Sinonimi: Protitelesa proti peroksidazi za ščitnico (AT-TPO, mikrosomna protitelesa, proti- ščitnica)

Ščitnica v telesu ima ključno vlogo - proizvodnja biološko aktivnih snovi, ki so odgovorne za proces izmenjave energije med celicami. Njihov izloček nastane s sodelovanjem posebnega encima - tiroidne peroksidaze (TPO), ki zagotavlja normalen potek dveh pomembnih reakcij: oksidacije jodida in jodiranja tirozina.

Protitelesa (ABS) do TPO nastane, ko je encim določi telesa kot tujega proteina. Analiza TPO je natančnost marker za določanje stopnje agresivnosti imunskega sistema na svojem telesu in vam omogoča, da diagnozo avtoimunsko bolezen ščitnice: difuzna strupenih golše, tiroiditis, nepravilno delovanje ščitnice pri dojenčkih.

Splošne informacije

Na ščitnice peroksidazo, ki se nahaja na površini thyrocytes (celice, ki proizvajajo T3 in T4), tj neposredno v ščitnici, imunski sistem sploh ne reagira. Toda samo do določenega trenutka. Po stiku z encimom v krvi, in se zgodi v primeru poškodbe na ščitnici, zunanji ali notranji dejavniki sprožil, telo prične aktivno sintezo avtoprotiteles za peroksidazo (TPO).

  • radioterapija (pri zdravljenju raka), sistematična izpostavljenost telesa (poklicne nevarnosti);
  • poškodbe ščitnice, ki nastanejo zaradi modrice, možganske kapi, padca, prebadanja itd.;
  • neuspešno opravil operacijo na žlezi;
  • pomanjkanje ali presežek v telesu joda;
  • vnetnih procesov, infekcijskih in virusnih bolezni.

Ko se število protiteles poveča, se začne masovno uničenje peroksidaze in folikularnih celic ščitnične žleze, ki izločajo T3 in T4. Posledično koncentracija teh hormonov v krvi dramatično narašča. Ta bolezen se diagnosticira kot avtoimunska tirotoksikoza. Nato se v 1,5-2 mesecih T3 in T4 izperejo iz telesa in njihova raven krvi se pade. Istočasno ni možnosti za nadomeščanje pomanjkanja hormonov; celice, ki jih proizvajajo, so popolnoma uničene. Razvoj hipotiroidizma.

Če se je količina AT povečala zmerno, potem bodo desetletja postopoma uničevale celice ščitnice in postopno zmanjševale količino proizvedenih hormonov. Posledično bo bolnik razvil pomanjkanje delovanja ščitnice in primanjkljaj najvažnejših jodiranih hormonov (T3 in T4). To je isti hipotiroidizem.

Preskus na AT-TPO omogoča diagnosticiranje patoloških stanj z visoko natančnostjo, katerih korekcija zahteva uporabo hormonskega nadomestnega zdravljenja (HRT). S pravilno izbranim doziranjem sintetičnih hormonov (levoteriksin) ta taktik zdravljenja zagotavlja stabilen in trajni klinični učinek.

Indikacije za analizo

Poleg neposrednih indikacij (diagnoza avtoimunskih bolezni ščitnice) lahko endokrinolog predpiše AT-to-TPO analizo v naslednjih primerih:

  • določitev tveganja novotatičnega hipotiroidizma (okvara delovanja ščitnice pri novorojenčkih), če ima mati zgodovino bolezni žlez ali protiteles proti TPO;
  • pregledovanje v prvem trimesečju nosečnosti, da bi ugotovili tveganje za razvoj tiroiditisa (vnetja ščitnice);
  • presejanje pri nosečnicah v koncentraciji TSH (tiroidni stimulirajoči hormon)> 2,5;
  • določanje stopnje tveganja spontanega splava, spontanega splava (spontani splav);
  • diagnoza ženske neplodnosti;
  • ocena strukture in stanja ščitnice pred predpisovanjem zdravil (HRT, amiodaron, interferon, litijev ali jodni pripravki itd.);
  • Diagnoza hipotiroidizma, goiter (povečanje žleze), tiroiditis, tireotoksikoza (pretirano izločanje jodiranih hormonov);
  • pojasnitev rezultatov ultrazvoka (ultrazvok), za katero je prišlo do kršitve strukture (heterogenosti) ščitnice.

Endokrinolog, ginekolog, nevrologi, funkcionalni diagnostik ali splošni zdravnik se lahko odločijo, ali bodo opravili pregled protiteles proti peroksidazi ščitnice. Ti isti strokovnjaki se ukvarjajo z dešifriranjem rezultatov analize in načrtovanjem programa za zdravljenje ugotovljenih patologij.

Norma za AT-TPO

Vse endokrinološke študije (instrumentalne in laboratorijske) je treba izvajati v isti zdravstveni ustanovi, saj se lahko referenčne vrednosti AT-TPO v različnih laboratorijih razlikujejo.

  • Za protitelesa proti peroksidazi ščitnice se vrednost določi na 5,6 U / ml.
  • Pri ženskah z menopavzo so meje norme nekoliko pomaknjene navzgor.

AT-TPO je nad normo

Povečanje vrednosti lahko kaže na razpoložljivost:

  • razpršeni toksični gobec (Gravesova bolezen);
  • nodalni toksični gobec;
  • tiroiditis (avtoimunska, subakutna (de Cravenova bolezen), kronična bolezen (Hashimoto));
  • disfunkcija ščitnice po spolu;
  • idiopatski hipotiroidizem;
  • diabetes mellitus;
  • Revmatoidni artritis (poškodba sklepov in vezivnega tkiva);
  • lupus eritematozus (avtoimunska patologija, pri kateri je prizadeto vezivno tkivo in koža);
  • vaskulitis (lezija žilnih zidov) itd.

Lažno povečanje AT-TPO lahko povzroči naslednje dejavnike:

  • dedno nagnjenje;
  • potek zdravljenja z jodom ali drugimi zdravili;
  • kronične bolezni v akutni fazi;
  • poškodbe ali operacije v ščitnici.

Za referenco: Približno 5% svetovnega prebivalstva trpi zaradi avtoimunskih bolezni ščitnice. To je približno 350 milijonov bolnikov. Pri 10% preostalih AT-ov do TPO se lahko poveča brez poškodbe žleze ali zaradi drugih sistemskih in avtoimunskih procesov.

Test za AT-TPO za nosečnice

Test za protitelesa za peroksidazo ščitnice med nosečnostjo se izvaja za bodoče mater s preventivnim ciljem. Če je koncentracija AT na TPO visoka, je tveganje za razvoj poroznega tiroiditisa povečano za 50%.

Po statističnih podatkih se patologija razvije pri 5-10% žensk po porodu. Ščitnična žleza pod vplivom AT se postopoma uniči, po kateri se razvije tirotoksikoza (prenasičenost telesa z jodiranimi hormoni). Včasih se funkcija žleze ponovno vzpostavi samostojno, toda pri 1/3 bolnikov se lahko razvije hipotiroidizem - kronična hormonska insuficienca, kar zahteva sistematičen vnos hormonskih zdravil.

Če se raven drugih ščitničnih hormonov (T3, T4, TTG) v prvem trimesečju poveča, potem endokrinolog določi analizo AT-TPO.

Priprava na analizo

Za študijo se uporablja venska kri (približno 5 ml). Vzorčenje krvi poteka zjutraj (do 11.00). V tem času koncentracija protiteles in endokrinih hormonov v krvi doseže maksimum.

  • Krv za analizo poteka izključno na prazen želodec;
  • Takoj pred manipulacijo je dovoljeno piti samo čisto mirno vodo;
  • Na dan postopka (od jutra do časa vzorčenja krvi) je prepovedano jemanja kakršnihkoli zdravil, kajenje, z uporabo žvečilnega gumija;
  • Dan preden ne morete piti alkohola, energije in drugih toničnih pijač (močan čaj, kava);
  • Mesec pred preskusom je treba preklicati hormonska zdravila in morda druge zdravstvene tečaje (po posvetovanju z zdravnikom). Zdravilo jod se ustavi nekaj dni pred darovanjem krvi.

Relativne kontraindikacije na analizo AT-TPO:

  • resna operacija, travma;
  • prisotnost vnetnih procesov v telesu;
  • Nezmožnost prekinitve zdravljenja z zdravili, ki neposredno vplivajo na rezultat študije.

Koncentracija hormonov in protiteles proti njim se poveča s kakršno koli fizično ali čustveno preobremenjenostjo. Zato morate pol ure pred preskusom upoštevati popoln mir.

Naši drugi članki o ščitničnih hormonih:

Protitelesa proti peroksidazni ščitnici (AT-TPO), kri

Protitelesa proti peroksidazi ščitnice Je avtoantibodo usmerjeno proti encimu apical del folikularnih celic, ki katalizira jodiranje tirozina v tiroglobulinu med sintezo T3 in T4.

Študija protiteles proti tireperoksidazi je povezana s proučevanjem antimikrosomskih protiteles: glavna antigenska komponenta mikro soma je bila opredeljena s tiroidno peroksidazo. Ta vrsta protiteles je vključena v uničenje tkiv, povezanih s hipotiroidizmom, opaženih s tiroiditisom Hashimoto in atrofičnim tiroiditisom.

AT-TPO je najbolj občutljiv test pri laboratorijski diagnostiki avtoimunskih bolezni ščitnice, ki so glavni vzrok hipotiroidizma in hipertiroidizma. Pojav AT-TPO je običajno prvi dokaz razvoja hipotiroidizma zaradi tiroiditisa Hashimoto. AT-TPO, določen s sodobnimi metodami visoke občutljivosti, se nahaja pri več kot 95% bolnikov s Hashimotovim tiroiditisom in pri približno 85% bolnikov z Gravesovo boleznijo. Visoka raven AT-TPO je povezana s povečanim tveganjem splava v nosečnosti. Detekcija AT-TPO v zgodnjih fazah nosečnosti se šteje za indikator tveganja za razvoj poroznega tiroiditisa.

Ta analiza omogoča ugotavljanje prisotnosti protiteles proti peroksidazi ščitnice (AT-TPO). Analiza pomaga pri diagnosticiranju avtoimunskega tiroiditisa.

Metoda

Imunokemiluminescenčna analiza (IHL).

Referenčne vrednosti so norma
(Protitelesa proti peroksidazni ščitnici (AT-TPO), kri)

Informacije glede referenčnih vrednosti kazalnikov in sestave kazalnikov, vključenih v analizo, se lahko nekoliko razlikujejo glede na laboratorij!

Ščitnični hormoni: motnje in norma

Bolezni ščitnice vplivajo na vse funkcije telesa. Pritožbe bolnikov s hipotiroidizmom in tirotoksikozo so lahko nespecifične ali odsotne v celoti. Za natančno diagnosticiranje in kontrolo zdravljenja bolezni ščitničnega tkiva opravimo laboratorijske preiskave - testi za hormone in protitelesa.

Osnovne raziskave pri boleznih ščitnice:

  • tirotropin;
  • tiroksin (prost);
  • tiroksin (splošno);
  • triiodotironin (brez);
  • trijodotironin (splošno);
  • tiroglobulin;
  • protitelesa proti tiroglobulinu, tiroidni peroksidazi, TSH receptorji;
  • kalcitonin.

V različnih laboratorijih se lahko norme (referenčne vrednosti) za te kazalnike rahlo razlikujejo glede na metodo določanja in reagente.

Tirotropin (TSH)

Norma TSH od 0,4 do 4 mIU / l pri odraslih in otrocih, starejših od 7 let. Pri novorojenčkih naj bi tirotropin znašal od 1,1 do 17 mIU / L, pri dojenčkih do enega leta, od 0,6 do 10 mIU / L in pri enem letu starih od 0,6 do 7 mIU / l.

Normalni TTG pri nosečnicah od 0,4 do 2,5 mIU / l v prvem in drugem trimesečju, od 0,4 do 3 mIU / l - v tretjem trimesečju.

Thyrotropin je glavni marker funkcije ščitnice. V mnogih primerih se uporablja za pregledovanje.

TTG se proizvaja v hipofizi. Ta tropski hormon ureja delovanje celic ščitnice. Tirotropin stimulira izločanje ščitničnih hormonov (T3 in T4), hipertrofijo in hiperplazijo tiroidnih celic.

Če je ščitnica žleza TSH nad normo, potem bolniku diagnosticiramo primarni hipotiroidizem - pomanjkanje ščitničnih hormonov.

To stanje razvija:

  • po zdravljenju (iztirjenje ščitničnega tkiva ali zdravljenje z radioizotopi);
  • s kroničnim avtoimunskim tiroiditisom;
  • z endemičnim govejem;
  • s prirojenimi motnjami;
  • s prevelikim odmerjanjem thyreostatikov.

Če je TTG nižji od normalnega, se pogovorite o primarnem hipertiroidizmu (tirotoksikoza) - presežku glavne hormonske ščitnice.

Takšno stanje lahko povzroči:

  • razpršeni strupen gobec;
  • toksični adenom ščitnice;
  • nodalni toksični gobec;
  • subakutni tiroiditis in avtoimunski tiroiditis v začetnih fazah;
  • prevelik odmerek tablet s hormonsko nadomestno terapijo.

Patologija hipofize povzroča spremembo TSH. V takih primerih je nizko TSH znak sekundarnega hipotiroidizma. Ta bolezen je lahko posledica kirurškega posega, radioterapije, malignih ali benignih tumorjev možganov.

Visoka TSH v patologiji hipofize je znak sekundarne tireotoksikoze. Ta redka bolezen se pojavlja pri nekaterih novotvorbah možganov (adenomom hipofize).

Prosti tiroksin (nad T4)

Normalna raven je od 0,8 do 1,8 pg / ml (od 10 do 23 pmol / l). Proizvajajo ga ščitnične celice z molekularnim jodom. Njegova sinteza je okrepljena z delovanjem TSH. Prosti T4 ima razmeroma nizko funkcionalno aktivnost. Na periferiji in ščitničnem tkivu se spremeni v aktivni T3.

Dejanje prostega T4:

  • povečuje proizvodnjo toplote;
  • zviša metabolizem;
  • povečuje občutljivost miokarda na kateholamine;
  • zviša krvni sladkor.

Nizki T4 je znak hipotiroidizma.

Razlog za to stanje je:

  • uničenje tkiva žleze ščitnice (med radikalnim zdravljenjem ali avtoimunskim procesom);
  • dolgotrajna pomanjkljivost joda;
  • poraz hipofize.

Visokokakovosten T4 je znak tirotoksikoze.

  • razpršeni strupen gobec;
  • strupeni gobec (vozličasti ali večodularni);
  • toksični avtonomni adenom ščitnice in podobno.

Skupni tiroksin (skupaj T4)

Norma skupnega T4 je od 5,5 do 11 ng / ml ali (glede na druge merske enote) od 77 do 142 nmol / l. Ta analiza je manj informativna kot T4 brezplačno. Študija ocenjuje tudi ravni tiroksina. Na točnost vpliva koncentracija krvnih beljakovin, sočasne bolezni, stanje jeter.

Skupni tiroksin se uporablja le kot dodatna študija.

Prosti trijodotironin (sv.T3)

Norma prostega trijodotironina je 3,5 do 8,0 pg / ml (5,4 do 12,3 pmol / l). Ta aktivni ščitnični hormon je 10%, ki ga proizvajajo tiroidne celice, in 90%, ki nastanejo v perifernih tkivih iz tiroksina.

Dejanje prostega T3:

  • aktivacija centralnega živčnega sistema;
  • povečana poraba kalorij;
  • povečano presnovo;
  • povečanje števila srcnih krčev na minuto;
  • zvišanje arterijskega tlaka itd.

Zvišanje brez T3 se pojavi s tirotoksikozo različno etiologijo, zmanjšano - s hipotiroidizmom.

Najpogostejše motnje T3 so opažene v starosti in pri dolgotrajni pomanjkanju joda.

Skupni trijodotironin (skupaj T3)

Norma celotnega trijodotironina je od 0,9 do 1,8 ng / ml. Ali na drugi lestvici meritev - od 1,4 do 2,8 nmol / l. Ta analiza je neobvezna. Ocenjuje raven trijodotironina z manj natančnostjo kot prosti T3.

Natančnost analize vpliva na številne dejavnike: sočasne somatske in duševne bolezni, koncentracija krvnih beljakovin, prehrana.

Thyroglobulin

Test hormona ščitnice se dopolni s tiroglobulinom. Običajno je koncentracija tega proteina v krvi od 0 do 50 ng / ml. Po radikalni operaciji na ščitnici (ekstirpacija) mora biti ta indikator manjši od 1-2 ng / ml.

Thyroglobulin je specifičen protein koloida celic ščitnice.

Visoka vsebnost snovi kaže na uničenje ščitničnih celic. Na primer s kroničnim avtoimunskim tiroiditisom, subakutnim tiroiditisom itd.

Pojav tiroglobulina v krvi po radikalnem zdravljenju kaže na ponovitev bolezni (onkologija ščitnice).

Protitelesa proti tiroglobulinu (AT-TG)

Običajno se v majhnih koncentracijah (do 100 mU / L) odkrijejo ali odkrijejo protitelesa proti zunaj tiroglobulinu.

AT-TG so imunoglobulini, usmerjeni proti proteinu koloida tiroidnih celic.

Povečanje koncentracije protiteles proti tiroglobulinu se pojavi pri vseh avtoimunskih boleznih ščitnice.

Razlog za visok indeks AT-TG je lahko:

  • Gravesova bolezen;
  • kronični avtoimunski tiroiditis;
  • porozni tiroiditis itd.

Ščitnični hormoni se kasneje spremenijo v avtoimunskih procesih, kot se pojavijo protitelesa. Tako se ti kazalniki lahko štejejo za zgodnje označevalce bolezni.

Protitelesa proti thyreperoksidazi (AT-TPO)

Običajno je protitelesa za peroksidazo ščitnice v nizkem titru (do 30-100 mU / L) ali odsotna.

Ta vrsta protiteles je usmerjena proti encimu ščitnice, ki je vključen v sintezo tiroksina in trijodotironina.

Visoka raven AT-TPO se pojavi pri vseh avtoimunskih boleznih ščitničnega tkiva. Poleg tega se v 25% primerov ta indikator poveča pri ljudeh brez patologije ščitnice.

Ščitnični hormoni pri visokih vrednostih AT-TPO lahko ustrezajo hipotiroidizmu (s kroničnim avtoimunskim tiroiditisom) ali tirotoksikoze (z razpršenim toksičnim gobcem).

Protitelesa proti TSH receptorjem

Ta poseben indikator se uporablja za prepoznavanje Gravesove bolezni.

Pri otrocih in odraslih protiteles receptorjev TSH (AT-rTTG) običajno najdemo v nizkem titru - do 4 E / l. Za diagnozo in kontrolo zdravljenja se uporablja razlaga indeksov AT-rTTG: od 4 do 9 U / l je dvomljiv rezultat, več kot 9 U / l je aktivni avtoimunski proces.

AT-rTTG - so imunoglobulini, ki tekmujejo za receptorje na celici tiroidne žleze s ščitnično hipofizo.

Protitelesa proti TSH receptorjem imajo tiostimulacijski učinek.

Visoka raven AT-RTG je marker Gravesove bolezni. V nekaterih količinah se ta protitelesa pojavijo pri drugih avtoimunskih boleznih ščitnice.

Kalcitonin

Hitrost tega hormona je 5,5 do 28 nmol / l. Ne spada v glavne biološko aktivne snovi ščitnice. Kalcitonin se izloča s C-celicami ščitničnega tkiva.

Hormon je antagonist paratiroidnih hormonov.

  • zmanjša koncentracijo celotnega in ioniziranega kalcija v krvi;
  • zavira absorpcijo kalcija v prebavnem traktu;
  • povečuje izločanje kalcija v urinu;
  • depozita kalcija v kostnem tkivu (povečuje mineralizacijo).

Visoka stopnja hormona je opazna pri medularnem raku ščitnice, s ponovitvijo te vrste raka, z onkologijo drugih organov (debelega črevesa, želodca, trebušne slinavke, dojke).

Povišana protitelesa proti TPO - kaj to pomeni?

Med vsemi endokrinimi boleznimi se bolezni ščitnice najpogosteje uvrščajo na drugo mesto po svetu.

Kršitve delovanja tega organa negativno vplivajo na stanje vseh telesnih sistemov, saj so tiroidni hormoni sodelovali v metabolnih procesih, so odgovorni za rast in razvoj celic, uravnavanje delovanja srca in tako naprej.

Za identifikacijo patologij shchitovidki stroje vrsto laboratorijskih testov, eden izmed njih - analiza v ravni protiteles (imunoglobulinov) do ščitnice peroksidazo (TPO). Če odkrijemo visoka protitelesa proti TPO, kaj to pomeni? To vprašanje bomo obravnavali.

Protitelesa proti TPO se povečajo: kaj to pomeni?

Ščitnice peroksidazo (ščitnice peroksidazo) - encima, ki je lokalizirana na površini ščitničnih folikularnih celic, ki je vključen v razvoj trijodotironina in tiroksina. Katalizira (pospešuje) dve pomembni reakciji: oksidacijo joda in vezavo jodiranih tirozinov.

Običajno je TPO prisotna le v tkivih ščitnice. Toda pod vplivom škodljivih dejavnikov lahko encimi vstopijo v kri. Imunski sistem jih obravnava kot tuje povzročitelje. Kot rezultat, B-limfociti začenjajo proizvajati protitelesa proti thyreperoksidazi (mikrosomalne imunoglobuline), da bi jih uničili.

Tako povečanje protiteles proti TPO v krvi pomeni, da je prišlo do poškodb na ščitnični žlezi. Možni razlogi:

  • virusne patologije;
  • vnetni procesi v tkivih organa;
  • neposredna poškodba ščitnice;
  • pomanjkanje / presežek joda;
  • izpostavljenost sevanju.

Povprečna norma mikrosomskih imunoglobulinov je do 34 IE / ml, vendar se lahko v različnih laboratorijih referenčne vrednosti razlikujejo. Presežek tega indikatorja v večini primerov kaže na razvoj avtoimunskega procesa v telesu, ki ima lahko zelo resne posledice.

Ker TPO niso le v krvnem obtoku, ampak tudi na površini celic ščitnice, se začne njihovo uničenje.

Resnost imunskega odziva je neposredno odvisna od koncentracije tiroidne peroksidaze v krvi. Čim višje je, proizvedejo se bolj zaščitne celice in toliko bolj škodujejo telesu. Po statističnih podatkih se povečanje mikrosomskih imunoglobulinov diagnosticira pri 5% moških in 10% žensk na svetu.

Kaj kaže povečana raven protiteles proti TPO?

Povečanje ravni protiteles proti TPO lahko ima različne posledice za telo. Pri majhnem številu ljudi, predvsem pri ženskah v srednjih letih, študija krvi daje tak rezultat v odsotnosti težav s ščitnico in drugimi endokrinimi organi. V tem primeru je priporočljivo spremljati stanje telesa.

Z zmernim povečanjem koncentracije mikrosomskih imunoglobulinov se počasi uničuje ščitnične celice (tiroidne celice) najpogosteje opazuje že dolgo (20-30 let).

Posledično se razvije hipotiroidizem, stanje, v katerem nastajajo nezadostne količine tiroksina in trijodotironina. Zanj je značilna upočasnitev vseh metabolnih procesov v telesu.

Če je koncentracija protiteles proti TPO zelo velika, se močno uniči ščitnične celice. Zaradi tega se stopnja ščitničnih hormonov močno poveča v krvi, kar pomeni, da se razvije tirotoksikoza (hipertiroidizem). Hkrati se stopnja presnovnih reakcij poveča, delovanje kardiovaskularnih in prebavnih sistemov je moteno, povečana razdražljivost in tako naprej. Sčasoma se uničene celice zamenjajo z veznim tkivom, tirotoksikoza pa nadomesti hipotiroidizem.

Bolezni ščitnice, ki jih v 85-95% primerov spremlja povečanje mikrosomskih imunoglobulinov:

  • avtoimunski tiroiditis (Hashimoto sindrom);
  • strupen govej (bazovova bolezen, Gravesova bolezen);
  • subakutni tiroiditis po virusni okužbi;
  • porozni tiroiditis.

Poleg tega lahko analiza dala pozitiven rezultat pri revmatoidnem artritisu, diabetes tipa 1, perniciozna anemija, vitiligo in druge avtoimunske patologije, in ko prejme zdravila z interferonom, amiodaron, litija.

Kdo je analiza protiteles proti TPO?

Glavne indikacije

Test za protitelesa na peroksidazo ščitnice je predpisan v prisotnosti simptomov, ki kažejo hipo- ali hipertiroidizem (tirotoksikoza).

  • povečana teža z običajno prehrano;
  • Depresivno stanje, depresija;
  • občutek nenehne utrujenosti;
  • krhki žeblji, redčenje las, suha koža;
  • občutek hladne pri normalni temperaturi;
  • oslabitev spomina, koncentracija, zmanjšanje intelektualnih sposobnosti;
  • edem v odsotnosti nefroloških bolezni;
  • zaprtje.
  • izguba teže s povečanim apetitom;
  • nespečnost, razdražljivost, anksioznost;
  • tahikardija;
  • pretirano znojenje;
  • motnje v delovanju prebavnega trakta;
  • izbočenost očesnih jabolk.

Poleg tega je treba ženske testirati na TPO kot del razširjenega pregleda ščitnice s:

  • motnje menstrualnega cikla;
  • nezmožnost zanositve otroka;
  • ponavljajoče se splavitve;
  • priprava postopka IVF.

Drugi razlogi za študijo:

  • povečanje ščitnice (goiter);
  • neenakomerna struktura žleze;
  • sum na Hashimoto-jev tiroiditis ali bazovovo bolezen;
  • pomanjkanje / presežek ščitničnih hormonov ali TSH;
  • priprava za imenovanje interferona, amiodarona ali litijevih pripravkov.

Ena najpogostejših bolezni ščitnične žleze je eutiroza goiter. Poleg tega je najbolj neškodljiva bolezen, saj se hormoni proizvajajo v normalnem načinu.

Za kaj je značilen difuzni toksični gobec s stopinjami 3 stopinje in kakšne pritožbe pri pacientu so prebrale tukaj.

Folk metode za nadzor razpršenega toksičnega gobarja so opisane na tej strani.

Protitelesa proti TPO in nosečnosti

V nekaterih primerih je priporočljivo izvesti test za mikrosomalne imunoglobuline med nosečnostjo. Glavni znaki:

  • prisotnost ščitnice v ženi;
  • raven stimulirajočega hormona za ščitnico je večja od 2,5 mU / l, tudi če ni patoloških manifestacij.

Povečana koncentracija protiteles proti peroksidazi ščitnice kaže na tveganje za porozni tiroiditis. Ta bolezen se pojavi pri 5-10% žensk po nosečnosti. Vzrok je prehodna avtoimunska agresija, ki vodi v uničenje ščitničnih celic in sproščanje ščitničnih hormonov v krvni obtok.

Faza hipertiroidizem pojavi v 8-14 tednov po rojstvu, čemur sledi faza hipotiroidizem, in po 6-8 mesecih, je obnovljena 70-80% za funkcionalno delovanje žleze. Pri 20-30% bolnikov je obstojni hipotiroidizem.

  • hipo- ali hipertiroidizem pri nerojenem otroku zaradi penetracije imunoglobulinov skozi posteljico;
  • motnje v ščitnici v nosečnici;
  • spontani splav.

Pomembno je, da izvedete raziskavo čim prej, po možnosti pred 12. tednom nosečnosti. Kombinacija zvišanih ravni TSH in mikrosomskih protiteles je priložnost za imenovanje levotiroksina, sintetičnega analoga tiroksina. S tem se izognemo zapletom. Če med nosečnostjo matere odkrijejo imunoglobuline za peroksidazo ščitnice, jih je treba po rojstvu preveriti pri otroku.

Navodila za zdravljenje

Vmešavanje v delovanje sistema imunskega sistema in vpliv na raven protiteles proti TPO je nemogoče. S pozitivnim rezultatom analize je treba identificirati vzrok avtoimunske reakcije in predpisati ustrezno zdravljenje.

V primeru tireotoksikoze se običajno uporabljajo zdravila, ki nevtralizirajo simptome prekomerne aktivne snovi v krvi.

Pri hipertiroidizmu so predpisani sintetični ščitnični hormoni. Za zdravljenje subakutnega tiroiditisa uporabljamo glukokortikoide in protivnetna zdravila.

Če pri delu endokrinih organov ni patoloških simptomov in nepravilnosti, se bolnik spremlja. Hkrati se lahko predpisujejo vitamini in adaptogeni.

Neustrezno je narediti ponavljajoče se teste za imunoglobuline pri TPO. Nihanja na njihovi ravni nimajo vzajemne povezave z učinkovitostjo predpisanega zdravljenja. Potrebno je spremljati indekse funkcijske aktivnosti ščitnice, to je ravni tiroksina, trijodotironina in TSH.

Drugo ime avtoimunskega tiroiditisa je Hashimotov tiroiditis. O dejavnikih tveganja, zapletih in metodah zdravljenja preberite na naši spletni strani.

O tem, kaj kaže prisotnost anehogene tvorbe v ščitnici, preberite v naslednjem članku.

Stopnja protiteles proti peroksidazi ščitnice je eden od indikatorjev stanja ščitnice. Analiza je predpisana v prisotnosti simptomov tirotoksikoze, tiroiditisa, hipotiroidizma, povečanja ščitnice in tako naprej.

Povečanje koncentracije imunoglobulinov v kombinaciji z drugimi premiki v laboratorijskih testih kaže na napredovanje avtoimunskega procesa, v katerem imunski sistem uničuje ščitnične celice. Navodila za popravek države so odvisna od razlogov, zaradi katerih je prišlo. Če ni patoloških manifestacij in endokrinih motenj, zdravljenje ni izvedeno.

Kaj je AT TPO krvni test in prepis rezultatov?

Serumska analiza AT TPO je povezana s specifičnimi študijami. Kaj je to krvni test za AT TPO? V medicinski praksi se ta vrsta laboratorijskega pregleda imenuje TPO, ki se razglaša kot imunokemijski test imunskega testa iz trdne faze ali imunokemiluminescenčna analiza. Krv centrifugiramo, da dobimo serum in nato skozi profesionalni sistem testiranja določimo koeficient ATP.

Opredelitev pojma

Kaj je APO? Ta kratica pomeni protitelesa tiroidne peroksidaze. Predstavljen je kot kazalec agresije imunosti v odnosu do lastnega organizma. Kot posledica penetracije virusov in bakterij od zunaj, ščitnična žleza začne proizvajati protitelesa, ki pridejo v stik z mikroorganizmi. V primeru kršitve tega postopka pride do okvare, pri kateri protitelesa ne napadajo patogeni, temveč zdrave celice. V posebnem primeru so njihovi učinki namenjeni peroksidazi ščitnice in tiroglobulinu. Analiza TPO omogoča odkrivanje takšnih protiteles in preprečitev patologije v času imunskega sistema.

Ščitnični hormoni prispevajo k:

  • Polna vrednost srčne mišice.
  • Kakovostno delo dihalnega sistema.
  • Pretok procesov toplotne izmenjave v telesu.
  • Rast in oblikovanje fizičnega telesa.
  • Energična prebava kisika.
  • Aktivacija motiliteta prebavnega trakta.

Če v organizmu ni dovolj proizvodnje hormonov T3 in T4, se razvije duševna in fizična inhibicija, postane proces oblikovanja centralnega živčnega in skeletnega mišičnega sistema nezadovoljen. ATPO deluje kot opazovalec avtoimunskega procesa ščitnice. Pojav v krvi tereidnih hormonov, kot sta T3 in T4, kaže na razvoj hipotiroidizma.

Če med raziskavo uporabljamo bolj občutljive kazalnike, bo v analizi ATPO mogoče ugotoviti pozitivne rezultate v 95% primerov.

V normalnem stanju v celicah tiroidne žleze je stalen proces proizvodnje tiroidnih hormonov tiroksina T4 in trijodotironina T3, ki vsebujejo molekule joda v njihovem kompleksu. Spodbuja uvedbo joda v notranjo strukturo hormonov ščitnične peroksidaze. Ta encim je odgovoren za razvoj jodovih ionov in se lahko pridruži procesu oksidacije joda tiroglobulina. Toda, ko telo začne proizvajati protitelesa tiroidne peroksidaze, ovira povezavo joda v aktivni fazi s tiroglobulinom. Razvoj ščitnične žleze hormonov je vznemirjen, kar je vzrok za razvoj patologij v njej in presnovnih motenj.

V katerih primerih je analiza

Analiza ščitničnih hormonov in protiteles proti peroksidazi ščitnice se pogosto priporoča bolnikom po obisku ultrazvoka, kjer je opazila klinično sliko tiroiditisa. To se izraža v odkrivanju tkivnih mest z zmanjšano ali povečano ehogenostjo. Prav tako je krvni test za hormon upravičen, ko se odkrije heterogenost strukture ali povečanje endokrinega organa.

Študija avtoimunskih reakcij poteka v naslednjih primerih:

  • Odkrivanje gležnja.
  • Peritibalni mieksedem - gostim edemom nog.
  • Gravesova bolezen - Gravesova bolezen.
  • Naslednji znaki, če so bili v eni od krvnih sorodnikov opazovani avtoimunske nenormalnosti ali ščitnične patologije.
  • Če obstaja sum Hashimotovega tiroiditisa, vnetnega procesa, ki se razvije z nezadostnim številom ščitničnih hormonov.
  • Težave pri spočetju in nosu otroka.

Odkrivanje velikega števila protiteles proti peroksidazi ščitnice je lahko napetost drugih patoloških metabolizmov, ki niso povezani s ščitnično žlezo. Analiza hormonov je podana pred IVF - postopkom oploditve in vitro.

Norm

Ko je krvni test pridobljen na AT TPO, transkript naredi zdravnik endokrinolog. Glede na število protiteles je ugotovljena stopnja poslabšanja delovanja imunosti. Po statističnih podatkih je pri ženskah večkrat pogosteje kot pri moških opaziti povečanje števila protiteles proti peroksidazi ščitnice. Norma pri ženskah AT v TPO je v zgornjih mejah do 32 U / L ali 5,4 mIU / ml.

Spremembe vratu so lažje najti, ker je moška koža tanjša in nima maščobne plasti, in tudi najmanjše zgostitev takoj postane opazna.

Norma AT-TPO je odvisna tudi od starosti. Za osebe, mlajše od 50 let, je indikator od 0,1 do 34,0 U / l. Bližje napredni starosti se zgornja meja protiteles proti razmerju tiroidne peroksidaze dvigne na 100,0 U / l. Identificirati protitelesa za peroksidazo ščitnice, ki so na voljo s krvnim testom na AT.

Visoka stopnja

Kakšna je analiza AT z visokim koeficientom? Analiza krvi protiteles je namenjena prepoznavanju njihovega števila. Za skoraj vsako avtoimunsko patologijo ščitnice je značilno povečanje AT v encimskem peroksidazo v krvnem obtoku. Pri avtoimunskem toku je pogosto glavna naloga ščitnična peroksidaza. V drugih okoliščinah je hormon ATO TPO samo ena od sestavin vzroka, ki je povzročil patologijo.

Povečan titer protiteles proti peroksidazi ščitnice kaže naslednje bolezni:

  • Tiroiditis je postpartalni ali avtoimunski.
  • Avtoimunske bolezni brez ščitnice.
  • Bakterijske in virusne okužbe.
  • Revmatični procesi drugačne lokalizacije.
  • Poškodbe ščitnice.
  • Obsevanje vratu.
  • Ledvična insuficienca.

Zvišana protitelesa za peroksidazo ščitnice pri ženskah med nosečnostjo kažejo na veliko verjetnost razvoja obdobja ščitnice po porodni dobi. Takšna država je nevarna, ker se od matere lahko prenese kot dedno odstopanje novorojenčku. Posledično je pri načrtovanju nosečnosti priporočljivo nadzorovati hormonsko raven, da se izogne ​​tveganju za otroka. Pomembno je upoštevati, da presežek titra protiteles proti peroksidazi ščitnice ni absolutni indikator tiroiditisa.

Simptomi tirotoksikoze in hipotiroidizma

V začetni fazi razvoja tiroiditisa, ko se protitelesa imunosti držijo pred lastnimi koristnimi celicami telesa. Potem se najprej poveča delovanje ščitnice, ki se imenuje tirotoksikoza.

Ta pogoj ne velja za bolezni, bolj se bo pripisal sindromu vnetnih, infekcijskih, tumorskih in drugih patoloških procesov.

Osnovni simptomi tirotoksikoze:

  • Motnje menstrualnih faz.
  • Izpadanje las.
  • Ostro zmanjšanje telesne mase.
  • Povečan krvni tlak.
  • Nerazumne razlike v čustvenem stanju.
  • Izguba moči kostnega sistema.
  • Odstopanja v srčni aktivnosti.
  • Recesija libida.

Po preteku časa, po pojavu in prehodu v bolj zrelo stopnjo peroksidaze ščitnice, se njegove funkcije ponavadi zmanjšujejo. Podobno odstopanje se imenuje hipotiroidizem. To je nasprotje prejšnjega stanja, a deluje tudi kot sindrom raznih patologij.

Osnovni simptomi hipotiroidizma:

  • Pogosti depresivni pogoji.
  • Kršitev menstrualnega obdobja.
  • Oslabitev procesa memorizacije.
  • Ostro povečanje telesne mase, do debelosti.
  • Sposobnost edema.
  • Razpraševanje in krhki žeblji.
  • Suha koža.
  • Splošna slabost.

Sodobno zdravljenje te endokrine patologije je hormonsko nadomestno zdravljenje. Označena je le v položaju akutne hipotiroidizem, kar po drugi strani je posledica podaljšanega presegajo norme titri protiteles proti ščitnice peroksidazo, tj tireodita, zlasti Hashimoto. Ko diagnozo avtoimunsko tiroiditis, bo treba pobrati zdravilo posebej z vsemi osebnimi značilnostmi organizma.

Krasnoyarsk medicinski portal Krasgmu.net

Ščitnične hormone T4 (tiroksin) in T3 (trijodotironin) - ščitnični hormoni se določi v krvi, občutljivost testnih sistemov hormonov je drugačna. Zato je v različnih laboratorijih so norme teh parametrov drugačna. Najbolj popularna analitska metoda za ščitničnih hormonov - ELISA metodo. Pozornost je treba plačati za pridobitev rezultatov analize ščitničnih hormonov hormoni norma je drugačen za vsak laboratorij, in bi morala biti uvrščena v rezultatih.
Ščitnico stimulirajoči hormon aktivira delovanje ščitnice in poveča sintezo svojega "osebne" (ščitničnih) hormonov - tiroksin ali tetraiodothyronine (T4) in triiodotironina (T3). Tiroksin (T4), ki je glavni tiroidni hormon, ki običajno kroži v količini od približno 58-161 nmol / l (4,5-12,5 mg / dl), večina je vezan na transportnih proteinov, predvsem TBG, stanje. Norma ščitnični hormoni, ki v veliki meri odvisen od časa v dnevu in stanje telesa, imajo izrazit vpliv na presnovo beljakovin v telesu. Pri običajnih koncentracijah tiroksin in trijodtironin aktivirati sintezo proteinskih molekul v telesu. Glavna obtoku ščitničnega hormona tiroksina (T4), skoraj vse povezane z voznimi proteine. Takoj po vstopu v krvni obtok iz ščitnici velike količine tiroksina pretvorimo v trijodotironina - aktivni hormon. Ljudje s (proizvodnjo hormona nad normo) hipertiroidizem, raven obtoku hormon se stalno povečuje.

Najpogostejši način diagnosticiranja bolezni ščitnice je krvni test za ščitnične hormone, še posebej pa se nanaša na ženske, saj se patologija ščitnice pretežno nahaja v prelepi polovici. Toda malo ljudi se je spraševalo, kaj ti indeksi pomenijo, ki se predajo pod splošnim imenom "testi za ščitnične hormone."

Norme ščitničnih hormonov v krvi:

Športni stimulacijski hormon (tirotropin, TSH) 0,4-4,0 mIU / ml
Brez tiroksina (brez T4) 9,0-19,1 pmol / l
Brez triiodotirina (brez T3) 2,63-5,70 pmol / l
Protitelesa proti tiroglobulinu (AT-TG) normi nmol / l.

Referenčne vrednosti (odrasli), norma v krvi splošnega T3:

Povečanje ravni T3 na splošno:

  • tirotropinoma;
  • strupen gobec;
  • izolirana toksoza T3;
  • tiroiditis;
  • tirotoksični adenom ščitnice;
  • T4-rezistentni hipotiroidizem;
  • sindrom odpornosti na ščitnične hormone;
  • TTG-neodvisni tirotoksikoz;
  • postpartalna disfunkcija ščitnice;
  • horiokarcinom;
  • mielom z visoko vsebnostjo IgG;
  • nefrotični sindrom;
  • kronična bolezen jeter;
  • povečanje telesne mase;
  • sistemske bolezni;
  • hemodializa;
  • sprejem amiodarona, estrogenov, levotiroksina, metadona, oralnih kontraceptivov.

Znižanje ravni T3 na splošno:

  • sindrom eutiroznega bolnika;
  • nekompenzirana primarna adrenalna insuficienca;
  • kronična bolezen jeter;
  • huda ne-tiroididna patologija, vključno s somatskimi in duševnimi boleznimi.
  • obdobje okrevanja po hudi bolezni;
  • primarni, sekundarni, terciarni hipotiroidizem;
  • uradna tireotoksikoza zaradi samotarjanja T4;
  • prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin;
  • sprejem zdravil, kot anti-ščitnice sredstvi (propylthiouracil, Mercazolilum), anaboličnih steroidov, blokatorjev beta (metoprolol, propranolol, atenolol), glukokortikoidi (deksametazon, hidrokortizon), nesteroidnih protivnetnih zdravil (salicilati, aspirina, diklofenaka, fenilbutazon), peroralni kontraceptivi, hipolipidemičnih sredstev (kolestipolne, holestiramin), motnila, terbutalin.

Brez triiodotironina (brez T3, brez trijodtironina, FT3)

Ščitnični hormon spodbuja metabolizem in absorpcijo kisika s tkivi (bolj aktiven T4).

Proizvajajo ga folikularne celice ščitnične žleze pod nadzorom TSH (tiroidni stimulirajoči hormon). V perifernih tkivih se tvori deiodinacija T4. Prosti T3 je aktivni del celotnega T3, kar pomeni 0,2-0,5%.

T3 je bolj aktiven kot T4, vendar je v krvi v nižji koncentraciji. Poveča proizvodnjo toplote in porabi kisika v vseh telesnih tkivih, razen možganskega tkiva, vranice in testisov. Spodbuja sintezo vitamina A v jetrih. Zmanjša koncentracijo holesterola in trigliceridov v krvi, pospešuje metabolizem beljakovin. Poveča izločanje kalcija v urinu, aktivira izmenjavo kostnega tkiva, vendar v večji meri - resorpcijo kosti. Ima pozitiven krono in inotropni učinek na srce. Stimulira retikularne tvorbe in kortikalne procese v osrednjem živčnem sistemu.

Do 11-15 let koncentracija prostega T3 doseže raven odraslih. Pri moških in ženskah, starejših od 65 let, se zmanjša prosti T3 v serumu in plazmi. V nosečnosti se T3 zmanjša od I do III trimestra. En teden po dobavi so proste vrednosti T3 v serumu normalizirane. Ženske imajo nižje koncentracije prostega T3, kot moški v povprečju 5-10%. Za prosta T3 sezonska nihanja so značilna: najvišja raven prostega T3 pade na obdobje od septembra do februarja, najmanj - za poletno obdobje.

Merske enote (mednarodni standard): pmol / l.

Alternativne enote se merijoOia: pg / ml.

Prevod enot:pg / ml x 1,536 ==> pmol / l.

Referenčne vrednosti: 2,6 - 5,7 pmol / l.

Povečanje stopnje:

  • tirotropinoma;
  • strupen gobec;
  • izolirana toksoza T3;
  • tiroiditis;
  • tirotoksični adenom;
  • T4-odpornost hipotiroidizem;
  • sindrom odpornosti na ščitnične hormone;
  • TTG-neodvisna tireotoksikoza;
  • postpartalna disfunkcija ščitnice;
  • horiokarcinom;
  • zmanjšanje ravni glukozina, ki veže tiroksin;
  • mielom z visoko vsebnostjo IgG;
  • nefrotični sindrom;
  • hemodializa;
  • kronična jetrna bolezen.
Zmanjšana raven:
  • nekompenzirana primarna adrenalna insuficienca;
  • huda ne-ščitnična patologija, vključno s somatskimi in duševnimi boleznimi;
  • obdobje okrevanja po hudi bolezni;
  • primarni, sekundarni, terciarni hipotiroidizem;
  • uradna tireotoksikoza zaradi samotarjanja T4;
  • prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin in nizko kalorična prehrana;
  • težka telesna aktivnost pri ženskah;
  • izguba telesne mase;
  • sprejem amiododarona, velikih odmerkov propranolola, rentgenskih jodovih kontrastnih sredstev.

Skupaj tiroksina (skupna vrednost T4, skupna vrednost tetraiodotironina, skupni tiroksin, TT4)

Aminokislinski ščitnični hormon je stimulans za povečanje porabe kisika in metabolizma tkiv.

Norma splošnega T4: pri ženskah 71-142 nmol / l, pri moških 59-135 nmol / l. Povišane vrednosti hormona T4 lahko opažamo pri: tirotoksični gobec; nosečnost; disfunkcija ščitnice po spolu

Merske enote (mednarodni standard): nmol / l.

Alternativne merske enote: μg / dl

Prevod enot: μg / dl x 12,87 ==> nmol / l

Referenčne vrednosti (norma prostega tiroksina T4 v krvi):

Povečanje ravni tiroksina (T4):

  • tirotropinoma;
  • toksični gobec, toksični adenoma;
  • tiroiditis;
  • sindrom odpornosti na ščitnične hormone;
  • TTG-neodvisni tirotoksikoz;
  • T4-rezistentni hipotiroidizem;
  • družinska disulbuminemična hipertiroksinemija;
  • postpartalna disfunkcija ščitnice;
  • horiokarcinom;
  • mielom z visoko vsebnostjo IgG;
  • Zmanjšanje sposobnosti vezave ščitničnega vezavnega globulina;
  • nefrotični sindrom;
  • kronična bolezen jeter;
  • umetna tireotoksikoza zaradi samotarjanja T4;
  • debelost;
  • Okužba s HIV;
  • porfirija;
  • sprejem drog, kot so amiodaron, rentgenske žarke sredstva, ki vsebujejo jod (iopanoevaya kisline tiropanoevaya kislino), hormoni, ščitnični zdravila (levotiroksin) tireoliberin, tirotropin, levodopa, sintetični estrogeni (mestranol, stilbestrol), opiatov (metadon), peroralni kontraceptivi, fenotiazin, prostaglandini, tamoksifen, propylthiouracil, fluorouracilom, inzulin.
Zmanjšana raven tiroksina (T4):

  • primarni hipotiroidizem (prirojene in pridobljene: endemičnih golša, tiroiditis, avtoimunski, neoplastičnimi procesi v žleze ščitnice);
  • sekundarni hipotiroidizem (šihanski sindrom, vnetni procesi v hipofizi);
  • terciarni hipotiroidizem (kraniocerebralna travma, vnetni procesi v regiji hipotalamusa);
  • sprejem naslednjih zdravil: sredstva za zdravljenje raka na dojki (aminoglutetimidom, tamoksifen), trijodotironina, proti ščitnice sredstvi (Metimazol, propylthiouracil), asparaginaze, kortikotropina, glukokortikoidi (kortizon, deksametazon), kotrimoksazol, anti-TB sredstvi (aminosalicilne kisline, etionamid) jodid (131I), protiglivična sredstva (itrakonazol, ketokonazol) hipolipidemičnih sredstev (holestiramin, lovastatin, klofibrat), nesteroidna protivnetna (diklofenak, fenilbutazon, aspirin ), Propylthiouracil, sulfoniluree derivati ​​(glibenklamid diabeton, tolbutamid, klorpropamid), androgeni (stanozolol), antikonvulzivi (valprojska kislina, fenobarbital, primidon, fenitoin, karbamazepin), furosemid (jemanja prevelikih doz), litijeva sol.

Brez tiroksina (brez T4, brez tiroksina, FT4)

Proizvajajo ga folikularne celice ščitnične žleze pod nadzorom TSH (tiroidni stimulirajoči hormon). Je predhodnik T3. Povečanje hitrosti bazalnega metabolizma povečuje proizvodnjo toplote in porabi kisika v vseh tkivih telesa, z izjemo možganskega tkiva, vranice in testisov. Poveča telesno potrebo po vitaminih. Spodbuja sintezo vitamina A v jetrih. Zmanjša koncentracijo holesterola in trigliceridov v krvi, pospešuje metabolizem beljakovin. Poveča izločanje kalcija v urinu, aktivira izmenjavo kostnega tkiva, vendar v večji meri - resorpcijo kosti. Ima pozitiven krono in inotropni učinek na srce. Stimulira retikularne tvorbe in kortikalne procese v osrednjem živčnem sistemu.

Enote merjenja (mednarodni standard SI): pmol / l

Alternativne merske enote: ng / dl

Prevod enot: ng / dl x 12,87 ==> pmol / l

Referenčne vrednosti (norma prostega T4 v krvi):

Povečanje ravni tiroksina (T4) brez:

  • strupen gobec;
  • tiroiditis;
  • tirotoksični adenom;
  • sindrom odpornosti na ščitnične hormone;
  • TTG-neodvisna tireotoksikoza;
  • Hipotiroidizem, zdravljen s tiroksinom;
  • družinska disulbuminemična hipertiroksinemija;
  • postpartalna disfunkcija ščitnice;
  • horiokarcinom;
  • pogoji, v katerih se zmanjša raven ali sposobnost vezave globusola, ki veže tiroksin;
  • mielom z visoko vsebnostjo IgG;
  • nefrotični sindrom;
  • kronična bolezen jeter;
  • tirotoksikoza zaradi samozadostnega T4;
  • debelost;
  • sprejem naslednjih zdravil: amiodaron, tiroidni hormonski zdravili (levotiroksin), propranolol, propylthiouracil, aspirin, danazol, furosemid, radiografski pripravki tamoksifen, valprojska kislina;
  • zdravljenje s heparinom in bolezni, povezane s povečano prostimi maščobnimi kislinami.

Znižanje ravni tiroksina (T4):

  • primarna hipotiroidizem brez zdravljenja z tiroksina (prirojene, pridobljene: endemične golše, avtoimunski tiroiditis, neoplazem ščitnice, obsežna resekcija ščitnice);
  • sekundarni hipotiroidizem (šihanski sindrom, vnetni procesi v hipofizi, tirotropinoma);
  • terciarni hipotiroidizem (kraniocerebralna travma, vnetni procesi v regiji hipotalamusa);
  • prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin in znatno pomanjkanje joda;
  • stik s svincem;
  • kirurški posegi;
  • močno zmanjšanje telesne mase pri debelih ženskah;
  • uporaba heroina;
  • sprejem naslednjih zdravil: anabolični steroidi, antikonvulzivi (fenitoin, karbamazepin), zaradi prevelikega odmerka tireostatikom, klofibrat, litijeve pripravki, metadon, oktreotid, peroralnih kontraceptivov.

Čez dan se največja koncentracija tiroksina določi od 8 do 12 ur, najmanj - od 23 do 3 ure. Med letom so najvišje vrednosti T4 opazne v obdobju med septembrom in februarjem, najmanj - poleti. Pri ženskah je koncentracija tiroksina nižja od koncentracije moških. Med nosečnostjo se koncentracija tiroksina povečuje in doseže največje vrednosti v III. Trimestru. Stopnja hormonov pri moških in ženskah ostaja relativno konstantna skozi celotno življenje, kar se zmanjša šele po 40 letih.

Koncentracija prostega tiroksina je praviloma v normi za hude bolezni, ki niso povezane s ščitnico (koncentracija celotnega T4 se lahko zmanjša!).

Zvišane ravni T4 spodbujajo visoke koncentracije bilirubina v serumu, debelost in stiskanje pri jemanju krvi.

AT za RTTG (protitelesa proti receptorjem TSH, avtotransferom TSH receptorja)

Avtoimunske protiteles proti stimulirajočim hormonskim receptorjem za ščitnico v ščitnici, označevalec difuzne strupene gube.

Avtoprotitelesa do tirotropin receptorja (Ab-rhTSH) lahko simulira učinke TSH ščitnice in povzroči povečanje koncentracije v krvi tiroidnih hormonov (T3 in T4). Odkrijejo jih pri več kot 85% bolnikov z Gravesovo boleznijo (razpršeni toksični gobec) in se uporabljajo kot diagnostični in prognostični marker te avtoimunske organsko specifične bolezni. Mehanizem tvorbe protiteles, ki stimulirajo ščitnico, ni končno pojasnjen, čeprav obstaja genetska nagnjenost k pojavu razpršenega toksičnega gobca.

Na tem avtoimunske patologije, ugotovljenih v serumu avtoprotiteles druge antigene ščitnico, zlasti mikrosomskimi antigenov (TPO testi protiteles mikrosomalnega peroksidazni ali AT-MAG protiteles mikrosomskih frakcije thyrocytes).

Merske enote (mednarodni standard): Enota / liter.

Referenčne (normalne) vrednosti:

  • ≤ 1 U / l - negativno;
  • 1,1 - 1,5 U / l - dvomljiva;
  • > 1,5 U / l - pozitiven.

Pozitivni rezultat:

  • V 85 do 95% primerov se razlikuje od toksičnega goveja (Gravesova bolezen).
  • Druge oblike tiroiditisa.

Športni stimulacijski hormon (TSH, tirotropin, stimulirajoči hormon za ščitnico, TSH)

Proizvajajo ga bazofili prednjega dna hipofizne žleze pod nadzorom tirotropičnega hipotalamskega sproščujočega faktorja ter somatostatina, biogenih aminov in ščitničnih hormonov. Krepi vaskularizacijo ščitnice. Poveča pretok joda iz krvne plazme v celice ščitnice, spodbuja sintezo tiroglobulina in odcejanje T3 in T4 iz nje ter neposredno spodbuja sintezo teh hormonov. Krepi lipolizo.

Med koncentracijo prostega T4 in TSH v krvi je inverzno logaritemsko razmerje.

izločanje TSH značilne dnevne variacije: Najvišje vrednosti krvnega TSH sega do 2 - 4 zjutraj, je visok krvni določi na 6 - najmanjše vrednosti 08:00 tTG pade na 17 - 18 pm. Običajni ritem izločanja moti ponoči. Med nosečnostjo se koncentracija hormona povečuje. S starostjo se koncentracija TSH nekoliko poveča, količina sproščanja hormonov ponoči se zmanjša.

Merske enote (mednarodni standard): mEq / l.

Alternativne merske enote: mcU / ml = mU / l.

Prevod enot: mcU / ml = mU / l.

Referenčne vrednosti (norma TSH v krvi):

  • tirotropinoma;
  • bazofilni adenomom hipofize (redko);
  • sindrom nereguliranega izločanja TSH;
  • sindrom odpornosti na ščitnične hormone;
  • primarni in sekundarni hipotiroidizem;
  • juvenilni hipotiroidizem;
  • nekompenzirana primarna adrenalna insuficienca;
  • subakutni tiroiditis in Hashimotov tiroiditis;
  • ektopična sekrecija v pljučnih tumorjih;
  • tumor hipofize;
  • hude telesne in duševne bolezni;
  • huda gestoza (preeklampsija);
  • holecistektomija;
  • stik s svincem;
  • prekomerni fizični napor;
  • hemodializa;
  • antikonvulzivi zdravljenja (valprojska kislina, fenitoin, benserazid), beta-blokatorji (atenolol, metoprolol, propranolol), sprejem zdravil, kot so amiodaron (y eutirioidnyh in hypothyroid bolnikov), kalcitonin, antipsihotiki (fenotiazinski derivati, aminoglutetimidom), klomifen, antiemetiki sredstvo (motilium, metoklopramid), železov sulfat, furosemid, Jodidi, rentgenske žarke zastopnika, lovastatin, metimazol (merkazolila), morfin, difenilhidantoina (fenitoin), prednizon, rifampicin.
Zmanjšanje ravni TSH:
  • strupen gobec;
  • tirotoksicheskaya adenoma;
  • TTG-neodvisni tirotoksikoz;
  • hipertiroidizem nosečnic in porozna nekroza hipofize;
  • T3-toksikoza;
  • latentna tireotoksikoza;
  • prehodna tireotoksikoza pri avtoimunskem tiroiditisu;
  • tirotoksikoz zaradi samotarjanja T4;
  • poškodba hipofize;
  • psihološki stres;
  • stradanje;
  • Sprejem drog, kot so anabolični steroidi, kortikosteroidi, citostatiki, beta-adrenergični agonisti (dobutamin, ki dopeksamin), dopamin, amiodaron (hyperthyroid bolnikov), tiroksina, trijodotironina, karbamazepin, somatostatin in oktreotid, nifedipin, sredstva za zdravljenje hiperprolaktinemije (metergolin, peribedil, bromokriptin).

Morda Boste Želeli Pro Hormonov