaja je tri tedne po 10-dnevnem odmoru.

"Kalijev jodid" vsebuje številne kontraindikacije za uporabo:

  • nosečnost;
  • kožne alergijske in gnojne manifestacije;
  • bolezni ledvic;
  • tuberkuloza;
  • preobčutljivost na jod.

Otroci in ženske po rojstvu v posebnih primerih se izbere odmerek ob upoštevanju kazalcev laboratorijskih raziskav.

Kot stranski učinki "Kalijev jodid" obstajajo takšne različice odstopanj:

  • alergijske reakcije;
  • tahikardija;
  • motnje spanja;
  • hiperhidroza;
  • Motnja prebavnega trakta.

Razkrojni procesi v ščitnici, v katerih so celice uničene in se prekomerne količine ščitničnih hormonov izločajo v krvi, se zdravijo z jemanjem glukokortikosteroidnih hormonov.

Takšna zdravila vključujejo Prednizolon.

Zdravilo se jemlje 30 minut pred obrokom, stisnjeno z vodo.

Pri bolnikih z začetno stopnjo bolezni se priporoča uporaba "Prednisolona" v takšnih odmerkih:

  • starost do 55 let brez motenj CAS - 1,6-1,8 mkg / kg teže;
  • starost nad 55 let in bolniki s kardiovaskularnimi patologijami - 0,0 μg / kg;
  • bolniki z maso manj kot 30 kg - izračun odmerka po formuli "idealna teža";

Prilagajanje navzgor se priporoča vsakih dveh mesecev do normalizacije krvnega tritopropina.

Med kontraindikacijami za jemanje zdravila Prednisolon je naslednji seznam dejavnikov:

  • nestrpnost komponent;
  • bolezni prebavil in funkcionalne ledvične in jetrne insuficience;
  • parazitske ali kužne bolezni;
  • hiperlipidemija in hipoalbuminemija;
  • patologije kardiovaskularnega tipa;
  • bolezni endokrinega sistema;
  • virusi imunske pomanjkljivosti in obdobje postvaccination.

Zdravilo je treba dati previdno pri nosečnicah in ženskah po porodu med laktacijo.

Med neželenimi učinki, ki so pogosto posledica zadrževanja natrija in tekočine v telesu, so navedeni naslednji znaki:

  • motnje v kostnem sistemu;
  • napake pri delu prebavnega trakta;
  • kožne manifestacije;
  • negativen vpliv na optični živec;
  • motnje v živčnem sistemu (akutna psihoza);
  • disfunkcija kardiovaskularnega sistema (CHF, tromboza);
  • motnje delovanja endokrinega sistema (diabetes, debelost).

Neželeni učinki vključujejo "odtegnitveni sindrom", kar ima za posledico znake splošne slabosti ali poslabšanja trenutne bolezni.

V skrajnih primerih se hipoadrenalna kriza lahko razvije, kar vodi k usodnemu izidu brez pravočasne uporabe zdravila.

Da bi se izognili "sindromu odtegnitve", mora biti zmanjšanje odmerka počasno.

Da bi zagotovili kakovostno kakovost življenja bolnikom, uporaba pripravkov levotiroksina natrija z naslednjimi imeni pomaga:

Terapija z zdravili se izvaja pod nadzorom podatkov o biokemični in klinični analizi krvi.

Če želite natančno določiti odmerek zdravila in ga po potrebi prilagoditi, morate preveriti raven ščitničnega hormona in količino TSH enkrat na četrtino.

Druge metode zdravljenja

Poleg metode zdravljenja je še veliko drugih.

Najboljši rezultat je zapletena aplikacija za vse skupine bolnikov, vključno z ženskami po porodu in med nosečnostjo.

Diet

Za boj proti bolezni bi morali spremeniti način življenja in prilagoditi prehrano.

V meniju pacienta morajo biti vključene naslednje komponente:

Hrana je izključena ali omejena pri porabi, ki vsebuje sestavine vznemirljivega delovanja:

  • kava in čokolada;
  • močan čaj;
  • začimbe;
  • oster in prekajen.

Hrana mora biti uravnotežena, pri kateri količina ogljikovih hidratov in maščob ne presega dnevne norme.

Tradicionalna medicina

Z odobritvijo zdravnika in v kombinaciji z drugimi metodami lahko le subklinsko tireotoksikozo zdravimo z ljudsko medicino.

Posebno priljubljeni so recepti, ki temeljijo na številnih naravnih sestavinah:

  • pesa;
  • Valerian;
  • glog;
  • ashberry;
  • bela krvavi rarosti;
  • Baikalska kapica.

Pesa se v surovi obliki uporabljajo na prazen želodec za 100-150 g na dan. Po porodu je treba uporabljati previdno, saj lahko zelenjava povzroči napenjanje.

Najbolj učinkovit recept za patologijo, kot je subklinična tirotoksikoza, je odlomek belega laphatka, ki je pripravljena na ta način:

  1. Zberite cobbler v začetni stopnji cvetenja in ga posušite.
  2. 10 g mešanice vlijemo 250 ml vrele vode.
  3. Vztrajati mešanico v termosu 12 ur.
  4. Vzemite trikrat na dan 100 ml v 30 minutah. pred obroki.

Odmerek infuzije se mora najprej postopno zvišati na 250 ml hkrati in nato počasi zmanjšati. Trajanje vpisa je 10 mesecev.

Radioaktivni jod

Nežna tehnika lahko imenujemo zdravljenje z radioaktivnim jodom.

Element zdravila, ki vstopa v telo z enim odmerkom (manj pogosto - ponavljajoče se), vpliva na celice ščitnice in vodi k njihovi smrti.

Po zdravljenju z radioaktivnim jodom je potrebno nadomestno zdravljenje s hormoni.

Zaradi nepovratnosti procesa celične smrti zaradi sevanja se lahko ta metoda imenuje kirurška. Vendar ima zdravljenje z radioaktivnim jodom v primerjavi s kirurškim posegom prednosti:

  • Ne potrebujete tioreostatike;
  • varno;
  • cenejše delovanje;
  • kratkotrajno hospitalizacijo;
  • ni omejitev starosti in sočasnih bolezni.

Uporaba radioaktivnega joda je kontraindicirana med nosečnostjo in med dojenjem.

Kirurška metoda

V primeru nezmožnosti zdravljenja z radioaktivnim jodom priporočamo operacijo s predhodno pripravo tireostatikov ("Mercazolil", "Tyrozol").

Kirurška metoda se zmanjša na delno ali subtotalno resekcijo ščitnice.

Po popolni odstranitvi se hipotiroidizem pojavi zaradi strmega znižanja ravni ščitničnega hormona.

Takim bolnikom dobimo stalni vnos sintetičnih hormonov.

Možni zapleti in prognoze

Najresnejši zaplet bolezni je tirotoksična kriza. Številni dejavniki lahko povzročijo zaplet:

  • operacija;
  • stres;
  • nalezljive bolezni;
  • napačna zdravila ali pomanjkanje zdravila.

Ko pride do krize, se pojavijo številni simptomi:

  • tlak nad 200 mm
  • febrilno stanje s temperaturo do 400 ° C;
  • akutna srčna odpoved;
  • motnje dispepsije (bruhanje, driska);
  • tahikardija več kot 180 utripov na minuto.

Ne povzroči, da zdravstvena oskrba povzroči smrt pacienta. Manj nevarni zapleti vključujejo naslednje patologije:

  • verjetnost nenormalnosti ploda pri nosečnicah;
  • atrijska fibrilacija;
  • poraz centralnega živčnega sistema;
  • arterijska hipertenzija;
  • ishemična bolezen srca;
  • tirotoksična psihoza (redko).

S pravočasnim odkrivanjem in kakovostnim zdravljenjem tireotoksikoze je napoved ugoden.

Upoštevati je treba faktor dednosti in kot preventivni ukrep redno spremljati v prisotnosti bolezni ščitnice pri krvnih sorodnikih.

Sindrom tirotoksikoze: vzroki, diagnoza, zdravljenje

Tirotoksikoza je sindrom, ki se pojavi v različnih patoloških stanjih človeškega telesa. Incidenca tirotoksikoze v Evropi in Rusiji je 1,2%

Tirotoksikoza je sindrom, ki se pojavi v različnih patoloških stanjih človeškega telesa. Pogostost tirotoksikoze v Evropi in Rusiji znaša 1,2% (Fadeev VV, 2004). Vendar pa je problem hipertiroidizma definirana ne toliko po svoji razširjenosti kot resnosti posledic: vplivajo na presnovne procese, vodi do hudih sprememb v mnogih telesnih sistemov (srca in ožilja, živčni, prebavni, reproduktivne, itd).

sindrom tirotoksikoza obsega prekomerno delovanje hormoni trijodotironinom in tiroksina (T4 in T3) o ciljnih organov, v večini primerov, je rezultat klinično patologijo ščitnice.

Ščitnica se nahaja na sprednji površini vratu, ki pokriva sprednji in stranski del zgornjih prstanastih obročev. Ker je podkev, je sestavljen iz dveh stranskih prepletov, ki jih povezuje isthmus. Ščitnična žleza je postavljena na 3-5 teden embrionalnega razvoja, od 10 do 12 tednov pa pridobi sposobnost zajemanja joda. Kot največja endokrina žleza v telesu proizvaja ščitnične hormone (TG) in kalcitonin. Morfofunkcionalna enota ščitnice je folikul, katerega stena je tvorjena z enim slojem epitelijskih celic - tireociti, v lumenu pa je njihov skrivni produkt - koloid.

Tioreociti zajemajo jodove anione iz krvi in ​​jih pripisujejo tirozinu, odstranijo nastale spojine v obliki tri- in tetraiodotironina v lumen folikla. Večina trijodotironina se ne tvori v ščitnici sami, temveč tudi v drugih organih in tkivih, tako da se cepi jodnega atoma iz tiroksina. Preostali del joda po cepitvi ponovno zavzame ščitnična žleza, da sodeluje pri sintezi hormonov.

Ureditev delovanja ščitnice nadzoruje hipotalamus generiranje-tirotropin sproščujoči faktor (tireoliberin), ki se pojavi pod vplivom sproščanja hipofize TSH (TSH), ščitnico stimulirajočega proizvodnjo T3 in T4. Med stopnjo ščitničnih hormonov v krvi in ​​TTG obstaja negativne povratne informacije, ki je podprt na račun optimalne koncentracije v krvi.

Vloga ščitničnih hormonov:

Vzroki za tirotoksikozo

Presežek ščitničnih hormonov v krvi lahko posledica bolezni izražajo ščitnice hyperfunction ali njegovega uničenja - v tem primeru tirotoksikozi povzroča pasivno prejem T4 in T3 v krvi. Poleg tega lahko pride do ni odvisna ščitnični razlogov - prevelik odmerek ščitničnih hormonov, T4- in-T3 izločajo teratom jajčnikov, rak ščitnice metastaz (Tabela 1.).

Hiperfunkcija ščitnice. Prvo mesto med boleznimi, ki ga spremlja povečano izobraževanje in izločanje ščitničnih hormonov, zasedejo razpršeni strupeni gobec in večkodularni toksični gobec.

Gravesova bolezen (DTZ) (Gravesova-Basedow bolezen, Pariz) - sistemske avtoimunske bolezni z genetsko nagnjenostjo, ki temelji na stimulacijo tvorbe avtoprotiteles za TSH receptor, ki se nahaja na thyrocytes. Na genske predispozicije kaže odkrivanje kroži avtoprotitelesa pri 50% relativni DTZ, pogosto ugotovitev pri bolnikih z haplotip HLA DR3, pogostega kombinaciji z drugimi avtoimunskimi boleznimi. DTZ kombinaciji z avtoimunsko kronično nadledvične insuficience, diabetesa tipa diabetesa 1 in drugih avtoimunskih endokrinopatije označena kot avtoimunske poliglandularne sindrom tipa 2. Omeniti velja, da ženske trpijo v 5-10-krat pogosteje kot moški, manifestacija bolezni pri mladih in srednjih letih. Dedno predispozicijo dejavniki sprožijo dejanje (.. virusne infekcije, poudarja, itd) vodi do pojava ščitnico stimulirajočega imunoglobulinov v telesu - lats-faktorji (dokler ukrep thyreoid stimulator, dolgo delujoči ščitnice stimulator). Ko interakcijo z receptorji na thyrocytes stimulirajočega hormona, ščitnice stimulirajoči protitelesa povzroči povečanje sinteze hormonov T4 in T3, ki vodi do hipertiroidizem stanje [2].

Večinodularni toksični gobec - se razvije s podaljšanim kroničnim pomanjkanjem joda v hrani. Pravzaprav je to ena od povezav v verigi zaporednih patoloških stanj žleze ščitnice, ki nastajajo v pogojih pomanjkanja joda blagih in zmernih resnosti. Difuzna je netoksičen golša (DNG) preoblikuje v vozlišče (multi-vozlišče) netoksičnega golše, nato razvije funkcionalno avtonomijo ščitnici, ki je patofiziološki osnova multinodular toksične golše. V smislu joda pomanjkljivosti ščitnico stimulirajočega akcijske izpostavljeni tTG in lokalnih rastne faktorje, ki povzročajo hipertrofijo in hiperplazije folikularnih celic ščitnice, kar vodi do tvorbe Struma (DOP koraka) v. Osnova za razvoj vozlov v ščitnici je mikroheterogenost tireocitov - različna funkcionalna in proliferativna aktivnost celic ščitnične žleze.

Če pomanjkanje joda traja več let, stimulacija ščitnice, ki postane kronična, povzroča hiperplazijo in hipertrofijo v ščitničnih celicah, ki imajo najbolj izrazito proliferativno aktivnost. Kateri sčasoma povzroči nastanek žariščnih mas ščitničnih celic z enako visoko občutljivostjo za stimulativne učinke. V pogojih nadaljevanja kronične hiperstimulacije aktivna delitev tirocitov in zakasnitev reparativnih procesov privedejo do razvoja aktivacijskih mutacij v genskem aparatu ščitničnih celic, kar vodi do njihovega avtonomnega delovanja. Sčasoma aktivnost avtonomnih ščitničnih celic povzroči zmanjšanje ravni TSH in povečanje vsebnosti T3 in T4 (faza klinično očitne tireotoksikoze). Ker se proces oblikovanja funkcionalne avtonomije ščitnice podaljšuje s časom, se tiodoksikoza, povzročena z jodom, manifestira v starejših starostnih skupinah - po 50 letih [3, 4].

Tirotoksikoza med nosečnostjo. Pogostost tirotoksikoze pri nosečnicah znaša 0,1%. Njen glavni vzrok je razpršeni strupen grb. Ker tirotoksikoza zmanjšuje plodnost, imajo nosečnice redko hudo obliko bolezni. Nosečnost se pogosto pojavi med ali po zdravljenju s tirotoksikozo (ker ta obdelava obnavlja plodnost). Da bi se izognili neželeni nosečnosti, priporočamo, da mlade ženske s tirotoksikozo, ki prejemajo tionamide, uporabljajo kontracepcijske sredstva.

Toksični adenoma ščitnice (Plummerjeva bolezen) je benigni ščitnični tumor, ki se razvije iz folikularnega aparata, ki avtonomno hiperprodukcija ščitničnih hormonov. Toksični adenomi se lahko pojavijo v prej obstoječem netoksičnem vozlišču, v zvezi s tem pa je nodalna eutiroza goiter obravnavana kot dejavnik tveganja za razvoj toksičnega adenoma. Patogeneza bolezni temelji na avtonomni hiperprodukciji ščitničnih hormonov z adenomom, ki ga ne ureja ščitnični stimulirajoči hormon. Adenoma izloča v velikih količinah predvsem triiodotironin, kar vodi v zatiranje nastajanja ščitničnih stimulirajočih hormonov. To zmanjšuje aktivnost preostale ščitnice, ki obdaja adenom.

Adenomi, ki izločajo TTG hipofize, so redki; predstavljajo manj kot 1% vseh tumorjev hipofize. V tipičnih primerih se tirotoksikoza razvije ob ozadju normalne ali povišane ravni TSH.

Odpornost Izvolitev hipofize ščitničnega hormona - stanje, v katerem ni negativne povratne med stopnjo ščitničnega hormona ščitnice in raven TSH iz hipofize, ki je označen z običajnim ravni TSH je pomemben ravni T4 povečanje in T3 in tirotoksikozi (kot občutljivost na drugih ciljnih tkivih do ščitničnega hormona ni je zlomljen). Tudi tumor hipofize pri teh bolnikih ni viden.

Bubble skelet in horiokarcinom izločajo velike količine horionskega gonadotropina (HG). Chorionski gonadotropin, podoben strukturi TSH, povzroči prehodno zatiranje tirotropne aktivnosti adenohipofize in zvišanje ravni prostega T4. Ta hormon je šibek stimulator receptorjev TSH na ščitničnih celicah. Kadar koncentracija CG presega 300 000 enot / l (kar je večkrat večja od največje koncentracije HG v normalni nosečnosti), se lahko pojavi tirotoksikoza. Odstranitev drsenja mehurja ali kemoterapija horiokarcinomov odpravlja tirotoksikozo. Stopnja HG se lahko znatno poveča in s toksikozo nosečnic in povzroči tirotoksikozo [1].

Motnje v ščitnici

Uničenje thyrocytes, pri kateri dovod ščitničnih hormonov v krvi in ​​posledično - razvoj hipertiroidizma, skupaj z vnetno boleznijo ščitnice - tiroiditis. To je predvsem prehodno avtoimunski tiroiditis (AIT), ki vključujejo brez bolečin ( "tihi"), Hashimotov tiroiditis, poporodna AIT,-citokin inducirane AIT. V vseh teh izvedbah ščitnice pojavijo spremembe pofazovye povezana z avtoimunsko agresijo: najznačilnejši Seveda faza destruktivno fazo prehodnega tirotoksikozi nadomesti hipotiroidizem, po katerem je v večini primerov obstaja obnova delovanja ščitnice.

Poročni tiroiditis se pojavi v ozadju prekomernega ponovnega aktiviranja imunskega sistema po naravni gestacijski imunosupresiji (pojav odskakanja). Brezbarvna ("tiha") oblika tiroiditisa poteka na enak način kot postpartum, vendar je samo spodbujevalni dejavnik neznan, nadaljuje prek povezave z nosečnostjo. Tiroiditis, ki ga povzroča citokin, se pojavi po imenovanju različnih zdravil, ki se zanimajo za interferon [2].

Razvoj tirotoksikoze je možen ne le z avtoimunskim vnetjem v ščitnici, ampak tudi z infekcijsko poškodbo, ko se razvije subakutni granulomatični tiroiditis. Menijo, da je vzrok subakutnega granulomatoznega tiroiditisa virusna okužba. Predlagamo, da je povzročitelj lahko virus Coxsackie, adenovirus, virus mumpsa, virusi ECHO, virusi influence in virus Epstein-Barr. Obstaja genetska nagnjenost k subakutnemu granulomatoznemu tiroiditisu, saj je incidenca pri osebah z antigenom HLA-Bw35 višja. Za prodromalno obdobje (trajajo več tednov) so značilne mialgija, subfebrilna temperatura, splošno slabo zdravje, laringitis in včasih disfagija. Sindrom tirotoksikoze se pojavlja pri 50% bolnikov in se pojavlja v stadiju izrazitih kliničnih manifestacij, ki vključujejo bolečine na eni strani sprednje površine vratu, ki običajno oddajajo na uho ali spodnjo čeljust z iste strani.

Drugi vzroki za tirotoksikozo

Tirotoksikoza povzročena z drogami - Pogosti vzrok za tirotoksikozo. Zdravnik pogosto predpisuje prekomerne odmerke hormonov; v drugih primerih bolniki skrivaj prevzamejo prekomerne količine hormonov, včasih zaradi izgube teže.

T4- in T3-ki izločajo jajčnikov teratom (jajčasta jajčica) in velike hormonsko aktivne metastaze folikularnega ščitničnega raka so zelo redki vzroki za tirotoksikozo.

Klinična slika v sindromu tireotoksikoze

Kardiovaskularni sistem. Najpomembnejši ciljni organ za disfunkcijo ščitnice je srce. Leta 1899, R. Kraus skoval izraz "cardiothyrotoxicosis", ki se razume kot motnje simptomov kardiovaskularnega sistema z zunanjimi toksičnimi učinki presežne ščitničnega hormona, označen z razvojem hyperfunction, hipertrofije, propadanje, infarkta in srčnega popuščanja povzročajo.

Patogeneza kardiovaskularnih motenj pri tirotoksikozi je povezana s sposobnostjo TG, da se neposredno veže na kardiomiocite, kar zagotavlja pozitiven inotropni učinek. Poleg tega povečanje občutljivosti in izražanja adrenergičnih receptorjev povzroča znatne spremembe v hemodinamiki in razvoju akutne srčne patologije, zlasti pri bolnikih s koronarno boleznijo srca. Povečanje srčnega utripa, povečanje volumna kapi (VO) in minutnega volumna (MO), pospešek krvnega pretoka, zmanjšanje skupnega in periferni žilni odpor (OPSS), spremembe krvnega tlaka. Sistolični tlak se zmerno poveča, diastolični tlak ostane normalen ali se zmanjša, zaradi česar se tlak impulza poveča. Poleg vsega zgoraj navedenega tirotoksikozo spremlja tudi povečanje volumna krvne (BCC) in mase eritrocitov. Razlog za povečanje krvnega tlaka je sprememba serumske ravni eritropoetina v skladu s spremembo serumske ravni tiroksina, kar vodi v povečanje mase eritrocitov. Zaradi povečanja minutnega volumna in mase krvne celice na eni strani ter zmanjšanja perifernega odpornosti na drugi strani se povečuje impulzni tlak in obremenitev srca v diastoli.

Glavne klinične manifestacije srčne patologije pri tirotoksikozi so sinusna tahikardija, atrijska fibrilacija (MP), srčno popuščanje in metabolična oblika angine pektoris. Če ima bolnik koronarno srčno bolezen (CHD), hipertenzivna bolezen, bolezni srca, tirotoksikoza bo samo pospešila nastanek aritmij. Obstaja neposredna odvisnost MP od stopnje resnosti in trajanja bolezni.

Glavna značilnost sinusne tahikardije je, da med spanjem ne izgine in rahla telesna obremenitev dramatično povečuje srčni utrip. V redkih primerih je sinusna bradikardija. To je lahko posledica prirojenih sprememb ali izčrpanosti delovanja sinusnega vozla z razvojem sindroma njegove slabosti.

Atrijska fibrilacija se pojavi v 10-22% primerov in pogostost te patologije se poveča s starostjo. Na začetku bolezni atrijske fibrilacije je paroksizmalna v naravi, in z napredovanjem hipertiroidizma more iti v stalni obliki. Pri mladih bolnikih brez sočasne bolezni srca in ožilja po Vmesni seštevek resekcijo ščitnice ali uspeh tirostatično terapije pride do sinusni ritem obnovo. V atrijsko fibrilacijo patogeneze se pomembno vlogo elektrolitskega neravnovesja, natančneje, zmanjšanje znotrajceličnih koncentracijo kalija v srčni mišici, kot tudi funkcijo izčrpavanje nomotropnoy iz sinusnega vozla, kar vodi do njenega izčrpanja in prehod v nenormalnega ritma.

Za tirotoksikozo so motnje atrijskega ritma bolj tipične in videz ventrikularnih aritmij je značilen le za hudo obliko. To je lahko posledica višje atrijske občutljivosti na aritmogeni učinek TSH v primerjavi z ventrikularji, saj prevladuje gostota beta-adrenergičnih receptorjev v atrijskem tkivu. Praviloma se ventrikularne aritmije pojavijo s kombinacijo tirotoksikoze in kardiovaskularnih bolezni. S pojavom vztrajnega eutireroidizma trajajo [5].

Mišično-skeletni sistem. Povečana katabolizma povzroča oslabelost mišic in atrofijo (tirotoksična miopatija). Bolniki izgledajo izčrpanih. Mišična šibkost se kaže pri hoji, plezanju navzgor, vstajanju iz kolen in uteži. V redkih primerih obstaja prehodna tireotoksična paraliza, ki traja od nekaj minut do nekaj dni.

Povečana raven ščitničnih hormonov vodi v negativno mineralno ravnovesje z izgubo kalcija, kar se kaže v povečani resorpciji kosti in zmanjšani črevesni absorpciji tega minerala. Resorpcija kostnega tkiva prevladuje nad njeno tvorbo, zato se koncentracija kalcija v urinu poveča.

Pri bolnikih s hipertiroidizmom najdemo nizke ravni metabolita vitamina D-1,25 (OH) 2D, včasih hiperkalcemije in zmanjšanja ravni paratiroidnega hormona v serumu. Klinično, vse te motnje vodijo k razvoju difuzne osteoporoze. Možne bolečine v kosteh, patološki zlomi, kolaps vretenc, nastanek kifoze. Artropatija s tirotoksikozo se redko razvija glede na vrsto hipertrofične osteoartropatije z zgoščevanjem falangov prstov in periostealnih reakcij.

Živčni sistem. Poraz živčnega sistema s tirotoksikozo se pojavlja skoraj vedno, zato je bil pred njim imenovan "nevrotireoza" ali "thyreoneuroza". Patološki proces vključuje centralni živčni sistem, periferne živce in mišice.

Izpostavljenost presežek ščitničnih hormonov na prvem mestu vodi do razvoja simptomov nevrotično značaja. Tipične pritožbe povečano razdražljivost, nemir, razdražljivost, obsesivne strahove, nespečnost, je prišlo do spremembe vedenja - nemir, jokavost, prekomerna aktivnost motor, izguba sposobnosti, da se osredotoči (bolnik močno preklopi iz ene misli na drugo), čustvena labilnost z nihanje razpoloženja z agitacijo pred depresijo. Resnične psihoze so redke. sindrom in depresija zaostalost, ki se imenuje "apatični tirotoksikoza", se ponavadi pojavlja pri starejših bolnikih.

Fibične manifestacije so zelo značilne za tirotoksikozo. Pogosto je kardiofobija, klaustrofobija, socialna fobija.

V odziv na fizični in čustveni stres nastanejo panični napadi, ki se kažejo v močnem povečanju srčnega utripa, povečanem arterijskem pritisku, bleščanju kože, suhih ustih, drgetanju, strahu pred smrtjo.

Nevrotični simptomi pri tirotoksikozi so nespecifični in ker razvoj in ponderiranje bolezni zbledijo, sledi huda poškodba organov.

Tremor je zgodnji simptom tireotoksikoze. Ta hiperkineza traja tako v počitku kot gibanju, čustvena provokacija pa krepi njegovo resnost. Tremor zajame roke (Marijev simptom je tresenje prstov podolgovatih rok), vek, jezik in včasih celo telo (simbol telegrafskega pola).

S poslabšanjem utrujenosti bolezen napreduje, mišična oslabelost, razpršenega hujšanje, mišične atrofije. Pri nekaterih bolnikih mišična oslabelost doseže izjemno resnost in celo vodi do smrti. Zelo redko se lahko hudo hipertiroidizem pojavijo nenadoma napade posplošeno šibkost mišic (thyrotoxic hypokalemic periodična paraliza), zanimive mišice in ude trupa, vključno dihalnih mišic. V nekaterih primerih, paraliza pred napadi slabosti v nogah, parestezija, nenormalne mišične utrujenosti je. Paraliza se hitro razvija. Takšni epileptični napadi so lahko včasih edini manifestacija tirotoksikoze. Ko polifaziya Zaznali elektromiografija pri bolnikih z občasnim paralizo, zmanjša akcijske potenciale, prisotnost spontane aktivnosti mišičnih vlaken in fascikulacije.

Kronična tirotoksična miopatija se pojavi z dolgotrajno tirotoksikozo, za katero je značilna progresivna šibkost in utrujenost v proksimalnih mišičnih skupinah konic, pogosteje noge. Pri vzpenjanju po stopnicah se pojavljajo težave, vstanejo s stola, se razbijajo lase. Postopoma razvija simetrično hipotrofijo mišic proksimalnih delov okončin.

Thyrotoxic exophthalmos. Thyrotoksični exophthalmus je vedno prisoten v ozadju tirotoksikoze, pogosteje pri ženskah. Odprtina očesa pri teh bolnikih je odprta, čeprav ni exophthalmosa, ali pa ne presega 2 mm. Povečanje očesne vrzeli je posledica umika zgornje veke. Druge simptome je mogoče najti tudi: če gledate neposredno, je včasih viden skleralni pas med zgornjo veko in irisom (Dalrympleov simptom). Če gledate navzdol, spuščanje zgornje veke zaostaja za gibom očesnega jabolka (Grefov simptom). Te simptome povzroča zvišanje tona gladkih mišic, ki dvigujejo zgornjo veko. Zanj je značilno redko utripajoče (simptom Stellwag), nežen tremor vekic, ko so zaprti, vendar so veke popolnoma zaprta. Količina gibov zunanjih očesnih mišic ni motena, fundus ostane normalen, funkcije očesa ne trpijo. Nihanje oči ni težavno. Uporaba instrumentalnih raziskovalnih metod, vključno z računalniško tomografijo in jedrsko magnetno resonanco, dokazuje, da se mehke tkive v orbiti ne spreminjajo. Opisani simptomi izginejo na ozadju korekcije zdravil pri ščitnični disfunkciji [6].

Očesne simptome tirotoksikoze je treba razlikovati od samostojne bolezni endokrinega oftalmopatije.

Endokrina oftalmopatija (Graves) je bolezen, povezana z lezijo periorbitalnih tkiv avtoimunske geneze, ki se v 95% primerih kombinira z avtoimunskimi boleznimi ščitnice. Temelji na limfocitni infiltraciji vseh orbitalnih struktur in retroorbitalnega edema. Glavni simptom Gravesove oftalmopatije je exophthalmos. Edem in fibroza očulomotoričnih mišic povzročata omejevanje mobilnosti očesnega jabolka in diplopije. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v očeh, fotofobije, solzenja. Zaradi pomanjkanja kontinuitete vek se rožnica suši in lahko razjeda. Stiskanje optičnega živca in keratitisa lahko povzroči slepoto.

Prebavni sistem. Poraba hrane se poveča, nekateri bolniki imajo nepogrešljiv apetit. Kljub temu so bolniki običajno tanki. Zaradi povečanega peristaltisa je blato pogosto, driska pa je redka.

Spolni sistem. Tirotoksikoza pri ženskah zmanjšuje plodnost in lahko povzroči oligomenorejo. Pri moških se spermatogeneza zatirata in občasno zmanjša moč. Včasih obstaja ginekomastija, ki jo povzroča pospešena periferna pretvorba androgenov v estrogene (kljub visoki ravni testosterona). Ščitnični hormoni povečajo koncentracijo globulina, vezujejo spolne hormone in s tem povečajo skupno vsebnost testosterona in estradiola; obenem pa so lahko ravni luteinizirajočega hormona (LH) in folikle stimulirajočega hormona (FSH) v serumu povišane ali normalne.

Izmenjava snovi. Bolniki so ponavadi tanki. Za starejše je značilna anoreksija. Nasprotno, nekateri mladi bolniki imajo povečan apetit, zato pridobijo težo. Ker ščitnični hormoni povečajo proizvodnjo toplote, izguba toplote poteka tudi z znojenjem, kar vodi k blagi polidipsiji. Mnogi ljudje ne prenašajo toplote. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom, odvisnim od insulina, tirotoksikoza poveča potrebo po insulinu.

Ščitnična žleza je ponavadi povečana. Velikost in doslednost gležnja je odvisna od vzroka tirotoksikoze. V hiperfunkcijski žlezi se povečuje pretok krvi, kar povzroči nastanek lokalnega vaskularnega šuma.

Thyrotoxic kriza je močno poslabšanje simptomov hipertiroidizma, kot resen zaplet v glavni bolezni spremljajo hipertirozo (v klinični praksi, je na splošno toksična golša). Razvoj krize spodbujajo naslednji dejavniki:

Patogeneza krize je pretirano vnašanje ščitničnih hormonov v krv in huda toksična poškodba kardiovaskularnega sistema, jeter, živčnega sistema in nadledvičnih žlez. Za klinično sliko je značilno ostro vznemirjenje (do psihoze z delirijem in halucinacijami), ki ga nato nadomešča adinamija, zaspanost, mišična oslabelost, apatija. Pri pregledu: obraz je močno hiperemičen; oči so široko odprto (izgovarjeni exophthalmos), utripajoče redke; obilno znojenje, ki ji sledi suha koža po izrazitem dehidraciji; koža vroča, hiperemična; visoka telesna temperatura (do 41-42 ° C).

Visoka sistolični krvni tlak (BP), diastolični krvni tlak občutno zmanjšala, v naprednih Stroke sistolični krvni tlak močno pada, se lahko razvije akutno kardiovaskularne motnje; tahikardija do 200 utripov na minuto prehaja v utripanje atrijev; poslabšanje dispepsičnih motenj: žeja, navzea, bruhanje, mehko blato. Možno povečanje jeter in nastanek zlatenice. Nadaljnje napredovanje krize povzroči izgubo orientacije, simptome akutne insuficience nadledvične žleze. Klinični simptomi krize se v nekaj urah pogosto povečujejo. V krvi TTG ni mogoče določiti, raven T4 in T3 je zelo visoka. Opazovani hiperglikemije, povišane vrednosti uree spreminja kislinsko-bazično stanje in sestava elektrolita v krvi - povišan nivo kalija, natrija - pade. Z levkocitozo je značilna sprememba nevtrofila na levo.

Diagnostika

Če sumite na tirotoksikozo, pregled vključuje dva koraka: oceno delovanja ščitnice in razlago vzroka za povečanje ščitničnih hormonov.

Ocena delovanja ščitnice

1. V skoraj vseh bolnikih s tirotoksikozo se povečajo skupni T4 in prosti T4.

2. Skupni T3 in prosti T3 sta tudi povišana. Pri manj kot 5% bolnikov je povišan le skupni T3, medtem ko je skupni T4 normalen; ti pogoji se imenujejo T3-tirotoksikoza.

3. Bazalna raven TSH se močno zmanjša ali TSG ni določen. Preizkus s tireoliberinom je neobvezen. Bazalna raven TSH se zmanjša pri 2% starejših z eutirozo. Normalna ali povišana bazalna raven TSH v ozadju povišanih vrednosti skupnega T4 ali celotnega T3 kaže na tireotoksikozo, ki jo povzroča presežek TSH.

4. Tiroglobulin. Povečanje ravni serumskega tiroglobulina je prisoten v različnih oblikah hipertiroidizma: difuzna toksične golše, subakutne in avtoimunski tiroiditis, multinodular strupenih in nestrupeno golše, endemične golše, rak ščitnice in njegovih metastaz. Medularni rak ščitnice je značilen po normalni ali celo zmanjšani vsebnosti tiroglobulina v serumu. Pri tiroiditisu koncentracija tiroglobulina v serumu morda ne ustreza stopnji kliničnih simptomov tirotoksikoze.

Sodobne laboratorijske metode omogočajo diagnosticiranje dveh variant tirotoksikoze, ki so pogosto faze enega procesa:

5. Absorpcija radioaktivnega joda (I123 ali I131) s ščitnico. Za oceno delovanja ščitnice test je pomemben za absorpcijo radioaktivnega joda majhnih odmerkov za 24 ur. Po 24 urah po zaužitju I123 odmerka ali I131 izmerjena zajemanje ščitnice izotopom in nato izražena v odstotkih. Upoštevati je treba, da je absorpcija radioaktivnega joda bistveno odvisna od vsebnosti joda v hrani in v okolju.

Stanje jodnega bazena pacienta se drugače odraža v rezultatih merjenja absorpcije radioaktivnega joda pri različnih boleznih ščitnice. Hyperthyroxinemia z visokim zasegom radioaktivnega joda je značilna za toksični gobec. Razlogi za hyperthyroxinemia o ozadju nizke količine radioaktivnega joda za zajemanje niz: presežka joda, tiroiditis, ščitnice hormona sprejem, zunajmaternične proizvodnjo ščitničnega hormona. Zato je odkrivanje tiroidnih hormonov visok krvni na nizki zajemanje ozadje I123 ali I131 potrebno narediti diferencialno diagnozo bolezni (tabela. 2) [7].

6. Radionuklidno skeniranje. Funkcionalno stanje ščitnice se lahko določi v testu z zajemom radiofarmaka (radioaktivni jod ali tehnecijev pertehnetat). Pri uporabi izotopa joda so na scintigramu vidne žleze, ki zajemajo jod. Nefunkcionalna območja niso vidna in se imenujejo "hladna".

7. Supresivni vzorci s T3 ali T4. Hipertiroidizem privzem radioaktivnega joda ga ščitnice pod vplivom eksogenega ščitničnega hormona (3 mg levotiroksina ali enim peroralnim 75 mg / dan liothyronine oralno 8 dni) ne zmanjša. V zadnjem času se ta vzorec redko uporablja, saj so bile razvite zelo občutljive metode za določanje metod TSH in ščitnične scintigrafije. Vzorec je kontraindiciran v primerih bolezni srca in starejših bolnikov.

8. Ultrazvočni (ultrazvok), ultrazvočni ali ultrazvočni. Ta metoda je informativna in bistveno pomaga pri diagnozi avtoimunskega tiroiditisa, v manjšem obsegu - razpršenega toksičnega gobca.

Vzpostavitev vzroka tirotoksikoze

Diferencialna diagnoza bolezni, ki jo spremlja tirotoksikoza

Od vseh vzrokov, ki vodijo k razvoju hipertiroidizma, je najbolj pomembno (zaradi svoje razširjenosti) so difuzna strupene golša in multinodular toksična golša. Zelo pogosto je vzrok za neuspešno zdravljenje strupenih golše so le napake v diferencialno diagnozo bolezni in Graves več mestih strupenih golše, ker so metode zdravljenja teh dveh bolezni razlikujejo. Torej, če je bila prisotnost hipertiroidizma pacientov potrjuje hormonske študija, v večini primerov je potrebno razlikovati Gravesova bolezen in funkcionalna avtonomija ščitnice (nodularne in multinodular toksične golše).

V obeh primerih toksičnega goiterja klinično določimo sindrom tirotoksikoze. V razliki mora diagnozo upoštevati starost funkcije: mladi ljudje, ki, kot pravilo, o katerih govorimo, Graves 'bolezni, v večini primerov pa je razpletla klasična klinična slika hipertiroidizma, medtem ko je pri starejših bolnikih v naši regiji je pogostejša multi-vozlišče strupen gobec, pogosto obstaja oligo- in celo monosimptomatski potek tirotoksikoze. Na primer, le eden od njenih pojavnih oblikah lahko supraventrikularne aritmije, ki so že dolgo povezana s koronarno boleznijo, ali nepojasnjeno rahlo zvišana telesna temperatura. V večini primerov je glede na zgodovino, pregled in klinično sliko mogoče postaviti pravilno diagnozo. Mladi starost bolnika, relativno kratka zgodovina bolezni (približno eno leto), difuzna širitev žleze ščitnice in hudo endokrine oftalmopatija - značilnih znakov Graves 'bolezni. V nasprotju s tem lahko bolniki z multinodular strupenih golše, kažejo, da je pred mnogimi leti ali celo desetletji so zaznali nodularne ali razpršeno golše brez motenj delovanja ščitnice.

Ščitnica scintigrafija: za Gravesova bolezen je značilna difuzna povečanje zajem farmacevtika funkcionalne avtonomije prepoznavanje "vročih" vozlišča ali menjavanje visokih in nizkih akumulacijskih območij. Pogosto se izkaže, da je scintigrafija v multinodular golša največjih vozlišč, ki jih ultrazvokom "hladno" ali "toplo" in hipertiroidizem je posledica giperfunktsionirovaniya tkivo v okolici vozlišča.

Diferencialna diagnoza toksičnega gobca in tiroiditisa ne povzroča posebnih težav. S subakutnim granulomatoznim tiroiditisom so vodilni simptomi: slabost, zvišana telesna temperatura, bolečina v ščitnici. Bol uhaja v ušes, pogoltne ali vrti glave intenzivira. Ščitnica pri palpaciji je izredno boleča, zelo gosta, trpla. Vnetni proces se običajno začne v eni od ščitnice in postopoma zaseže drugi del. Hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR) se poveča, antidiroidične avtoantibodije običajno niso zaznane, absorpcija radioaktivnega joda s ščitnico se močno zmanjša.

Prehodni avtoimunski tiroiditis (subakutni tiroiditis limfocitna) - najti v zgodovini dostave splava, uporabi pripravkov interferon. Tirotoksična (začetna) stopnja subakutnega porocitvenega tiroiditisa traja 4-12 tednov, sledi hipotiroidna faza, ki traja vec mesecev. Scintigrafija ščitnice: pri tiroidoksični stopnji vseh treh vrst prehodnega tiroiditisa je značilno zmanjšanje akumulacije radiofarmaka. Ultrazvočni pregled kaže na zmanjšanje ehogenosti parenhima.

Akutna psihoza. Na splošno psihoza - boleče duševna motnja, v celoti ali pretežno kaže neustrezno odsev realnega sveta, v nasprotju s spremembo vedenja v različnih vidikov duševnega delovanja, navadno z videzom ne značilnost normalnih psihe pojavov (halucinacije, blodnje, psihomotoričnih, afektivne motnje, in drugi.). Toksični učinki tiroidnih hormonov lahko povzroči akutno simptomatsko psihozo (m. E. Kot manifestacija vseh ne-infekcijskih bolezni, okužbe in zastrupitve). Skoraj tretjina bolnikov hospitaliziranih zaradi akutne psihoze, skupni T4 in prostega T4 povečala. Pri polovici bolnikov s povišano raven T4 se poveča tudi T3. Po 1-2 tednih se ti indikatorji normalizirajo brez zdravljenja z antidiroidnimi sredstvi. Predlaga se, da je povečanje ravni ščitničnih hormonov posledica sproščanja TSH. Vendar pa je raven TSH v začetni ocenjevanja hospitaliziranih bolnikih s psihozo, običajno zniža ali spodnja meja normale. Verjetno se raven TSH lahko poveča v zgodnji fazi psihoze (pred hospitalizacijo). Dejansko je pri nekaterih bolnikih z odvisnostjo od amfetaminov, hospitaliziranih zaradi akutne psihoze, ne zadostujejo zmanjšanje koncentracije TSH v ozadju visoke ravni T4.

Zdravljenje sindroma tirotoksikoze

Zdravljenje tirotoksikoze je odvisno od vzrokov, ki so ga povzročili.

Toksični gobec

Metode zdravljenja Gravesove bolezni in različne klinične različice funkcionalne ščitnične avtonomije so različne. Glavna razlika je v tem, da je v primeru funkcionalne avtonomije ščitnice pred ozadjem tireostatičnega zdravljenja nemogoče doseči stabilno odpustitev tirotoksikoze; po ukinitvi tiostatike se naravno ponovno razvija. Tako je zdravljenje funkcionalne avtonomije kirurško odstranitev ščitnice ali uničenje z radioaktivnim jodom-131. To je posledica dejstva, da tireostatična terapija ne more doseči popolnega odpusta tireotoksikoze, po prenehanju zdravljenja se vsi simptomi vrnejo. V primeru Gravesove bolezni je pri nekaterih skupinah bolnikov mogoče stabilno remisijo v konzervativni terapiji.

Long (18-24 mesecev) tireostaticheskim terapija kot osnovna metoda zdravljenja za Gravesova bolezen, lahko programirate samo pri bolnikih z ščitnice rahlo povečanje v odsotnosti klinično pomembnih njimi gomoljev. V primeru ponovitve po enem poteku tireostatične terapije je imenovanje drugega tečaja nesmiselno.

Threostatična terapija

Tiamazol (Tyrosol®). Antitiroidna droga, ki moti sintezo ščitničnih hormonov z blokiranjem peroksidaze, vključene v jodiranje tirozina, zmanjšuje notranjo sekrecijo T4. V naši državi in ​​v Evropi so najbolj priljubljena zdravila tiamazol. Tiamazol zmanjša bazalno presnovo, pospešuje odstranjevanje jodida ščitnice, vzajemno aktiviranje poveča sintezo in sproščanje hipofize TSH, ki ga spremlja hiperplazije ščitnice. Ne vpliva na tireotoksikozo, ki je posledica sproščanja hormonov po uničenju ščitničnih celic (s tiroiditisom).

Trajanje enkratnega odmerka zdravila Tyrosol® je skoraj 24 ur, zato je celoten dnevni odmerek predpisan v eni seji ali razdeljen na dva ali tri posamezne odmerke. Zdravilo Tyrozole® je v dveh odmerkih - 10 mg in 5 mg tiamazola v eni tableti. Odmerjanje zdravila Tyrosol® 10 mg omogoča dvakratno zmanjšanje količine tablet, ki jih je vzel bolnik, in s tem povečanje stopnje skladnosti bolnika.

Propiltiouracil. Blokira tiroksi peroksidazo in zavira pretvorbo ioniziranega joda v aktivno obliko (elementalni jod). Kaznovani jodiranje ostankov tirozin tiroglobulina molekulo, da se tvori mono- in diiodotyrosine in nadalje tri- in tetraiodothyronine (tiroksin). Ekstratireoidna akcija je inhibicija periferne transformacije tetraiodotironina v triiodotironin. Odpravi ali oslabi tirotoksikozo. Ima goitrogenic učinek (širitev ščitnice), zaradi povečanega izločanja hipofize ščitnico stimulirajočega hormona v odzivu na znižanje koncentracije ščitničnega hormona v krvi. Povprečni dnevni odmerek propiltio-uracila je 300-600 mg na dan. Zdravilo se vzame delno vsakih 8 ur. VTU se kopiči v ščitnici. Dokazano je, da je frakcijski sprejem PTU veliko bolj učinkovit kot enkratni vnos celotnega dnevnega odmerka. PTU ima manj podaljšano delovanje kot tiamazol.

Za dolgotrajno terapijo za Gravesova bolezen se najpogosteje uporablja vezje "blok in nadomestiti" (antitiroidnih blokira drog aktivnost ščitnice, levotiroksin preprečuje nastanek hipotiroidizem). Nima prednosti glede monoterapije s tiamazolom v smislu pogostnosti ponovitve bolezni, vendar zaradi uporabe velikih odmerkov tirostatika omogoča bolj zanesljivo vzdrževanje eutiroze; v primeru monoterapije se odmerek zdravila pogosto spreminja v eni ali drugi smeri.

Pri tireotoksikozi povprečne teže se ponavadi imenuje približno 30 mg tiamazola (Tirozol®). V tem kontekstu (po približno 4 tednih) je v večini primerov mogoče doseči eutireoidizem, kar bo pokazalo normalizacija ravni proste krvi T4 (raven TSH bo dolgo ostala nizka). Od tega trenutka, je odmerek Metimazol postopoma zmanjša na vzdrževanje (10-15 mg) dodamo in levotiroksina zdravljenja (Eutiroks®) v odmerku 50-75 mg na dan. Ta terapija pod rednim nadzorom ravni TSH in prostega T4 bolnika prejme 18-24 mesecev, po kateri je preklicana. V primeru ponovitve po tirostatični terapiji se bolniku pokaže radikalno zdravljenje: kirurgija ali radioaktivno jodiranje.

Beta-blokatorji

Propranolol hitro izboljšuje stanje bolnikov z blokiranjem beta-adrenergičnih receptorjev. Propranolol nekoliko zmanjša raven T3, ki zavira periferno pretvorbo T4 v T3. Na ta učinek propranolola, očitno, ni posredovana blokada beta-adrenergičnih receptorjev. Običajni odmerek propranolola je 20-40 mg peroralno vsakih 4-8 ur. Odmerek je izbran tako, da zmanjša srčni utrip pri mirovanju na 70-90 min-1. Ker izginejo simptomi tirotoksikoze, se odmerek propranolola zmanjša in po prenehanju eutireroidizma se zdravilo prekliče.

Beta-adrenoblockers odpravljajo tahikardijo, potenje, tresenje in tesnobo. Zato uporaba beta-adrenoblockov oteži diagnozo tirotoksikoze.

Drugi blokatorji beta niso učinkovitejši od propranolola. Izbirni beta-1-adrenoblockers (metoprolol) ne zmanjšajo ravni T3.

Beta-adrenoblockers so posebej indicirani za tahikardijo, tudi v primeru srčnega popuščanja, če tahikardijo povzroča tirotoksikoza, srčno popuščanje pa povzroča tahikardija. Relativna kontraindikacija uporabi propranolola je kronična obstruktivna pljučna bolezen.

Jodidi

Nasičena raztopina kalijevega jodida v odmerku 250 mg dvakrat dnevno ima večino bolnikov terapevtski učinek, vendar po približno 10 dneh zdravljenje običajno postane neučinkovito (pojav "pobeg"). Kalijev jodid se uporablja predvsem za pripravo pacientov za operacijo ščitnice, saj jod povzroči zožitev žleze in zmanjša njegovo oskrbo s krvjo. Kalijev jodid se redko uporablja kot sredstvo za izbiranje za dolgoročno zdravljenje tirotoksikoze.

Trenutno več strokovnjaki po vsem svetu se nagibajo k čemu radikal zdravljenje Gravesove bolezni je odporen hipotiroidizem, kar se doseže skoraj popolno kirurško odstranitev ščitnice (največja vmesnega seštevka resekcija) ali z uvedbo zadostuje za to I131 odmerkov, po katerem je pacient namenskih nadomestno zdravljenje levotiroksin. Zelo nezaželena posledica bolj ekonomično resekcijo ščitnice so številni primeri pooperativno ponovitve hipertiroidizma.

Pri tem je pomembno razumeti, da patogenezo tirotoksikozi v Gravesove bolezni pretežno povezan ne z veliko prostornino hyperfunctioning ščitničnega tkiva (morda opažena povečana), kot zančna ščitnico stimulirajočega protitelesa, ki jih proizvaja limfociti. Tako je po odstranitvi med operacijo Gravesove bolezni kot celotno ščitnici v telesu je prepuščena "cilja" za odkrivanje protiteles proti TSH receptor, ki tudi po lahko popolna odstranitev ščitnice naprej kroži v bolnikovem življenju. Enako velja za zdravljenje Gravesove bolezni z radioaktivnim I131.

Poleg tega sodobna zdravila levotiroksina omogočajo ohranjanje kakovosti življenja pri bolnikih s hipotiroidizmom, ki se malo razlikuje od zdravih ljudi. Tako je priprava levotiroksina Eutirox ® predstavljena v šestih najbolj potrebnih dozah: 25, 50, 75, 100, 125 in 150 μg levotiroksina. Širok razpon odmerkov omogoča poenostavitev izbire potrebnega odmerka levothyroxina in izogibanje potrebi po zdrobitvi tablete za doseganje zahtevanega odmerka. Tako je dosežena visoka natančnost odmerjanja in posledično optimalna raven nadomestila za hipotiroidizem. Tudi odsotnost potrebe po razgradnji tablet omogoča izboljšanje skladnosti bolnikov in kakovosti življenja. To potrjujejo ne samo klinična praksa, temveč tudi podatki številnih študij, ki so skrbno preučili to vprašanje.

Če dnevno odmerjanje nadomestnih odmerkov levotiroksin pacientu v bistvu nima nobene omejitve; Ženske lahko načrtujejo nosečnost in roditi brez strahu ponovitve hipertiroze med nosečnostjo, ali pa (pogosto), po porodu. Očitno je, da v preteklosti, ko je, v resnici, so razvili pristope k zdravljenju Graves 'bolezni, kar pomeni bolj gospodarno resekcijo ščitnice, hipotiroidizem seveda šteti neželenim izidom operacije, saj izvlečki zdravljenje ščitnice živali (tireoidin) ni mogla zagotoviti ustrezno nadomestilo za hipotiroidizem.

Očitne prednosti radioaktivnega jodnega zdravljenja vključujejo:

Edine kontraindikacije: nosečnost in dojenje [4].

Zdravljenje tireotoksične krize. Začne se z dajanjem tireostatičnih zdravil. Začetni odmerek tiamazola je 30-40 mg na os. Če je droga nemogoče pogoltniti - uvod skozi sondo. Učinkovito je intravensko injiciranje kapsule 1% Lugolove raztopine na osnovi natrijevega jodida (100-150 kapljic v 1000 ml 5% raztopine glukoze) ali 10-15 kapljic na vsakih 8 ur v notranjosti.

Za preprečevanje insuficience nadledvične žleze se uporabljajo glukokortikoidi. Hidrokortizon se daje intravensko 50-100 mg 3-4 krat na dan v kombinaciji z visokimi odmerki askorbinske kisline. Priporočeno imenovanje blokatorjev beta v velikem odmerku (10-30 mg 4-krat na dan peroralno) ali intravensko 0,1% raztopino propranolola, začenši z 1,0 ml pod nadzorom srčnega utripa in krvnega tlaka. Postopoma jih prekliči. Znotraj je rezerpin predpisan 0,1-0,25 mg 3-4 krat na dan. Pri izraženih mikrocirkulacijskih motnjah - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. Za boj proti dehidraciji določite 1-2 l 5% raztopine glukoze, fiziološke raztopine. V kapljicah dodamo vitamine (C, B1, B2, B6).

Zdravljenje prehodnega avtoimunskega tiroiditisa v tirotoksični fazi: imenovanje tirostatike ni indicirano, ker ni hipertiroidizma ščitnice. S hudimi kardiovaskularnimi simptomi so predpisani beta-blokatorji.

Ko nosečnost nikoli ne uporabljamo, se I131, ko prehaja skozi posteljico, kopiči v ščitnici žlahtnjenja plodu (od 10. tedna nosečnosti) in povzroči kretinizem pri otroku.

Med nosečnostjo je zdravilo izbire propiltiouracil, vendar se tiamazol (Tyrozol®) lahko uporablja tudi v najnižji učinkoviti dozi. Dodatna terapija z levotiroksinom (shema "blokirati in zamenjati") ni indicirana, ker to vodi v povečanje potrebe po tioreostatiki.

Če se zahteva subkotna resekcija ščitnice, je bolje, da se to naredi v I. ali II. Trimesečju, saj lahko kirurški posegi v III trimesečju povzročijo prezgodnje rojstvo.

S pravilnim zdravljenjem tireotoksikoze se nosečnost konča z rojstvom zdravega otroka v 80-90% primerov. Pogostnost prezgodnjega poroda in spontani splav sta enaka kot pri odsotnosti tireotoksikoze. ǴŬ

Literatura

V. V. Smirnov, doktor medicinskih znanosti, profesor
N. V. Makkazan

Morda Boste Želeli Pro Hormonov