Redno povečanje ali zmanjšanje temperature je eden od prvih znakov abnormalnosti v ščitnici.

Pri subfebrilni temperaturi (v razponu od 37,1 do 38 ° C) se pritožujejo bolniki s hipertiroidizmom.

Pri hipertiroidizmu ščitnična žleza sintetizira prekomerno količino hormonov.

Brez zdravstvene oskrbe hipertiroidizem povzroči različne škodljive učinke na zdravje, vključno s tirotonsko komo in smrtjo.

Pri nizki temperaturi trpijo bolniki s hipotiroidizmom.

V tej bolezni aktivnost ščitnice ne pokriva potrebe telesa za ščitnične hormone.

Brez ukvarjanja z endokrinologom se bolezen napreduje, se razvijejo številne nevarne zaplete, do smrtnega metaidemičnega koma.

Minimalno škodo telesu pridobijo tisti bolniki, ki so pravočasno opozorili na slabo počutje.

Da bi poznali diagnozo, se morate obrniti na pristojnega endokrinologa in opraviti teste.

Moderna zdravila uspešno zdravijo in nadzirajo hipertiroidizem in hipotiroidizem.

Normalno delovanje ščitnice

Usklajeno delo treh organov endokrinega sistema ohranja konstantno temperaturo človeškega telesa.

Hipofizem, hipotalamus in ščitnica uravnavata energijsko presnovo v telesu.

Ščitnična žleza sintetizira skupino hormonov, ki vplivajo na oksidativne procese v tkivih:

  • stimulirajoči hormon za ščitnico - TSH;
  • T4 - tiroksin;
  • T3 je trijodotironin.

Delo ščitnice je tesno povezano z okoljskimi pogoji:

  1. Pri nižji temperaturi okolice postane železo bolj aktivno, proizvaja veliko število hormonov, ki pospešujejo energijsko presnovo. Visoka stopnja ščitničnih hormonov pomaga ohranjati toplo. povzroča nehoten mišični tremor, grozljivo, občutek lakote.
  2. Pri pregrevanju se raven ščitničnih hormonov v krvi zmanjša, presnova se upočasni. Zato toplota duši občutek lakote, pride apatija in zaspanost.

Če se disfunkcija ščitnice pogosto zabeleži podfabrioletna temperatura, termometer kaže od 37,1 do 38 ° C.

Posvetovanje s terapevtom vam bo pomagalo ugotoviti točen vzrok bolezni.

Povečana temperatura pri hipertiroidizmu

Prekomerne količine ščitničnih hormonov pospešujejo bazalni metabolizem.

Bolezen je lahko akutna ali kronična, v prvem primeru se simptomi pojavijo svetlo, v drugem - šibko.

Kakšni so znaki hipertiroidizma:

  1. Povečano potenje, tudi če ni telesne aktivnosti.

Bolniki ne prenašajo toplote, neudobno je biti v toplem prostoru.

Obstajajo pritožbe glede vročine, subfebrilne temperature.

  1. Akutna lakota, dober apetit.

Zmanjšana telesna teža tudi z zadostno prehrano.

Po jedi je navzea, z akutnim hipertiroidizmom - bruhanjem.

  1. Od prebitka ščitničnih hormonov trpi črevesje, driska in zaprtje, nelagodje v trebuhu po jedenju nekaterih vrst hrane.
  2. Kršila usklajeno delo srca in krvnih žil, obstaja tahikardija, subjektivni občutek palpitacije v venah vratu, v glavnem predelu.

Bolniki se pritožujejo na nenadne skoke v srčnem utripu in krvnem tlaku.

  1. Bolniki se soočajo z anksiozno motnjo, napadi panike, trpijo zaradi razdraženosti in tesnobe.

Sprememba ravni hormonov vodi v nezmožnost nadzora nad vedenjem, nervoznostjo in ostrimi poškodbami čustev.

  1. Prekomerna količina ščitničnih hormonov povzroča menstruacijski cikel pri ženskah.

Moški trpijo zaradi erektilne disfunkcije, mnogi imajo povečanje mlečnih žlez.

  1. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečine v mišicah in sklepih, težave pri koncentriranju, hitro utrujenost, nenehna utrujenost in šibkost.

Spomin in kognitivne sposobnosti se poslabšujejo.

  1. Pri kroničnem poteku bolezni se videz pacienta spremeni.

Lasje postane tanke, sijoče in svilnato, zgodnje sive barve.

Okularna reža se povečuje, trepalnica se razvije.

Krvni testi za glukozo kažejo povišano raven sladkorja v krvi.

Poleg tega lahko pride do takih simptomov:

  • povečanje ščitnice;
  • bolečine v grlu, pri požiranju in kašljanju;
  • občutek kome v grlu;
  • pogost refleksni kašelj in požiranje sline;
  • hripavost in sprememba glasovne barve.

Prej bolnik začne terapijo za hipertiroidizem, manjša škoda, ki jo bo povzročila bolezen.

Brez zdravstvene oskrbe bolezen napreduje in daje smrtno nevarne zaplete, kot je jetrna ali srčna odpoved.

Povečana temperatura pri hipotiroidizmu

V večini primerov hipotiroidizem povzroči znižanje temperature, včasih pa endokrinologa zdravijo tudi bolniki s hipotiroidizmom, pri katerih se temperatura dvigne na podfabriko.

Takšna atipična klinična slika se kaže v ozadju pomanjkljivosti:

S hipotiroidizmom se glavni energetski metabolizem upočasni.

Simptomi, na podlagi katerih se lahko sumi na to bolezen:

  1. Povečana telesna masa v ozadju normalne prehrane in vadbe.

Apetit se po jedi zmanjša, slabost v trebuhu, bruhanje.

Nadomestni zaprtje in diareja.

  1. Nezdružljivost, ki se prvenstveno kaže v obrazu, rokah in nogah.
  2. Bolniki postanejo počasni, delovna zmogljivost se zmanjša, spomin in koncentracija pozornosti se poslabšajo.
  3. Struktura nohtov in las se spremeni.

Lasje postanejo tanjše in padejo, ploščice za nohte postanejo neravne, krhke in krhke.

Koža se zgosti, postane suha in boleča.

  1. Najpogostejši očitki so pritožbe glede zmanjšane telesne temperature, vendar obstajajo primeri vztrajnega povečanja temperature na 37,1 - 38 ° C.

Bolniki ne prenašajo hipotermije ali pregrevanja, se počutijo neprijetno v toplem ali hladnem prostoru.

  1. Običajno bradikardija se zabeleži, srčni ritem upočasni, krvni tlak se zmanjša.

Včasih pa klinična slika izgleda drugače, tahikardija, ostri padci tlaka.

Bolniki se soočajo z glavoboli, šibkostjo in omotico, meteorološko odvisnostjo.

S takimi težavami se morate obrniti na terapevta in nato - do endokrinologa.

Najopaznejši zaplet te bolezni je mexidematozna koma, ki se konča s smrtnim izidom.

Priporočila za merjenje temperature

Da bi zdravnik natančno predstavil bolnikovo zdravje, je treba pravilno izmeriti temperaturo.

Rezultate meritev zabeležite z navedenim časom in datumom, tako da pri posvetovanju pokažete zdravniku dnevnik opazovanj.

Bazalna temperatura daje natančno sliko procesov, ki se pojavljajo v telesu.

Kako izvajati postopek:

  1. Meritev se opravi takoj po prebujenju. Pred tuširanjem ne smete prhljati, izvajati vaje, piti kavo ali čaj.
  2. Termometer se injicira v rektum, v vagino ali v usta. Zdravniki priporočajo uporabo živega srebra, ne elektronskega termometra. Rezultate meritev je treba zabeležiti z največjo natančnostjo, da vidimo dinamiko.
  3. Ženske je treba meriti od 1. dne menstrualnega cikla, saj se bo temperatura pred tem ovulacijo dvignila za 0.5-2 ° C.

Pri zdravi osebi mora biti izhodiščna temperatura 36,55 - 36, 78 ° C.

Vztrajno zvišanje temperature na 37 ° C in več stopinj lahko kaže ne samo na disfunkcijo ščitnice, temveč tudi na številne druge bolezni.

Začnite s pregledom z nasveti terapevta.

Tirotoksikoza: simptomi in zdravljenje

Tirotoksikoza (hipertiroidizem) je patološko stanje, v katerem se v telesu oblikuje presežek ščitničnih hormonov. To ni izolirana bolezen, temveč le sindrom, ki se lahko razvije z različnimi zdravstvenimi težavami, ki niso nujno neposredno povezane s ščitnico. Klinični znaki tirotoksikoze so odvisni od ravni ravni ščitničnega hormona. Kaj povzroča tirotoksikozo, kakšne simptome se kaže, kako se diagnosticira in kako se zdravi, se lahko naučite iz tega članka.

Kaj je tirotoksikoza?

Ščitnica je pomemben organ notranjega izločanja. Običajno proizvaja več hormonov, od katerih sta glavni tiroksin (T4) in trijodotironin (T3). Thyroxine je približno 4/5 od skupnega števila proizvedenih ščitničnih hormonov, trijodotironin pa 1/5. Biološko aktivna oblika je trijodotironin, tiroksin pa lahko pretvorimo v triiodotironin. Nadzorovanje količine ščitničnih hormonov, ki nastanejo v telesu, izvaja hipofiza, majhna tvorba možganov. Ja, to je vodja, ki je vodja, kot v večini drugih situacijah v telesu. Hipofiza izloča tiroidni stimulirajoči hormon (TTG), ki stimulira tiroidne celice za proizvodnjo tiroksina in trijodotironina. Ko se količina tiroksina ali trijodotironina poveča za večjo normalno vrednost, hipofiza zmanjša nastajanje stimulirajočega hormona za ščitnico. In obratno: ko se raven tiroksina in trijodotironina zmanjša, se poveča količina hormona, ki stimulira ščitnico, da bi spodbudila ščitnično žlezo k bolj aktivnemu delovanju.

Klinična situacija, ko telo postane veliko tiroksina in trijodotironina ter malo ščitničnega stimulirajočega hormona, in obstaja ista tireotoksikoza. Za to stanje obstaja več razlogov.

Vzroki za tirotoksikozo

Najpogostejši vzroki tirotoksikoze so:

  • razpršeni strupeni gobec (osnovna bolezen, Gravesova bolezen). Delež te bolezni v strukturi tireotoksikoze znaša do 80% vseh primerov. V tem stanju se specifična protitelesa tvorijo v telesu, ki se pritrdijo na celice ščitnice in jih zaznavajo kot ščitnični stimulirajoči hormon (taka je prevara). Posledično ščitnične celice intenzivno proizvajajo tiroksin in trijodotironin, pomotoma verjamejo, da je nastala njihova pomanjkljivost. Ščitnica se močno povečuje;
  • nodalni toksični gobec (Plummerjeva bolezen). V tej bolezni vse aktivne žleze ščitnice, vendar samo njena posamezna mesta (v obliki vozlov), aktivneje proizvajajo ščitnične hormone. Pri starejših je pogostejša;
  • avtoimunski tiroiditis (Hashimoto-ov tiroiditis) ali subakutni tiroiditis (virusno vnetje ščitnice). V teh pogojih se količina proizvedenega ščitničnega hormona ne razlikuje od norme in povečanje njihove vsebnosti v krvi nastane kot posledica uničenja ščitničnih celic in vnosa njihove vsebine (tj. Ustvarjenih hormonov) v kri. Te bolezni privedejo do ne-hudih oblik tirotoksikoze v primerjavi z difuznim strupenim golomom;
  • presežek vnosa umetnih ščitničnih hormonov od zunaj. Tak položaj nastane pri zdravljenju hipotiroidizma z L-tiroksinom, kadar njegov odmerek ni nadzorovan z analizami vsebnosti hormonov. To je tako imenovana umetna tireotoksikoza. Obstajajo tudi primeri uporabe tiroksina kot sredstva za izgubo teže, kar je nezakonito in lahko vodi tudi do umetnega hipertiroidizma;
  • prekomerni vnos joda v telesu. To je dokaj redek vzrok tirotoksikoze, vendar ga ni mogoče znižati. Vir joda ni le hrana, temveč tudi zdravila, na primer amiodaron (antiaritmična zdravila, ki se pogosto uporabljajo za motnje srčnega ritma);
  • adenomi ščitnice;
  • tumorji hipofize s povečano produkcijo ščitničnega stimulirajočega hormona;
  • tumorji jajčnikov, ki lahko tudi proizvajajo ščitnične hormone (na primer tumor jajčnikov).

Simptomi tirotoksikoze

Tirotoksikoza bolj "ljubi" žensko in celo mlade. Najpogostejši sindrom se pojavi med starostno skupino 20-50 let. Simptomi tirotoksikoze so številni in na prvi pogled nimajo nič skupnega med seboj in niso povezani s ščitnično žlezo. In vse, ker tiroidni hormoni sodelujejo pri izvajanju številnih organov in sistemov, nadzirajo metabolizem, določajo stanje imunosti, zagotavljajo reproduktivno funkcijo (zlasti pri ženskah).

Prisotnost tirotoksikoze je lahko indicirana z naslednjimi simptomi:

  • povečana živčna ekscitabilnost, kratek občutek, čustvena nestabilnost, tesnoba. Bolniki s tirotoksikozo nekje v naglici, neumnosti, naredijo prekomerne gibe (nekaj je draženje v rokah, kretanje noge in tako naprej). Pogost simptom je trepetanje rok in postane bolj opazno, če se roke podaljšajo naprej do vodoravne ravni;
  • motnje spanja. Takšni bolniki in malo spanja, čeprav je ta občutek utrujenosti in frustracije, še vedno ne more zaspati, za dolgo časa, in utopitev, na koncu, v rokah Morpheus, pogosto zbudi;
  • exophthalmos. To je precej specifičen simptom tirotoksikoze, ki sestoji iz štrlečega očesnega očesa naprej, širjenja očesne vrzeli. Tako se zdi, da je oko večje po velikosti kot prej. Exophthalmos v tirotoksikozo lahko spremlja otekanje vek, poslabšanje vida, dvojni vid predmetov, ki jih ne more osredotočiti na eno sliko, povečano nastajanje solz, ostre bolečine v očeh, redko utripanje. Exophthalmus je običajno dvostranski, čeprav so možne različice večje resnosti ustreznih simptomov. Redko utripanje lahko povzroči vezavo nalezljivih zapletov: razvoj ponavljajočega konjunktivitisa in keratitisa;
  • zvišan krvni tlak in motnje srčnega ritma. Za tirotoksikozo je značilno povečanje sistoličnega ("zgornjega") krvnega tlaka in zmanjšanje diastoličnega ("nižjega"). Bolezni srca lahko razlikuje od preprostega povečanja srčne frekvence nad 90 na minuto (sinusna tahikardija) do atrijske fibrilacije, ko krčenje srca postanejo nepravilna (z velikimi ali majhnimi vrzeli), ki lahko povzroči razvoj srčnega popuščanja;
  • sprememba apetita navzgor (pogosteje) in navzdol;
  • motnje peristalisa prebavil. Pogosteje pri bolnikih s tirotoksikozo je pogost in tekoča blata, ki jo spremlja bolečina v trebuhu, včasih je možna bruhanje. V zvezi s kršenjem izobrazbe in izliva žolča lahko povečajo velikost jeter s pojavom zlatenice v hudih primerih;
  • povečano znojenje, občutek vročine, zvišanje telesne temperature na nizke stopnje (37,5 ° C) in v hujših primerih in višje. Bolniki s tirotoksikozo slabo prenašajo vroče vreme, povzroča povečanje večine simptomov;
  • zmanjšanje telesne mase z enako stopnjo telesne aktivnosti in normalno prehrano (ali celo povečan apetit);
  • kronična slabost, utrujenost, izguba telesne mase. Ko tirotoksikoza razvije tako imenovano tiroidno miopatijo, povezano z nezadostno količino hranljivih snovi v mišično tkivo. V hudih primerih lahko mišična šibkost doseže stopnjo paralize (paraliza tirotoksične mišice);
  • razvoj osteoporoze, to je povečana krhkost kosti;
  • kršitve na genitalnem področju. Ženske prekinijo menstrualni ciklus do amenoreje, postane nosečnost težavna. Menstruacija pogosto postane boleča, slabo prenaša (glavobol, navzea in bruhanje, omotica, omedlevica). Pri moških s tirotoksikozo zmanjša moč, se lahko razvije ginekomastija, to je povečanje velikosti mlečnih žlez, kot so ženske dojke (lahko je enostransko, često pogosteje simetrično);
  • otekanje mehkih tkiv (zlasti golenice);
  • zgodnje razmazovanje, redčenje in izguba las, redčenje in povečana krhkost nohtov;
  • pogosto in obilno uriniranje ter posledično močna žeja;
  • zvišanje ravni glukoze v krvi (tiregenski diabetes);
  • povečanje velikosti ščitnice ali sprememba njene strukture s pojavom vozlov (določenih z palpacijo). Ta simptom sploh ni potreben, vendar se pogosto pojavi;
  • svetel sijaj na lica;
  • kratka sapa, motnje pri požiranju in dihanje mehaničnega načrta (občutek kome v grlu). Motnje požiranja so možne z dovolj veliko velikostjo ščitnice.

Tirotoksikozo telo lahko drugače prenaša. Glede na resnost svojega sevanja in raven hormonov je običajno dodeliti:

  • enostavna oblika (subklinična). S simptomi so minimalni in vsebnost tiroksina in trijodotironina ostane normalna, vendar se raven ščitnice stimulirajočega hormona zmanjšuje;
  • zmerne resnosti (klinično izražena). V tem primeru se raven ščitničnega stimulirajočega hormona zmanjša, zvišanje ravni tiroksina in trijodotironina. Višja koncentracija slednjih, bolj izrazite postanejo simptomi tirotoksikoze;
  • težka. Najbolj je tipičen za difuzne toksične goveje.

Komplikacija tirotoksikoze je tirotoksična kriza ali tirotoksična koma. Ta življenjsko ogrožujoč pogoj se pogosteje pojavlja z razpršenim toksičnim gobcem, ki se ne zdravi ali se neustrezno zdravi. Vznemirljivi dejavniki tega stanja so povečane zahteve na telesu. Na primer, travma, nalezljive bolezni, hudi stres, kirurški posegi.

Razvoj tirotoksične krize je povezan z vnosom velike količine tiroksina in trijodotironina v krvi, hkrati pa zmanjšuje nadledvične hormone. Za krizo je značilna največja resnost večine simptomov tirotoksikoze. Razvija se hitro, včasih celo hitro. Telesno temperaturo naraste na 40-41 ° C, srčni utrip dosegel 200, krvni tlak močno naraste in nato zmanjša (zaradi nadledvične insuficience), moteno dihanje (površina postane pogost) razvija škodovala bruhanje in drisko, obilno znojenje. Izločanje urina se zmanjša, nato pa preneha (razvija se anurija). Vse to spremlja oster razgibana z blodnjami in halucinacijami, ki se nato umakne apatija izražena s šibkostjo mišic, izguba zavesti razvije do kome. Takšno stanje zahteva nujne reanimacijske ukrepe, s katerimi lahko reši življenje bolnika.

Diagnostika

Glavna metoda, ki potrjuje prisotnost tireotoksikoze, je laboratorijska diagnoza, zlasti določitev ravni hormonov ščitnice in TSH v krvi. Zmanjšanje TSH in povečanje tiroksina in trijodotironina kaže na prisotnost tireotoksikoze. Druge diagnostične metode (iskanje protiteles, ultrazvok, scintigrafija, računalniška tomografija, biopsija ščitnične ščitnice) se uporabljajo za ugotovitev neposrednega vzroka tirotoksikoze.

Zdravljenje

Pristopi k zdravljenju tirotoksikoze so različni in metode so lahko konzervativne in operativne. Izbira metode zdravljenja je povsem individualna, ki jo določi zdravnik, pri čemer se upošteva vzrok tirotoksikoze, sočasne bolezni, resnost tirotoksikoze, starost pacienta in tako naprej.

Podrobnejše obravnava glavne metode zdravljenja:

  • zdravilno (konzervativno) zdravljenje. Sestavljajo ga zdravila za preprečevanje nastajanja ščitničnih hormonov. Glavna takšna zdravila so Merkazolil in Tyrosol. Običajno je treba droge zaužiti že dolgo (vsaj 1-1,5 let) pod nadzorom indikatorjev splošnega krvnega testa in biokemičnega testa krvi (ALAT, ACAT). Med zdravljenjem je potrebno periodično nadzorovati ravni ščitničnih hormonov in TSH v krvi, da bi prilagodili odmerek (teste je treba jemati vsaj enkrat na tri mesece). Odmerek zdravila se izbere individualno in po normalizaciji ravni hormonov v krvi je predpisano vzdrževalno zdravljenje. Včasih je terapija z zdravilom predpisana kot pripravljalna faza pred kirurško zdravljenjem;
  • kirurško zdravljenje. Njeno bistvo je odstranjevanje dela ali skoraj celotne ščitnice (medsebojna resekcija). Zateči k kirurško metodo, ko je bilo zdravljenje odvisnosti od drog neučinkovite, če so velikosti ščitnice tako velika, da ovira normalno dihanje in požiranje, s stiskanjem žleze nevrovaskularni svežnjev v vratu. Odstranjevanje ščitnice povzroča razvoj hipotiroidizma, to je pomanjkanje ščitničnih hormonov, ki ga nadomešča stalni vnos umetnih hormonov od zunaj;
  • zdravljenje z radioaktivnimi jodnimi pripravki. Bistvo takega zdravljenja je sestaviti samo enkrat pripravke, ki vsebujejo radioaktivni jod, ki ga absorbirajo samo celice ščitnice. Celice ščitnice pod vplivom sevanja umrejo v nekaj tednih. Ker so celice uničene, je takšno zdravljenje nepovratno, to je, v bistvu primerljivo z operativnim odstranjevanjem ščitnice. Skladno s tem je možen razvoj hipotiroidizma po takšnem zdravljenju s potrebo po hormonski nadomestni terapiji s ščitnico. Včasih posamezen odmerek radioaktivnega joda ni dovolj, in tirotoksikoza traja. V takih primerih je njihova ponovna uporaba možna.

Pogosto pri zdravljenju tirotoksikozi kot dodatke uporabimo p-blokatorji (atenolol, bisoprolol, metoprolol, itd), zaradi njihovega učinka na kardiovaskularni sistem in zaporni učinek na ščitnici sami hormona. Droge prispevajo k zmanjšanju pogostosti srčnega utripa in znižanju krvnega tlaka.

Pri zdravljenju tirotoksikoze je pomembna vloga prehranskih priporočil. Hrana bi morala biti maksimalno vitaminizirana, bogata z minerali, visoka vsebnost beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Razburljive izdelke (kava, močan čaj, začimbe, čokolada in tako naprej) je treba izključiti.

Torek, tirotoksikoza je dokaj pogost endokrinološki problem. Lahko ga povzroči več razlogov, ki niso vedno povezani s patologijo ščitnice. Simptomi tirotoksikoze so številni in raznoliki, jih je treba oceniti v kompleksnem, saj vsaka od njih, vzet posebej, ne kaže na tirotoksikozo. Diagnoza tega stanja temelji na določitvi ravni hormonov ščitnice in ščitničnega hormona hipofize v krvi. Glavne metode zdravljenja tirotoksikoze so uporaba zdravil, radioaktivnih jodnih pripravkov in kirurškega odstranjevanja ščitnice skoraj ali v celoti. Od tireotoksikoze se lahko popolnoma znebite, morate biti samo potrpežljivi in ​​ne izgubiti srca.

DobroTV, talk show "Brez recepta" na temo "Hipotiroidizem in hipertiroidizem":

Ali se lahko telesna temperatura dvigne iz ščitnice?

Mnogi ljudje se zanimajo za vprašanje, ali sta ščitnična žleza in telesna temperatura med seboj povezani. Strokovnjaki menijo, da lahko nenehno povišana ali znižana telesna temperatura kaže nekatere motnje pri delu te pomembne endokrine žlezde.

Normalna funkcija ščitnice

Če žleze endokrinega sistema delujejo dobro in v normalnem načinu, je indeks temperature človeškega telesa stabilen in nobenega skoka ni opaziti. Temperatura v telesu je zagotovljena in urejena s skupnim delovanjem treh organov - ščitnice, hipofize in hipotalamusa.

Kar se tiče ščitnice, je v njegovi pristojnosti razviti hormone, ki neposredno vplivajo na oksidacijske procese v tkivih. Hormoni ščitnice lahko pospešijo ali upočasnijo presnovne procese v telesu in tako vplivajo na izmenjavo toplote in proizvodnjo toplote v telesu. Tako sta ščitnična žleza in telesna temperatura povezani med seboj.

Okoljski pogoji vplivajo na procese, ki se pojavljajo v žlezi:

  1. Če temperatura zraka pade, ščitnična žleza postane bolj aktivna in posledično proizvaja več hormonov. Posledično se energetska izmenjava pospešuje. Ko se hormon ščitnice dvigne, človek doživlja občutek lakote, ima v njenih mišicah nehoten tresenje, tresenje. To pomeni, da povečanje ščitničnih hormonov pomaga telesu, da se ogreje.
  2. Če je temperatura zraka visoka, se ščitnični hormoni proizvajajo v manjših količinah, metabolni procesi potekajo v počasnejšem ritmu, zato v vroči sezoni postane oseba apatična, zaspan in potrebuje manj hrane.

Če opazimo motnje v ščitnici, bolniki pogosto doživljajo nekoliko povišano temperaturo, od 37 do 38 ° C.

Hipertiroidizem in zvišana telesna temperatura

Lahko se poveča, če ščitnica deluje v okrepljenem načinu. Hipertiroidizem daje naslednjo simptomatologijo:

  • razdražljivost in čustvena nestabilnost;
  • tahikardija, povišan srčni utrip, nekatere srčne patologije, ki se ne odzivajo na standardno zdravljenje;
  • očesna reža se poveča in se pomakne naprej, očesno jabolko izstopa, oči suhe;
  • motnje prebavnega trakta;
  • zmanjšanje mišičnega tona, utrujenost, tresenje okončin;
  • pojav edemov in stenskih pojavi;
  • kratka sapa;
  • Teža se zmanjša, koža postane tanjša, lasje in nohti postanejo krhki.

Seveda začetne faze hipertiroze ne spremljajo svetli simptomi, se pojavljajo kasneje, ko se bolezen napreduje. Zato endokrinologi priporočajo, da opravijo preventivni pregled enkrat na leto, tudi brez prisotnosti patoloških simptomov.

Predpostavimo, da je hipertiroidizem lahko na podlagi naslednjih razlogov:

  • če je povečano znojenje, tudi brez močnega fizičnega napora;
  • če ne prenašate toplote in ste neprijetno v sobi z visoko temperaturo zraka;
  • Če se ne počutite lačne;
  • če imate dolgo časa subfebrilno temperaturo;
  • če izgubite težo, medtem ko se prehrana ne spremeni.

S to boleznijo ščitnice morate takoj stopiti v stik z endokrinologom, saj se napredovanje te bolezni pojavi precej hitro, zato je pomembno, da začnete zdravljenje v začetnih fazah razvoja bolezni.

Hipotiroidizem in znižanje temperature

Hipotiroidizem je zmanjšana funkcija ščitnice. Temperatura s to boleznijo se pogosto zmanjša, čeprav se včasih bolniki pritožujejo nad njeno povečavo. Bolezen je mogoče domnevati na podlagi naslednjih razlogov:

  • povečanje telesne mase, prehrana in telesna obremenitev pa sta nespremenjeni;
  • zmanjšan apetit, slabost, bruhanje, težnost v želodcu;
  • otekanje okončin in obraza;
  • pomanjkanje spomina in pozornosti;
  • tanjšanje las in nohtov;
  • suha koža;
  • zmanjšana telesna temperatura;
  • srčni ritem upočasnil;
  • tlak je nizek;
  • slabo zdravje pri nizki temperaturi.

Hipotiroidizem lahko daje in drugo simptomatologijo, ta bolezen zahteva obvezno pomoč kvalificiranega strokovnjaka, saj lahko bolezen povzroči zdravilne, pri katerih se v večini primerov konča s smrtjo bolnika.

Druge patologije ščitnice

V katerih primerih se lahko spremeni temperatura? Iz ščitnice se lahko v primeru akutnega vnetnega procesa v železu pojavijo visoke temperature. Ta bolezen se imenuje tiroiditis. V tem primeru sta ščitnična žleza in temperatura neposredno povezana.

Kadar je vnetje vsakega organa, telesna temperatura naravno raste, ščitnica ni izjema. Tiroiditis v večini primerov povzročajo okužbe, ki vstopajo v žlezo s pretokom krvi. Procesi, ki nastanejo kot posledica njihove dejavnosti in omogočajo stalno povečanje temperature.

Kako pravilno meriti temperaturo

Seveda, s katero koli patologijo ščitnice se je treba obrniti na endokrinologa, opraviti temeljit pregled in začeti ustrezno zdravljenje. Vendar pa je na začetku mogoče izvesti samo-diagnostiko.

Po ugotovitvi, da se lahko pri boleznih ščitnice poveča ali pade, ostaja ugotovljeno, kako pravilno meriti indeks v ščitnici.

Najprej je treba voditi evidenco o temperaturnih indikatorjih, podatke je treba zabeležiti vsakič, z obveznim datumskim žigom. Drugič, upoštevati je treba nekaj priporočil, ki jih je treba upoštevati:

  1. Temperaturo je treba meriti z istim termometrom.
  2. Merite kazalnik, ki ga potrebujete takoj po tem, ko se zbudite, to morate storiti, ne da bi se spravili iz postelje. Dejstvo je, da pri dvigovanju osebe, ki se nekoliko dvigne, kar se odraža v telesni temperaturi, lahko to naredi napačen rezultat. Zato je treba izmeriti temperaturo telesa v mirovanju, saj bo razlika med nekaj desetinami že izkrivila sliko.
  3. Naj bo termometer najmanj 10 minut.
  4. Nekateri zdravniki priporočajo merjenje bazalne temperature. V tem primeru termometer ni nameščen v pazduho, temveč v ustih, rektumu ali vagini. Normalna bazalna temperatura mora biti 36,5-36,7 ° C.
  5. Izmerite temperaturo prednostno 5-7 dni in vsakič, da zabeležite rezultate v prenosnem računalniku.
  6. Med menstruacijo podobnega pregleda pri ženskah ni priporočljivo, saj temperaturni indeks med hormonskimi izlitki ne bo stabilen.

Pomembno je, da se spomnimo - ne glede na rezultate samo-diagnoze je samovrednotenje zdravil prepovedano. Če vas skrbi stanje ščitnice, je treba sestanek opraviti s kvalificiranim strokovnjakom.

Skoraj vsi terapevtski ukrepi za zdravljenje bolezni ščitnice se izvajajo s pomočjo hormonskih zdravil. Takšno zdravljenje zahteva stalno medicinsko kontrolo, zato je samozdravljenje strogo prepovedano.

Kako se spremeni temperatura pri bolezni ščitnice?

Subfebrilna temperatura za kršitve v ščitnici je eden od zaskrbljujočih simptomov uničevalnih procesov, ki potekajo.

Poleg splošne utrujenosti in zaspanosti tak simptom močno izčrpa osebo, moti njegovo delovno sposobnost in negativno vpliva na imuniteto.

Kaj povzroča ta znak in kako se znebiti - to vprašanje skrbi veliko ljudi, ki trpijo zaradi bolezni endokrine žlezde.

Zakaj se temperatura spremeni?

Mnogi ljudje se sprašujejo: ali lahko ščitnična žleza daje temperaturo? Da, lahko, ker so ščitnični hormoni, ki jih proizvaja žleza, odgovorni za telesno ravnotežje telesa.

V številnih študijah je bilo dokazano, da hormoni ne vplivajo le na prenos toplote telesa, temveč tudi na telesno toleranco na toploto in mraz.

To je posledica sposobnosti hormonov, da prodrejo v vse celice telesa in se vežejo na kromosome za metabolizem.

Ščitnični hormoni lahko sodelujejo tudi pri vazodilataciji, kar pa vpliva na izgubo toplote ali njegovo ohranitev v telesu.

Če pride do zastrupitve telesa z virusi ali okužbo, ti isti hormoni hitijo, da pospešijo vse procese, za hitro odstranitev povzročitelja.

Da bi to naredili, povečajo stopnjo ogrevanja telesa. In ponoči, praviloma po nekaj urah počitka lahko pride do najnižje telesne temperature.

To je posledica upočasnitve metabolnih procesov.

Značilnosti razlike temperature pri različnih boleznih ščitnice

Hipotireoidizem in hipertiroidizem se kažejo na različne načine glede na temperaturne simptome. Če se pri zmanjšanem nastanku ščitničnih hormonov pojavi zmanjšanje telesne temperature, potem se na povišanih ravneh opazuje povsem drugačna slika.

Pogosto je subfebrilna telesna temperatura (nad 37 ° C), ki traja dlje časa, edini znak prihajajočega hipertiroidizma.
Drugi znaki očitne ščitnične motnje so:

  • pretirano znojenje;
  • živčnost;
  • nespečnost;
  • močne palpitacije;
  • izguba teže.

Z zgodnjim zdravljenjem lahko endokrinolog ustavi prve znake hipertiroidizma in preprečuje njene zaplete.

Diferencialna diagnostika

Toda temperaturni režim telesa se lahko razgradi na 37,2 ° C ne le pri hipertiroidizmu.
Najpogostejše bolezni, ki jih je treba izključiti:

  • ARVI in ARI, gripa;
  • nalezljive bolezni, sifilisa, tuberkuloze, spolno prenosljivih bolezni;
  • pljučnica;
  • revmatizem;
  • osteohondroza, artritis;
  • Slabo vneto grlo ali sinusitis;
  • vnetje možganov.

Tudi rak lahko povzroči tak simptom. Najprijetnejši razlog za ta znak pri ženskah je lahko nenadna nosečnost.

Ali se lahko telesna temperatura poveča s hipotiroidizmom?

Običajno hipotiroidizem daje nižjo telesno temperaturo, to velja za tipično manifestacijo zmanjšanja sinteze ščitničnih hormonov. Toda včasih je še ena slika.

Dosti atipičnih manifestacij s pomanjkanjem ščitničnih hormonov lahko povzroči pomanjkanje naslednjih elementov:

  • železo;
  • magnezij;
  • vitamini skupine B;
  • antioksidanti;
  • nezadostna sinteza testosterona.

Hipotiroidizem vpliva na upočasnitev vseh procesov v telesu, ampak prekomerno nepropustnost celic do potrebnih snovi za njihovo sposobnost, da živijo močne neuspeh lahko začne.

Kadar lahko hipotiroidizem s povišano telesno temperaturo razvijejo lažne simptome hipertiroidizma:

Zato bo glavna diagnostična metoda v tem primeru služila kot klinični test krvi za hormone.

Kar bo vodilo k mieksedemični komi, ki pa se lahko konča s smrtnim izidom.

Kako meriti temperaturo?

Tudi v tako navidezno znanem poslu, saj ima merjenje temperature svoje lastne odtenke.

Če je sum požarnega procesa ali patologije v ščitnici potrebna za sledenje določenemu algoritmu delovanja.
Najprej je treba upoštevati naslednja pravila:

  1. Ustvarite dnevnik opazovanj, ki bi moral biti skupaj s peresom vedno pri roki.
  2. Uporabite en termometer. Primernejši merilnik živega srebra je bolj natančen kot elektronski.

Toda elektronska naprava se samodejno izklopi, ko prejme pravilen rezultat.

  1. Postopek merjenja mora biti podoben na istem mestu: pod rokami, v anusu ali v ustih.

Najbolj natančen rezultat bo dosežen pri merjenju v anusu, čeprav je bolj primeren za merjenje v ustih ali pod rokami.

  1. Hkrati opravite meritve v mirovanju. Najboljši čas: jutranji uri, ne da bi prišli iz postelje.
  2. Bolje je pretiravati termometer, kot ga hraniti. Uporabite lahko štoparico ali časovnik, da merite vsakič ob istem času.
  3. Na začetku delitev termometra ne sme biti višja od 35,2 ° C

Temperatura, dobljena kot rezultat merjenja v anusu, se imenuje bazalna. Vedno je nekoliko višja kot pod rokama.

Običajni rezultat pri osnovnem merjenju se lahko giblje med 36,4 ° C in 37 ° C.

Značilnosti meritev pri ženskah

Znano je, da žensko telo deluje v ciklu, zato pri merjenju temperature obstajajo posebnosti.
Za razliko od moških, ženske potrebujejo:

  1. Začnite meriti na 1. dan menstruacijskega ciklusa.
  2. Ne bodite prestrašeni, ko nenadoma temperatura pade močno ali močno naraste: to se zgodi prvič pred ovulacijo, nato pa pred menstruacijo.
  3. Zaradi pravilne redne meritve lahko v sebi vidite možne odklone, povezane z ovulacijo.

Na primer, nespremenljiva temperatura skozi ves cikel lahko govori o PCOS. Toda ta postulat deluje na takih rezultatih vsaj za tri cikle.

Predlagal je to metodo diagnosticiranja nenormalnosti v endokrinem sistemu.

Kako razlagati rezultat?

Na podlagi dobljenih rezultatov je mogoče pripraviti predhodne sklepe.
Tako dobljene številke pravijo:

  • V normalnem stanju endokrinih žlez, če se temperatura giblje od 36,45 ° C do 36,9 ° C
  • O možnem hipotiroidizmu, če je več kot 3 dni pod 36,45 ° C
  • Na možen hipertiroidizem, če je zjutraj 3 dni, temperatura je nad 36,9 ° C

Nestandardni rezultati morajo opozoriti osebo in če se ta indikator ponovi za teden dni ali več, potem je priložnost, da se obrne na specialista.

Sindrom tirotoksikoze: vzroki, diagnoza, zdravljenje

Tirotoksikoza je sindrom, ki se pojavi v različnih patoloških stanjih človeškega telesa. Incidenca tirotoksikoze v Evropi in Rusiji je 1,2%

Tirotoksikoza je sindrom, ki se pojavi v različnih patoloških stanjih človeškega telesa. Pogostost tirotoksikoze v Evropi in Rusiji znaša 1,2% (Fadeev VV, 2004). Vendar pa je problem hipertiroidizma definirana ne toliko po svoji razširjenosti kot resnosti posledic: vplivajo na presnovne procese, vodi do hudih sprememb v mnogih telesnih sistemov (srca in ožilja, živčni, prebavni, reproduktivne, itd).

sindrom tirotoksikoza obsega prekomerno delovanje hormoni trijodotironinom in tiroksina (T4 in T3) o ciljnih organov, v večini primerov, je rezultat klinično patologijo ščitnice.

Ščitnica se nahaja na sprednji površini vratu, ki pokriva sprednji in stranski del zgornjih prstanastih obročev. Ker je podkev, je sestavljen iz dveh stranskih prepletov, ki jih povezuje isthmus. Ščitnična žleza je postavljena na 3-5 teden embrionalnega razvoja, od 10 do 12 tednov pa pridobi sposobnost zajemanja joda. Kot največja endokrina žleza v telesu proizvaja ščitnične hormone (TG) in kalcitonin. Morfofunkcionalna enota ščitnice je folikul, katerega stena je tvorjena z enim slojem epitelijskih celic - tireociti, v lumenu pa je njihov skrivni produkt - koloid.

Tioreociti zajemajo jodove anione iz krvi in ​​jih pripisujejo tirozinu, odstranijo nastale spojine v obliki tri- in tetraiodotironina v lumen folikla. Večina trijodotironina se ne tvori v ščitnici sami, temveč tudi v drugih organih in tkivih, tako da se cepi jodnega atoma iz tiroksina. Preostali del joda po cepitvi ponovno zavzame ščitnična žleza, da sodeluje pri sintezi hormonov.

Ureditev delovanja ščitnice nadzoruje hipotalamus generiranje-tirotropin sproščujoči faktor (tireoliberin), ki se pojavi pod vplivom sproščanja hipofize TSH (TSH), ščitnico stimulirajočega proizvodnjo T3 in T4. Med stopnjo ščitničnih hormonov v krvi in ​​TTG obstaja negativne povratne informacije, ki je podprt na račun optimalne koncentracije v krvi.

Vloga ščitničnih hormonov:

Vzroki za tirotoksikozo

Presežek ščitničnih hormonov v krvi lahko posledica bolezni izražajo ščitnice hyperfunction ali njegovega uničenja - v tem primeru tirotoksikozi povzroča pasivno prejem T4 in T3 v krvi. Poleg tega lahko pride do ni odvisna ščitnični razlogov - prevelik odmerek ščitničnih hormonov, T4- in-T3 izločajo teratom jajčnikov, rak ščitnice metastaz (Tabela 1.).

Hiperfunkcija ščitnice. Prvo mesto med boleznimi, ki ga spremlja povečano izobraževanje in izločanje ščitničnih hormonov, zasedejo razpršeni strupeni gobec in večkodularni toksični gobec.

Gravesova bolezen (DTZ) (Gravesova-Basedow bolezen, Pariz) - sistemske avtoimunske bolezni z genetsko nagnjenostjo, ki temelji na stimulacijo tvorbe avtoprotiteles za TSH receptor, ki se nahaja na thyrocytes. Na genske predispozicije kaže odkrivanje kroži avtoprotitelesa pri 50% relativni DTZ, pogosto ugotovitev pri bolnikih z haplotip HLA DR3, pogostega kombinaciji z drugimi avtoimunskimi boleznimi. DTZ kombinaciji z avtoimunsko kronično nadledvične insuficience, diabetesa tipa diabetesa 1 in drugih avtoimunskih endokrinopatije označena kot avtoimunske poliglandularne sindrom tipa 2. Omeniti velja, da ženske trpijo v 5-10-krat pogosteje kot moški, manifestacija bolezni pri mladih in srednjih letih. Dedno predispozicijo dejavniki sprožijo dejanje (.. virusne infekcije, poudarja, itd) vodi do pojava ščitnico stimulirajočega imunoglobulinov v telesu - lats-faktorji (dokler ukrep thyreoid stimulator, dolgo delujoči ščitnice stimulator). Ko interakcijo z receptorji na thyrocytes stimulirajočega hormona, ščitnice stimulirajoči protitelesa povzroči povečanje sinteze hormonov T4 in T3, ki vodi do hipertiroidizem stanje [2].

Večinodularni toksični gobec - se razvije s podaljšanim kroničnim pomanjkanjem joda v hrani. Pravzaprav je to ena od povezav v verigi zaporednih patoloških stanj žleze ščitnice, ki nastajajo v pogojih pomanjkanja joda blagih in zmernih resnosti. Difuzna je netoksičen golša (DNG) preoblikuje v vozlišče (multi-vozlišče) netoksičnega golše, nato razvije funkcionalno avtonomijo ščitnici, ki je patofiziološki osnova multinodular toksične golše. V smislu joda pomanjkljivosti ščitnico stimulirajočega akcijske izpostavljeni tTG in lokalnih rastne faktorje, ki povzročajo hipertrofijo in hiperplazije folikularnih celic ščitnice, kar vodi do tvorbe Struma (DOP koraka) v. Osnova za razvoj vozlov v ščitnici je mikroheterogenost tireocitov - različna funkcionalna in proliferativna aktivnost celic ščitnične žleze.

Če pomanjkanje joda traja več let, stimulacija ščitnice, ki postane kronična, povzroča hiperplazijo in hipertrofijo v ščitničnih celicah, ki imajo najbolj izrazito proliferativno aktivnost. Kateri sčasoma povzroči nastanek žariščnih mas ščitničnih celic z enako visoko občutljivostjo za stimulativne učinke. V pogojih nadaljevanja kronične hiperstimulacije aktivna delitev tirocitov in zakasnitev reparativnih procesov privedejo do razvoja aktivacijskih mutacij v genskem aparatu ščitničnih celic, kar vodi do njihovega avtonomnega delovanja. Sčasoma aktivnost avtonomnih ščitničnih celic povzroči zmanjšanje ravni TSH in povečanje vsebnosti T3 in T4 (faza klinično očitne tireotoksikoze). Ker se proces oblikovanja funkcionalne avtonomije ščitnice podaljšuje s časom, se tiodoksikoza, povzročena z jodom, manifestira v starejših starostnih skupinah - po 50 letih [3, 4].

Tirotoksikoza med nosečnostjo. Pogostost tirotoksikoze pri nosečnicah znaša 0,1%. Njen glavni vzrok je razpršeni strupen grb. Ker tirotoksikoza zmanjšuje plodnost, imajo nosečnice redko hudo obliko bolezni. Nosečnost se pogosto pojavi med ali po zdravljenju s tirotoksikozo (ker ta obdelava obnavlja plodnost). Da bi se izognili neželeni nosečnosti, priporočamo, da mlade ženske s tirotoksikozo, ki prejemajo tionamide, uporabljajo kontracepcijske sredstva.

Toksični adenoma ščitnice (Plummerjeva bolezen) je benigni ščitnični tumor, ki se razvije iz folikularnega aparata, ki avtonomno hiperprodukcija ščitničnih hormonov. Toksični adenomi se lahko pojavijo v prej obstoječem netoksičnem vozlišču, v zvezi s tem pa je nodalna eutiroza goiter obravnavana kot dejavnik tveganja za razvoj toksičnega adenoma. Patogeneza bolezni temelji na avtonomni hiperprodukciji ščitničnih hormonov z adenomom, ki ga ne ureja ščitnični stimulirajoči hormon. Adenoma izloča v velikih količinah predvsem triiodotironin, kar vodi v zatiranje nastajanja ščitničnih stimulirajočih hormonov. To zmanjšuje aktivnost preostale ščitnice, ki obdaja adenom.

Adenomi, ki izločajo TTG hipofize, so redki; predstavljajo manj kot 1% vseh tumorjev hipofize. V tipičnih primerih se tirotoksikoza razvije ob ozadju normalne ali povišane ravni TSH.

Odpornost Izvolitev hipofize ščitničnega hormona - stanje, v katerem ni negativne povratne med stopnjo ščitničnega hormona ščitnice in raven TSH iz hipofize, ki je označen z običajnim ravni TSH je pomemben ravni T4 povečanje in T3 in tirotoksikozi (kot občutljivost na drugih ciljnih tkivih do ščitničnega hormona ni je zlomljen). Tudi tumor hipofize pri teh bolnikih ni viden.

Bubble skelet in horiokarcinom izločajo velike količine horionskega gonadotropina (HG). Chorionski gonadotropin, podoben strukturi TSH, povzroči prehodno zatiranje tirotropne aktivnosti adenohipofize in zvišanje ravni prostega T4. Ta hormon je šibek stimulator receptorjev TSH na ščitničnih celicah. Kadar koncentracija CG presega 300 000 enot / l (kar je večkrat večja od največje koncentracije HG v normalni nosečnosti), se lahko pojavi tirotoksikoza. Odstranitev drsenja mehurja ali kemoterapija horiokarcinomov odpravlja tirotoksikozo. Stopnja HG se lahko znatno poveča in s toksikozo nosečnic in povzroči tirotoksikozo [1].

Motnje v ščitnici

Uničenje thyrocytes, pri kateri dovod ščitničnih hormonov v krvi in ​​posledično - razvoj hipertiroidizma, skupaj z vnetno boleznijo ščitnice - tiroiditis. To je predvsem prehodno avtoimunski tiroiditis (AIT), ki vključujejo brez bolečin ( "tihi"), Hashimotov tiroiditis, poporodna AIT,-citokin inducirane AIT. V vseh teh izvedbah ščitnice pojavijo spremembe pofazovye povezana z avtoimunsko agresijo: najznačilnejši Seveda faza destruktivno fazo prehodnega tirotoksikozi nadomesti hipotiroidizem, po katerem je v večini primerov obstaja obnova delovanja ščitnice.

Poročni tiroiditis se pojavi v ozadju prekomernega ponovnega aktiviranja imunskega sistema po naravni gestacijski imunosupresiji (pojav odskakanja). Brezbarvna ("tiha") oblika tiroiditisa poteka na enak način kot postpartum, vendar je samo spodbujevalni dejavnik neznan, nadaljuje prek povezave z nosečnostjo. Tiroiditis, ki ga povzroča citokin, se pojavi po imenovanju različnih zdravil, ki se zanimajo za interferon [2].

Razvoj tirotoksikoze je možen ne le z avtoimunskim vnetjem v ščitnici, ampak tudi z infekcijsko poškodbo, ko se razvije subakutni granulomatični tiroiditis. Menijo, da je vzrok subakutnega granulomatoznega tiroiditisa virusna okužba. Predlagamo, da je povzročitelj lahko virus Coxsackie, adenovirus, virus mumpsa, virusi ECHO, virusi influence in virus Epstein-Barr. Obstaja genetska nagnjenost k subakutnemu granulomatoznemu tiroiditisu, saj je incidenca pri osebah z antigenom HLA-Bw35 višja. Za prodromalno obdobje (trajajo več tednov) so značilne mialgija, subfebrilna temperatura, splošno slabo zdravje, laringitis in včasih disfagija. Sindrom tirotoksikoze se pojavlja pri 50% bolnikov in se pojavlja v stadiju izrazitih kliničnih manifestacij, ki vključujejo bolečine na eni strani sprednje površine vratu, ki običajno oddajajo na uho ali spodnjo čeljust z iste strani.

Drugi vzroki za tirotoksikozo

Tirotoksikoza povzročena z drogami - Pogosti vzrok za tirotoksikozo. Zdravnik pogosto predpisuje prekomerne odmerke hormonov; v drugih primerih bolniki skrivaj prevzamejo prekomerne količine hormonov, včasih zaradi izgube teže.

T4- in T3-ki izločajo jajčnikov teratom (jajčasta jajčica) in velike hormonsko aktivne metastaze folikularnega ščitničnega raka so zelo redki vzroki za tirotoksikozo.

Klinična slika v sindromu tireotoksikoze

Kardiovaskularni sistem. Najpomembnejši ciljni organ za disfunkcijo ščitnice je srce. Leta 1899, R. Kraus skoval izraz "cardiothyrotoxicosis", ki se razume kot motnje simptomov kardiovaskularnega sistema z zunanjimi toksičnimi učinki presežne ščitničnega hormona, označen z razvojem hyperfunction, hipertrofije, propadanje, infarkta in srčnega popuščanja povzročajo.

Patogeneza kardiovaskularnih motenj pri tirotoksikozi je povezana s sposobnostjo TG, da se neposredno veže na kardiomiocite, kar zagotavlja pozitiven inotropni učinek. Poleg tega povečanje občutljivosti in izražanja adrenergičnih receptorjev povzroča znatne spremembe v hemodinamiki in razvoju akutne srčne patologije, zlasti pri bolnikih s koronarno boleznijo srca. Povečanje srčnega utripa, povečanje volumna kapi (VO) in minutnega volumna (MO), pospešek krvnega pretoka, zmanjšanje skupnega in periferni žilni odpor (OPSS), spremembe krvnega tlaka. Sistolični tlak se zmerno poveča, diastolični tlak ostane normalen ali se zmanjša, zaradi česar se tlak impulza poveča. Poleg vsega zgoraj navedenega tirotoksikozo spremlja tudi povečanje volumna krvne (BCC) in mase eritrocitov. Razlog za povečanje krvnega tlaka je sprememba serumske ravni eritropoetina v skladu s spremembo serumske ravni tiroksina, kar vodi v povečanje mase eritrocitov. Zaradi povečanja minutnega volumna in mase krvne celice na eni strani ter zmanjšanja perifernega odpornosti na drugi strani se povečuje impulzni tlak in obremenitev srca v diastoli.

Glavne klinične manifestacije srčne patologije pri tirotoksikozi so sinusna tahikardija, atrijska fibrilacija (MP), srčno popuščanje in metabolična oblika angine pektoris. Če ima bolnik koronarno srčno bolezen (CHD), hipertenzivna bolezen, bolezni srca, tirotoksikoza bo samo pospešila nastanek aritmij. Obstaja neposredna odvisnost MP od stopnje resnosti in trajanja bolezni.

Glavna značilnost sinusne tahikardije je, da med spanjem ne izgine in rahla telesna obremenitev dramatično povečuje srčni utrip. V redkih primerih je sinusna bradikardija. To je lahko posledica prirojenih sprememb ali izčrpanosti delovanja sinusnega vozla z razvojem sindroma njegove slabosti.

Atrijska fibrilacija se pojavi v 10-22% primerov in pogostost te patologije se poveča s starostjo. Na začetku bolezni atrijske fibrilacije je paroksizmalna v naravi, in z napredovanjem hipertiroidizma more iti v stalni obliki. Pri mladih bolnikih brez sočasne bolezni srca in ožilja po Vmesni seštevek resekcijo ščitnice ali uspeh tirostatično terapije pride do sinusni ritem obnovo. V atrijsko fibrilacijo patogeneze se pomembno vlogo elektrolitskega neravnovesja, natančneje, zmanjšanje znotrajceličnih koncentracijo kalija v srčni mišici, kot tudi funkcijo izčrpavanje nomotropnoy iz sinusnega vozla, kar vodi do njenega izčrpanja in prehod v nenormalnega ritma.

Za tirotoksikozo so motnje atrijskega ritma bolj tipične in videz ventrikularnih aritmij je značilen le za hudo obliko. To je lahko posledica višje atrijske občutljivosti na aritmogeni učinek TSH v primerjavi z ventrikularji, saj prevladuje gostota beta-adrenergičnih receptorjev v atrijskem tkivu. Praviloma se ventrikularne aritmije pojavijo s kombinacijo tirotoksikoze in kardiovaskularnih bolezni. S pojavom vztrajnega eutireroidizma trajajo [5].

Mišično-skeletni sistem. Povečana katabolizma povzroča oslabelost mišic in atrofijo (tirotoksična miopatija). Bolniki izgledajo izčrpanih. Mišična šibkost se kaže pri hoji, plezanju navzgor, vstajanju iz kolen in uteži. V redkih primerih obstaja prehodna tireotoksična paraliza, ki traja od nekaj minut do nekaj dni.

Povečana raven ščitničnih hormonov vodi v negativno mineralno ravnovesje z izgubo kalcija, kar se kaže v povečani resorpciji kosti in zmanjšani črevesni absorpciji tega minerala. Resorpcija kostnega tkiva prevladuje nad njeno tvorbo, zato se koncentracija kalcija v urinu poveča.

Pri bolnikih s hipertiroidizmom najdemo nizke ravni metabolita vitamina D-1,25 (OH) 2D, včasih hiperkalcemije in zmanjšanja ravni paratiroidnega hormona v serumu. Klinično, vse te motnje vodijo k razvoju difuzne osteoporoze. Možne bolečine v kosteh, patološki zlomi, kolaps vretenc, nastanek kifoze. Artropatija s tirotoksikozo se redko razvija glede na vrsto hipertrofične osteoartropatije z zgoščevanjem falangov prstov in periostealnih reakcij.

Živčni sistem. Poraz živčnega sistema s tirotoksikozo se pojavlja skoraj vedno, zato je bil pred njim imenovan "nevrotireoza" ali "thyreoneuroza". Patološki proces vključuje centralni živčni sistem, periferne živce in mišice.

Izpostavljenost presežek ščitničnih hormonov na prvem mestu vodi do razvoja simptomov nevrotično značaja. Tipične pritožbe povečano razdražljivost, nemir, razdražljivost, obsesivne strahove, nespečnost, je prišlo do spremembe vedenja - nemir, jokavost, prekomerna aktivnost motor, izguba sposobnosti, da se osredotoči (bolnik močno preklopi iz ene misli na drugo), čustvena labilnost z nihanje razpoloženja z agitacijo pred depresijo. Resnične psihoze so redke. sindrom in depresija zaostalost, ki se imenuje "apatični tirotoksikoza", se ponavadi pojavlja pri starejših bolnikih.

Fibične manifestacije so zelo značilne za tirotoksikozo. Pogosto je kardiofobija, klaustrofobija, socialna fobija.

V odziv na fizični in čustveni stres nastanejo panični napadi, ki se kažejo v močnem povečanju srčnega utripa, povečanem arterijskem pritisku, bleščanju kože, suhih ustih, drgetanju, strahu pred smrtjo.

Nevrotični simptomi pri tirotoksikozi so nespecifični in ker razvoj in ponderiranje bolezni zbledijo, sledi huda poškodba organov.

Tremor je zgodnji simptom tireotoksikoze. Ta hiperkineza traja tako v počitku kot gibanju, čustvena provokacija pa krepi njegovo resnost. Tremor zajame roke (Marijev simptom je tresenje prstov podolgovatih rok), vek, jezik in včasih celo telo (simbol telegrafskega pola).

S poslabšanjem utrujenosti bolezen napreduje, mišična oslabelost, razpršenega hujšanje, mišične atrofije. Pri nekaterih bolnikih mišična oslabelost doseže izjemno resnost in celo vodi do smrti. Zelo redko se lahko hudo hipertiroidizem pojavijo nenadoma napade posplošeno šibkost mišic (thyrotoxic hypokalemic periodična paraliza), zanimive mišice in ude trupa, vključno dihalnih mišic. V nekaterih primerih, paraliza pred napadi slabosti v nogah, parestezija, nenormalne mišične utrujenosti je. Paraliza se hitro razvija. Takšni epileptični napadi so lahko včasih edini manifestacija tirotoksikoze. Ko polifaziya Zaznali elektromiografija pri bolnikih z občasnim paralizo, zmanjša akcijske potenciale, prisotnost spontane aktivnosti mišičnih vlaken in fascikulacije.

Kronična tirotoksična miopatija se pojavi z dolgotrajno tirotoksikozo, za katero je značilna progresivna šibkost in utrujenost v proksimalnih mišičnih skupinah konic, pogosteje noge. Pri vzpenjanju po stopnicah se pojavljajo težave, vstanejo s stola, se razbijajo lase. Postopoma razvija simetrično hipotrofijo mišic proksimalnih delov okončin.

Thyrotoxic exophthalmos. Thyrotoksični exophthalmus je vedno prisoten v ozadju tirotoksikoze, pogosteje pri ženskah. Odprtina očesa pri teh bolnikih je odprta, čeprav ni exophthalmosa, ali pa ne presega 2 mm. Povečanje očesne vrzeli je posledica umika zgornje veke. Druge simptome je mogoče najti tudi: če gledate neposredno, je včasih viden skleralni pas med zgornjo veko in irisom (Dalrympleov simptom). Če gledate navzdol, spuščanje zgornje veke zaostaja za gibom očesnega jabolka (Grefov simptom). Te simptome povzroča zvišanje tona gladkih mišic, ki dvigujejo zgornjo veko. Zanj je značilno redko utripajoče (simptom Stellwag), nežen tremor vekic, ko so zaprti, vendar so veke popolnoma zaprta. Količina gibov zunanjih očesnih mišic ni motena, fundus ostane normalen, funkcije očesa ne trpijo. Nihanje oči ni težavno. Uporaba instrumentalnih raziskovalnih metod, vključno z računalniško tomografijo in jedrsko magnetno resonanco, dokazuje, da se mehke tkive v orbiti ne spreminjajo. Opisani simptomi izginejo na ozadju korekcije zdravil pri ščitnični disfunkciji [6].

Očesne simptome tirotoksikoze je treba razlikovati od samostojne bolezni endokrinega oftalmopatije.

Endokrina oftalmopatija (Graves) je bolezen, povezana z lezijo periorbitalnih tkiv avtoimunske geneze, ki se v 95% primerih kombinira z avtoimunskimi boleznimi ščitnice. Temelji na limfocitni infiltraciji vseh orbitalnih struktur in retroorbitalnega edema. Glavni simptom Gravesove oftalmopatije je exophthalmos. Edem in fibroza očulomotoričnih mišic povzročata omejevanje mobilnosti očesnega jabolka in diplopije. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v očeh, fotofobije, solzenja. Zaradi pomanjkanja kontinuitete vek se rožnica suši in lahko razjeda. Stiskanje optičnega živca in keratitisa lahko povzroči slepoto.

Prebavni sistem. Poraba hrane se poveča, nekateri bolniki imajo nepogrešljiv apetit. Kljub temu so bolniki običajno tanki. Zaradi povečanega peristaltisa je blato pogosto, driska pa je redka.

Spolni sistem. Tirotoksikoza pri ženskah zmanjšuje plodnost in lahko povzroči oligomenorejo. Pri moških se spermatogeneza zatirata in občasno zmanjša moč. Včasih obstaja ginekomastija, ki jo povzroča pospešena periferna pretvorba androgenov v estrogene (kljub visoki ravni testosterona). Ščitnični hormoni povečajo koncentracijo globulina, vezujejo spolne hormone in s tem povečajo skupno vsebnost testosterona in estradiola; obenem pa so lahko ravni luteinizirajočega hormona (LH) in folikle stimulirajočega hormona (FSH) v serumu povišane ali normalne.

Izmenjava snovi. Bolniki so ponavadi tanki. Za starejše je značilna anoreksija. Nasprotno, nekateri mladi bolniki imajo povečan apetit, zato pridobijo težo. Ker ščitnični hormoni povečajo proizvodnjo toplote, izguba toplote poteka tudi z znojenjem, kar vodi k blagi polidipsiji. Mnogi ljudje ne prenašajo toplote. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom, odvisnim od insulina, tirotoksikoza poveča potrebo po insulinu.

Ščitnična žleza je ponavadi povečana. Velikost in doslednost gležnja je odvisna od vzroka tirotoksikoze. V hiperfunkcijski žlezi se povečuje pretok krvi, kar povzroči nastanek lokalnega vaskularnega šuma.

Thyrotoxic kriza je močno poslabšanje simptomov hipertiroidizma, kot resen zaplet v glavni bolezni spremljajo hipertirozo (v klinični praksi, je na splošno toksična golša). Razvoj krize spodbujajo naslednji dejavniki:

Patogeneza krize je pretirano vnašanje ščitničnih hormonov v krv in huda toksična poškodba kardiovaskularnega sistema, jeter, živčnega sistema in nadledvičnih žlez. Za klinično sliko je značilno ostro vznemirjenje (do psihoze z delirijem in halucinacijami), ki ga nato nadomešča adinamija, zaspanost, mišična oslabelost, apatija. Pri pregledu: obraz je močno hiperemičen; oči so široko odprto (izgovarjeni exophthalmos), utripajoče redke; obilno znojenje, ki ji sledi suha koža po izrazitem dehidraciji; koža vroča, hiperemična; visoka telesna temperatura (do 41-42 ° C).

Visoka sistolični krvni tlak (BP), diastolični krvni tlak občutno zmanjšala, v naprednih Stroke sistolični krvni tlak močno pada, se lahko razvije akutno kardiovaskularne motnje; tahikardija do 200 utripov na minuto prehaja v utripanje atrijev; poslabšanje dispepsičnih motenj: žeja, navzea, bruhanje, mehko blato. Možno povečanje jeter in nastanek zlatenice. Nadaljnje napredovanje krize povzroči izgubo orientacije, simptome akutne insuficience nadledvične žleze. Klinični simptomi krize se v nekaj urah pogosto povečujejo. V krvi TTG ni mogoče določiti, raven T4 in T3 je zelo visoka. Opazovani hiperglikemije, povišane vrednosti uree spreminja kislinsko-bazično stanje in sestava elektrolita v krvi - povišan nivo kalija, natrija - pade. Z levkocitozo je značilna sprememba nevtrofila na levo.

Diagnostika

Če sumite na tirotoksikozo, pregled vključuje dva koraka: oceno delovanja ščitnice in razlago vzroka za povečanje ščitničnih hormonov.

Ocena delovanja ščitnice

1. V skoraj vseh bolnikih s tirotoksikozo se povečajo skupni T4 in prosti T4.

2. Skupni T3 in prosti T3 sta tudi povišana. Pri manj kot 5% bolnikov je povišan le skupni T3, medtem ko je skupni T4 normalen; ti pogoji se imenujejo T3-tirotoksikoza.

3. Bazalna raven TSH se močno zmanjša ali TSG ni določen. Preizkus s tireoliberinom je neobvezen. Bazalna raven TSH se zmanjša pri 2% starejših z eutirozo. Normalna ali povišana bazalna raven TSH v ozadju povišanih vrednosti skupnega T4 ali celotnega T3 kaže na tireotoksikozo, ki jo povzroča presežek TSH.

4. Tiroglobulin. Povečanje ravni serumskega tiroglobulina je prisoten v različnih oblikah hipertiroidizma: difuzna toksične golše, subakutne in avtoimunski tiroiditis, multinodular strupenih in nestrupeno golše, endemične golše, rak ščitnice in njegovih metastaz. Medularni rak ščitnice je značilen po normalni ali celo zmanjšani vsebnosti tiroglobulina v serumu. Pri tiroiditisu koncentracija tiroglobulina v serumu morda ne ustreza stopnji kliničnih simptomov tirotoksikoze.

Sodobne laboratorijske metode omogočajo diagnosticiranje dveh variant tirotoksikoze, ki so pogosto faze enega procesa:

5. Absorpcija radioaktivnega joda (I123 ali I131) s ščitnico. Za oceno delovanja ščitnice test je pomemben za absorpcijo radioaktivnega joda majhnih odmerkov za 24 ur. Po 24 urah po zaužitju I123 odmerka ali I131 izmerjena zajemanje ščitnice izotopom in nato izražena v odstotkih. Upoštevati je treba, da je absorpcija radioaktivnega joda bistveno odvisna od vsebnosti joda v hrani in v okolju.

Stanje jodnega bazena pacienta se drugače odraža v rezultatih merjenja absorpcije radioaktivnega joda pri različnih boleznih ščitnice. Hyperthyroxinemia z visokim zasegom radioaktivnega joda je značilna za toksični gobec. Razlogi za hyperthyroxinemia o ozadju nizke količine radioaktivnega joda za zajemanje niz: presežka joda, tiroiditis, ščitnice hormona sprejem, zunajmaternične proizvodnjo ščitničnega hormona. Zato je odkrivanje tiroidnih hormonov visok krvni na nizki zajemanje ozadje I123 ali I131 potrebno narediti diferencialno diagnozo bolezni (tabela. 2) [7].

6. Radionuklidno skeniranje. Funkcionalno stanje ščitnice se lahko določi v testu z zajemom radiofarmaka (radioaktivni jod ali tehnecijev pertehnetat). Pri uporabi izotopa joda so na scintigramu vidne žleze, ki zajemajo jod. Nefunkcionalna območja niso vidna in se imenujejo "hladna".

7. Supresivni vzorci s T3 ali T4. Hipertiroidizem privzem radioaktivnega joda ga ščitnice pod vplivom eksogenega ščitničnega hormona (3 mg levotiroksina ali enim peroralnim 75 mg / dan liothyronine oralno 8 dni) ne zmanjša. V zadnjem času se ta vzorec redko uporablja, saj so bile razvite zelo občutljive metode za določanje metod TSH in ščitnične scintigrafije. Vzorec je kontraindiciran v primerih bolezni srca in starejših bolnikov.

8. Ultrazvočni (ultrazvok), ultrazvočni ali ultrazvočni. Ta metoda je informativna in bistveno pomaga pri diagnozi avtoimunskega tiroiditisa, v manjšem obsegu - razpršenega toksičnega gobca.

Vzpostavitev vzroka tirotoksikoze

Diferencialna diagnoza bolezni, ki jo spremlja tirotoksikoza

Od vseh vzrokov, ki vodijo k razvoju hipertiroidizma, je najbolj pomembno (zaradi svoje razširjenosti) so difuzna strupene golša in multinodular toksična golša. Zelo pogosto je vzrok za neuspešno zdravljenje strupenih golše so le napake v diferencialno diagnozo bolezni in Graves več mestih strupenih golše, ker so metode zdravljenja teh dveh bolezni razlikujejo. Torej, če je bila prisotnost hipertiroidizma pacientov potrjuje hormonske študija, v večini primerov je potrebno razlikovati Gravesova bolezen in funkcionalna avtonomija ščitnice (nodularne in multinodular toksične golše).

V obeh primerih toksičnega goiterja klinično določimo sindrom tirotoksikoze. V razliki mora diagnozo upoštevati starost funkcije: mladi ljudje, ki, kot pravilo, o katerih govorimo, Graves 'bolezni, v večini primerov pa je razpletla klasična klinična slika hipertiroidizma, medtem ko je pri starejših bolnikih v naši regiji je pogostejša multi-vozlišče strupen gobec, pogosto obstaja oligo- in celo monosimptomatski potek tirotoksikoze. Na primer, le eden od njenih pojavnih oblikah lahko supraventrikularne aritmije, ki so že dolgo povezana s koronarno boleznijo, ali nepojasnjeno rahlo zvišana telesna temperatura. V večini primerov je glede na zgodovino, pregled in klinično sliko mogoče postaviti pravilno diagnozo. Mladi starost bolnika, relativno kratka zgodovina bolezni (približno eno leto), difuzna širitev žleze ščitnice in hudo endokrine oftalmopatija - značilnih znakov Graves 'bolezni. V nasprotju s tem lahko bolniki z multinodular strupenih golše, kažejo, da je pred mnogimi leti ali celo desetletji so zaznali nodularne ali razpršeno golše brez motenj delovanja ščitnice.

Ščitnica scintigrafija: za Gravesova bolezen je značilna difuzna povečanje zajem farmacevtika funkcionalne avtonomije prepoznavanje "vročih" vozlišča ali menjavanje visokih in nizkih akumulacijskih območij. Pogosto se izkaže, da je scintigrafija v multinodular golša največjih vozlišč, ki jih ultrazvokom "hladno" ali "toplo" in hipertiroidizem je posledica giperfunktsionirovaniya tkivo v okolici vozlišča.

Diferencialna diagnoza toksičnega gobca in tiroiditisa ne povzroča posebnih težav. S subakutnim granulomatoznim tiroiditisom so vodilni simptomi: slabost, zvišana telesna temperatura, bolečina v ščitnici. Bol uhaja v ušes, pogoltne ali vrti glave intenzivira. Ščitnica pri palpaciji je izredno boleča, zelo gosta, trpla. Vnetni proces se običajno začne v eni od ščitnice in postopoma zaseže drugi del. Hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR) se poveča, antidiroidične avtoantibodije običajno niso zaznane, absorpcija radioaktivnega joda s ščitnico se močno zmanjša.

Prehodni avtoimunski tiroiditis (subakutni tiroiditis limfocitna) - najti v zgodovini dostave splava, uporabi pripravkov interferon. Tirotoksična (začetna) stopnja subakutnega porocitvenega tiroiditisa traja 4-12 tednov, sledi hipotiroidna faza, ki traja vec mesecev. Scintigrafija ščitnice: pri tiroidoksični stopnji vseh treh vrst prehodnega tiroiditisa je značilno zmanjšanje akumulacije radiofarmaka. Ultrazvočni pregled kaže na zmanjšanje ehogenosti parenhima.

Akutna psihoza. Na splošno psihoza - boleče duševna motnja, v celoti ali pretežno kaže neustrezno odsev realnega sveta, v nasprotju s spremembo vedenja v različnih vidikov duševnega delovanja, navadno z videzom ne značilnost normalnih psihe pojavov (halucinacije, blodnje, psihomotoričnih, afektivne motnje, in drugi.). Toksični učinki tiroidnih hormonov lahko povzroči akutno simptomatsko psihozo (m. E. Kot manifestacija vseh ne-infekcijskih bolezni, okužbe in zastrupitve). Skoraj tretjina bolnikov hospitaliziranih zaradi akutne psihoze, skupni T4 in prostega T4 povečala. Pri polovici bolnikov s povišano raven T4 se poveča tudi T3. Po 1-2 tednih se ti indikatorji normalizirajo brez zdravljenja z antidiroidnimi sredstvi. Predlaga se, da je povečanje ravni ščitničnih hormonov posledica sproščanja TSH. Vendar pa je raven TSH v začetni ocenjevanja hospitaliziranih bolnikih s psihozo, običajno zniža ali spodnja meja normale. Verjetno se raven TSH lahko poveča v zgodnji fazi psihoze (pred hospitalizacijo). Dejansko je pri nekaterih bolnikih z odvisnostjo od amfetaminov, hospitaliziranih zaradi akutne psihoze, ne zadostujejo zmanjšanje koncentracije TSH v ozadju visoke ravni T4.

Zdravljenje sindroma tirotoksikoze

Zdravljenje tirotoksikoze je odvisno od vzrokov, ki so ga povzročili.

Toksični gobec

Metode zdravljenja Gravesove bolezni in različne klinične različice funkcionalne ščitnične avtonomije so različne. Glavna razlika je v tem, da je v primeru funkcionalne avtonomije ščitnice pred ozadjem tireostatičnega zdravljenja nemogoče doseči stabilno odpustitev tirotoksikoze; po ukinitvi tiostatike se naravno ponovno razvija. Tako je zdravljenje funkcionalne avtonomije kirurško odstranitev ščitnice ali uničenje z radioaktivnim jodom-131. To je posledica dejstva, da tireostatična terapija ne more doseči popolnega odpusta tireotoksikoze, po prenehanju zdravljenja se vsi simptomi vrnejo. V primeru Gravesove bolezni je pri nekaterih skupinah bolnikov mogoče stabilno remisijo v konzervativni terapiji.

Long (18-24 mesecev) tireostaticheskim terapija kot osnovna metoda zdravljenja za Gravesova bolezen, lahko programirate samo pri bolnikih z ščitnice rahlo povečanje v odsotnosti klinično pomembnih njimi gomoljev. V primeru ponovitve po enem poteku tireostatične terapije je imenovanje drugega tečaja nesmiselno.

Threostatična terapija

Tiamazol (Tyrosol®). Antitiroidna droga, ki moti sintezo ščitničnih hormonov z blokiranjem peroksidaze, vključene v jodiranje tirozina, zmanjšuje notranjo sekrecijo T4. V naši državi in ​​v Evropi so najbolj priljubljena zdravila tiamazol. Tiamazol zmanjša bazalno presnovo, pospešuje odstranjevanje jodida ščitnice, vzajemno aktiviranje poveča sintezo in sproščanje hipofize TSH, ki ga spremlja hiperplazije ščitnice. Ne vpliva na tireotoksikozo, ki je posledica sproščanja hormonov po uničenju ščitničnih celic (s tiroiditisom).

Trajanje enkratnega odmerka zdravila Tyrosol® je skoraj 24 ur, zato je celoten dnevni odmerek predpisan v eni seji ali razdeljen na dva ali tri posamezne odmerke. Zdravilo Tyrozole® je v dveh odmerkih - 10 mg in 5 mg tiamazola v eni tableti. Odmerjanje zdravila Tyrosol® 10 mg omogoča dvakratno zmanjšanje količine tablet, ki jih je vzel bolnik, in s tem povečanje stopnje skladnosti bolnika.

Propiltiouracil. Blokira tiroksi peroksidazo in zavira pretvorbo ioniziranega joda v aktivno obliko (elementalni jod). Kaznovani jodiranje ostankov tirozin tiroglobulina molekulo, da se tvori mono- in diiodotyrosine in nadalje tri- in tetraiodothyronine (tiroksin). Ekstratireoidna akcija je inhibicija periferne transformacije tetraiodotironina v triiodotironin. Odpravi ali oslabi tirotoksikozo. Ima goitrogenic učinek (širitev ščitnice), zaradi povečanega izločanja hipofize ščitnico stimulirajočega hormona v odzivu na znižanje koncentracije ščitničnega hormona v krvi. Povprečni dnevni odmerek propiltio-uracila je 300-600 mg na dan. Zdravilo se vzame delno vsakih 8 ur. VTU se kopiči v ščitnici. Dokazano je, da je frakcijski sprejem PTU veliko bolj učinkovit kot enkratni vnos celotnega dnevnega odmerka. PTU ima manj podaljšano delovanje kot tiamazol.

Za dolgotrajno terapijo za Gravesova bolezen se najpogosteje uporablja vezje "blok in nadomestiti" (antitiroidnih blokira drog aktivnost ščitnice, levotiroksin preprečuje nastanek hipotiroidizem). Nima prednosti glede monoterapije s tiamazolom v smislu pogostnosti ponovitve bolezni, vendar zaradi uporabe velikih odmerkov tirostatika omogoča bolj zanesljivo vzdrževanje eutiroze; v primeru monoterapije se odmerek zdravila pogosto spreminja v eni ali drugi smeri.

Pri tireotoksikozi povprečne teže se ponavadi imenuje približno 30 mg tiamazola (Tirozol®). V tem kontekstu (po približno 4 tednih) je v večini primerov mogoče doseči eutireoidizem, kar bo pokazalo normalizacija ravni proste krvi T4 (raven TSH bo dolgo ostala nizka). Od tega trenutka, je odmerek Metimazol postopoma zmanjša na vzdrževanje (10-15 mg) dodamo in levotiroksina zdravljenja (Eutiroks®) v odmerku 50-75 mg na dan. Ta terapija pod rednim nadzorom ravni TSH in prostega T4 bolnika prejme 18-24 mesecev, po kateri je preklicana. V primeru ponovitve po tirostatični terapiji se bolniku pokaže radikalno zdravljenje: kirurgija ali radioaktivno jodiranje.

Beta-blokatorji

Propranolol hitro izboljšuje stanje bolnikov z blokiranjem beta-adrenergičnih receptorjev. Propranolol nekoliko zmanjša raven T3, ki zavira periferno pretvorbo T4 v T3. Na ta učinek propranolola, očitno, ni posredovana blokada beta-adrenergičnih receptorjev. Običajni odmerek propranolola je 20-40 mg peroralno vsakih 4-8 ur. Odmerek je izbran tako, da zmanjša srčni utrip pri mirovanju na 70-90 min-1. Ker izginejo simptomi tirotoksikoze, se odmerek propranolola zmanjša in po prenehanju eutireroidizma se zdravilo prekliče.

Beta-adrenoblockers odpravljajo tahikardijo, potenje, tresenje in tesnobo. Zato uporaba beta-adrenoblockov oteži diagnozo tirotoksikoze.

Drugi blokatorji beta niso učinkovitejši od propranolola. Izbirni beta-1-adrenoblockers (metoprolol) ne zmanjšajo ravni T3.

Beta-adrenoblockers so posebej indicirani za tahikardijo, tudi v primeru srčnega popuščanja, če tahikardijo povzroča tirotoksikoza, srčno popuščanje pa povzroča tahikardija. Relativna kontraindikacija uporabi propranolola je kronična obstruktivna pljučna bolezen.

Jodidi

Nasičena raztopina kalijevega jodida v odmerku 250 mg dvakrat dnevno ima večino bolnikov terapevtski učinek, vendar po približno 10 dneh zdravljenje običajno postane neučinkovito (pojav "pobeg"). Kalijev jodid se uporablja predvsem za pripravo pacientov za operacijo ščitnice, saj jod povzroči zožitev žleze in zmanjša njegovo oskrbo s krvjo. Kalijev jodid se redko uporablja kot sredstvo za izbiranje za dolgoročno zdravljenje tirotoksikoze.

Trenutno več strokovnjaki po vsem svetu se nagibajo k čemu radikal zdravljenje Gravesove bolezni je odporen hipotiroidizem, kar se doseže skoraj popolno kirurško odstranitev ščitnice (največja vmesnega seštevka resekcija) ali z uvedbo zadostuje za to I131 odmerkov, po katerem je pacient namenskih nadomestno zdravljenje levotiroksin. Zelo nezaželena posledica bolj ekonomično resekcijo ščitnice so številni primeri pooperativno ponovitve hipertiroidizma.

Pri tem je pomembno razumeti, da patogenezo tirotoksikozi v Gravesove bolezni pretežno povezan ne z veliko prostornino hyperfunctioning ščitničnega tkiva (morda opažena povečana), kot zančna ščitnico stimulirajočega protitelesa, ki jih proizvaja limfociti. Tako je po odstranitvi med operacijo Gravesove bolezni kot celotno ščitnici v telesu je prepuščena "cilja" za odkrivanje protiteles proti TSH receptor, ki tudi po lahko popolna odstranitev ščitnice naprej kroži v bolnikovem življenju. Enako velja za zdravljenje Gravesove bolezni z radioaktivnim I131.

Poleg tega sodobna zdravila levotiroksina omogočajo ohranjanje kakovosti življenja pri bolnikih s hipotiroidizmom, ki se malo razlikuje od zdravih ljudi. Tako je priprava levotiroksina Eutirox ® predstavljena v šestih najbolj potrebnih dozah: 25, 50, 75, 100, 125 in 150 μg levotiroksina. Širok razpon odmerkov omogoča poenostavitev izbire potrebnega odmerka levothyroxina in izogibanje potrebi po zdrobitvi tablete za doseganje zahtevanega odmerka. Tako je dosežena visoka natančnost odmerjanja in posledično optimalna raven nadomestila za hipotiroidizem. Tudi odsotnost potrebe po razgradnji tablet omogoča izboljšanje skladnosti bolnikov in kakovosti življenja. To potrjujejo ne samo klinična praksa, temveč tudi podatki številnih študij, ki so skrbno preučili to vprašanje.

Če dnevno odmerjanje nadomestnih odmerkov levotiroksin pacientu v bistvu nima nobene omejitve; Ženske lahko načrtujejo nosečnost in roditi brez strahu ponovitve hipertiroze med nosečnostjo, ali pa (pogosto), po porodu. Očitno je, da v preteklosti, ko je, v resnici, so razvili pristope k zdravljenju Graves 'bolezni, kar pomeni bolj gospodarno resekcijo ščitnice, hipotiroidizem seveda šteti neželenim izidom operacije, saj izvlečki zdravljenje ščitnice živali (tireoidin) ni mogla zagotoviti ustrezno nadomestilo za hipotiroidizem.

Očitne prednosti radioaktivnega jodnega zdravljenja vključujejo:

Edine kontraindikacije: nosečnost in dojenje [4].

Zdravljenje tireotoksične krize. Začne se z dajanjem tireostatičnih zdravil. Začetni odmerek tiamazola je 30-40 mg na os. Če je droga nemogoče pogoltniti - uvod skozi sondo. Učinkovito je intravensko injiciranje kapsule 1% Lugolove raztopine na osnovi natrijevega jodida (100-150 kapljic v 1000 ml 5% raztopine glukoze) ali 10-15 kapljic na vsakih 8 ur v notranjosti.

Za preprečevanje insuficience nadledvične žleze se uporabljajo glukokortikoidi. Hidrokortizon se daje intravensko 50-100 mg 3-4 krat na dan v kombinaciji z visokimi odmerki askorbinske kisline. Priporočeno imenovanje blokatorjev beta v velikem odmerku (10-30 mg 4-krat na dan peroralno) ali intravensko 0,1% raztopino propranolola, začenši z 1,0 ml pod nadzorom srčnega utripa in krvnega tlaka. Postopoma jih prekliči. Znotraj je rezerpin predpisan 0,1-0,25 mg 3-4 krat na dan. Pri izraženih mikrocirkulacijskih motnjah - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. Za boj proti dehidraciji določite 1-2 l 5% raztopine glukoze, fiziološke raztopine. V kapljicah dodamo vitamine (C, B1, B2, B6).

Zdravljenje prehodnega avtoimunskega tiroiditisa v tirotoksični fazi: imenovanje tirostatike ni indicirano, ker ni hipertiroidizma ščitnice. S hudimi kardiovaskularnimi simptomi so predpisani beta-blokatorji.

Ko nosečnost nikoli ne uporabljamo, se I131, ko prehaja skozi posteljico, kopiči v ščitnici žlahtnjenja plodu (od 10. tedna nosečnosti) in povzroči kretinizem pri otroku.

Med nosečnostjo je zdravilo izbire propiltiouracil, vendar se tiamazol (Tyrozol®) lahko uporablja tudi v najnižji učinkoviti dozi. Dodatna terapija z levotiroksinom (shema "blokirati in zamenjati") ni indicirana, ker to vodi v povečanje potrebe po tioreostatiki.

Če se zahteva subkotna resekcija ščitnice, je bolje, da se to naredi v I. ali II. Trimesečju, saj lahko kirurški posegi v III trimesečju povzročijo prezgodnje rojstvo.

S pravilnim zdravljenjem tireotoksikoze se nosečnost konča z rojstvom zdravega otroka v 80-90% primerov. Pogostnost prezgodnjega poroda in spontani splav sta enaka kot pri odsotnosti tireotoksikoze. ǴŬ

Literatura

V. V. Smirnov, doktor medicinskih znanosti, profesor
N. V. Makkazan

Morda Boste Želeli Pro Hormonov